Schistosomóza - příčiny a patogeneze

Příčiny schistosomiázy

Schistosomózu způsobují schistosomy, které patří do kmene Plathelminthes, třídy Trematoda, čeledi Schistosomatidae. Pět druhů schistosom: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation a Schistosoma mekongi - jsou původci helmintiózy u lidí. Schistosomy se liší od všech ostatních zástupců třídy Trematoda tím, že jsou oddělených pohlaví a mají pohlavní dimorfismus. Tělo pohlavně dospělých schistosom je protáhlé, válcovité, pokryté kutikulou. Jsou zde přísavky umístěné blízko sebe - ústní a břišní. Tělo samice je delší a tenčí než tělo samce. Podél těla samce se nachází speciální kopulační drážka (gynekoformní kanál), ve které samec drží samici. Samec a samice jsou téměř neustále pohromadě. Vnější povrch samce je pokryt ostny nebo hrbolky, samice má ostny pouze na předním konci těla, zbytek povrchu je hladký. Schistosomy žijí v nejmenších žilních cévách konečného hostitele - člověka a některých zvířat, živí se krví trávicí trubicí a částečně adsorbují tekutou část přes kutikulu. V děloze S. haematobium se najednou nenachází více než 20-30 vajíček. Samice S. japonicum má největší reprodukční schopnost, klade 500 až 3500 vajíček denně. Larva ve vajíčku schistosomy, nakladeném v malých žilách hostitele, dozrává v tkáních 5-12 dní. K migraci vajíček z cév dochází díky přítomnosti ostnu, proteolytické aktivitě larválního sekretu a také pod vlivem kontraktilních pohybů svalové vrstvy cévních stěn, střev a močového měchýře. Vajíčka se dostávají do prostředí močí (S. haematobium) nebo stolicí (S. mansoni atd.). Další vývoj probíhá ve vodě, kde je vaječná skořápka zničena; z nich se vynořují miracidie. Vývojový cyklus schistosom je spojen se změnou hostitele. Jejich mezihostitelem jsou sladkovodní měkkýši, v jejichž těle miracidie procházejí složitým procesem tvorby cerkárií (generace invazních larev schopných proniknout do těla konečného hostitele) během 4-6 týdnů. Po proniknutí do lidského těla larvy ztrácejí ocasní výběžek. Životnost miracidií je až 24 hodin, cerkárií - až 2-3 dny. Pohlavně zralé schistosomy jsou staré 5-8 let.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneze schistosomiázy

Schistosomy se v těle konečného hostitele nerozmnožují, takže jejich počet se může zvýšit pouze v důsledku reinvaze. Patogenní účinek parazitů začíná okamžikem průniku cerkárií kůží. Sekrety žláz migrujících larev, produkty rozpadu některých z nich, jsou silnými antigeny, které způsobují reakce GNT a DTH. Klinicky se to projevuje přechodnou papulózní svědivou vyrážkou a je známé jako cerkáriová hepatitida (plavecký svrab). Larvy, které ztratily ocasní úpon (schistosomula), pronikají do periferních lymfatických a žilních cév, migrují a vstupují do pravých částí srdce, plic, poté dosahují cév jater, kde se vyvíjejí a dospívají do dospělých jedinců. Dospělé samice a samci se páří a migrují do cév trvalé lokalizace - do mezenterického žilního systému (střevní varianty schistosom) nebo močového měchýře a malé pánve - S. haematobium. Čtyři až šest týdnů po infekci, v období dokončení migrace schistosomul a začátku kladení vajec dospělými samicemi, se prudce zvyšují alergické reakce, které jsou základem akutní („toxemické“) fáze onemocnění, nazývané také Katayamova choroba. Z hlediska charakteru klinických projevů se tato fáze podobá sérové nemoci. Častěji se pozoruje během invaze S. japonicum, mnohem méně často - po infekci S. mansoni a jinými typy patogenu.

Z celkového počtu vajíček schistosom nakladených samicemi do malých žilních cév, které vyživují stěny střeva nebo močového měchýře, se do prostředí dostane maximálně 50 %: zbytek se zadrží v tkáních postižených orgánů nebo je krevním oběhem přenesen do jiných orgánů. Základem patologických změn v chronickém období onemocnění je soubor zánětlivých změn kolem vajíček schistosom (tvorba specifického buněčného infiltrátu - granulomu, následovaná fibrózou a kalcifikací). Na tvorbě granulomu kolem vajíček se podílejí T-lymfocyty, makrofágy a eosinofily. Zpočátku je proces reverzibilní, ale s ukládáním kolagenu a rozvojem fibrózy se morfologické změny v tkáních stávají nevratnými. Granulomatózní reakce a fibróza způsobují poruchy prokrvení stěny orgánu, což způsobuje sekundární dystrofické změny sliznice, ulceraci. Hyperplazie a metaplazie slizničního epitelu mohou být také důsledkem neustálého a dlouhodobého podráždění tkání vajíčky parazitů, odpadními produkty larev v nich a jejich rozkladu. V močovém měchýři je submukózní vrstva v 85 % případů hlavním místem lézí spojených s ukládáním vajíček S. haematobium: svalová vrstva je postižena méně často. V močovodech jsou naopak častěji postiženy hluboko uložené vrstvy. Vzhledem k tomu, že původce střevní schistosomiázy S. mansoni je lokalizován v žilách hemoroidálního plexu a v dolní mezenterické žíle a vajíčka uložená tam se také hromadí, hlavní patologické změny se vyvíjejí převážně v distálních částech tlustého střeva. S. japonicum, na rozdíl od jiných druhů, neklade jednotlivá vajíčka, ale skupiny, a ta podléhají rychlejší kalcifikaci. U všech forem schistosomiázy se vajíčka přenášejí i do dalších orgánů, především do jater a plic. Nejzávažnější poškození jater, vedoucí k cirhóze, se vyvíjí při japonské a střevní schistosomiáze (při invazi S. mansoni - Simmersova tubulárně-indurativní fibróza). Když se vajíčka dostanou do plic, vedou k obstrukčně-destruktivní arteritidě, arteriovenózním anastomózám - v důsledku toho se rozvíjí hypertenze plicního oběhu, která způsobuje vznik „plicního“ srdce. Je možné, že vajíčka schistosom jsou zanesena (častěji invazí S. japonicum) do míchy a mozku.

Příznaky schistosomiázy do značné míry závisí na intenzitě invaze, tj. v konečném důsledku na počtu vajíček nakladených samičkami parazitů a jejich akumulaci v postižených tkáních. Zároveň velikost granulomů kolem vajíček, závažnost fibrózy v tkáních orgánů, závisí na charakteristikách imunitní odpovědi hostitele, zejména na úrovni produkce protilátek, imunitních komplexů, aktivitě T-lymfocytárních supresorů, makrofágů. Určitý význam mají genetické faktory, které například ovlivňují rozvoj tubulárně-indurativní fibrózy v játrech. Zralé schistosomy jsou rezistentní vůči účinkům imunitních faktorů. Důležitou roli v tom hraje fenomén antigenní mimikry, který je pro tyto parazity charakteristický. Schistosomiáza může být faktorem karcinogeneze, o čemž svědčí skutečnost, že nádory urogenitálního systému a tlustého střeva jsou v ohniscích této helmintiózy poměrně časté. Růst nádoru u schistosomiázy je vysvětlen rozvojem fibrózy v orgánech, epiteliální metaplazií, imunosupresí a také synergismem působení schistosomů, exogenních a endogenních karcinogenů.