Schistosomiáza: příčiny a patogeneze

Příčiny schistosomiózy

Schistosomiáza je způsobena schistosom, které jsou typu ploštěnci, třída Trematoda, rodina Schistosomatidae. Pět druhů motolice: Schistosoma mansoni, krevnička močová, Schistosoma japonicum, Schistosoma interkalace a Schistosoma mekongi - helmintóz patogeny u lidí. Schistosomy se liší od všech ostatních členů třídy Trematoda v tom, že jsou dioecious a liší se v sexuálním dimorphism. Tělo zralých sexuálních schistosomů je protáhlé, válcové, pokryté kůžičkou. Tam jsou sázky umístěné blízko sebe - ústní a břišní. Tělo ženy je delší a tenčí než tělo samce. Pod tělem muže je speciální kopulační žlábek (gynekotvorný kanál), ve kterém samčí uchovává samici. Muž a žena jsou téměř vždy spolu. Vnější povrch samce je pokryta trny nebo nádory, ženské kolíky jsou k dispozici pouze na předním konci tělesa, zbytek povrch je hladký. Schistosoma setrvání ve velkých žilních cév konečné hostitelské - člověka a některých zvířat, kteří se živí krví přes trávicí trubice a částečně absorbovat tekutý podíl skrze kutikulu. V děloze S. Haematobium současně není více než 20-30 vajec. Samice S. Japonicum má největší reprodukční schopnost. Pro denní pokládání 500 až 3500 vajec. Larva ve vejci schistosomu, usazená v malých žilách hostitele, dozrává v tkáních po dobu 5-12 dní. Migrační vejce cév je v důsledku přítomnosti stud proteoliticheskoi činnosti larvy sekrecí, jakož i pod vlivem pohybu kontraktilní svalové vrstvy cévní stěny, střev a močového měchýře. V životním prostředí vejce spadají do moči (S. Haematobium) nebo výkalů (S. Mansoni, atd.). Další vývoj nastává ve vodě, kde je skořápka vajec zničena; z nich přijít miracidia. Cyklus vývoje schistosomů je spojen se změnou hostitele. Jejich mezihostitele - sladkovodní škeble, ve kterém tělo miracidia po dobu 4-6 týdnů testovány složitý proces formování cerkárií (tvorba infekčních larev, které mohou proniknout do těla konečného hostitele). Po proniknutí do lidského těla larvy ztratí ocasní přílohu. Očekávaná délka života miracidia - až 24 hodin, cercariae - až 2-3 dny. Sexuálně zralé osoby se schistosomy - 5-8 let.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patogeneze schistosomiózy

Schistosomy nemnoží v těle konečné hostitele, takže jejich počet může zvýšit pouze v důsledku opětovného zamoření. Patogenní vliv parazitů začíná od okamžiku průniku kerkarií skrz kůži. Tajemství žlázy migrující larvy, produkty rozpadu některých z nich - silné antigeny, které vyvolat reakce GNT a HRT. Klinicky se projevuje přechodnou papulární vyrážka a svědění známý jako tserkarialny hepatitidy (plavců svědění). Larvy ztratil ocas výčnělek (shistosomuly) proniká do periferní krve a lymfatických cév, migraci a spadají do pravého srdce, plic, a pak dosáhnout cévy jater, kde je jejich vývoj a zrání pro dospělé. Sexuálně dospělí samci a samice páří a migrují do nádoby kontinuální lokalizaci - v mezenterické žíly systému (střevní druh motolice), nebo močového měchýře a pánve - S. Haematobium. 4-6 týdny po infekci, při dokončení migrace shistosomul a začne klást vajíčka zralé ženy výrazně rozšířené alergické reakce, které jsou základem akutní ( „toksemicheskoy“) fázi onemocnění, označované také jako nemoc Katayama. Vzhledem k povaze klinických projevů se tato fáze podobá sérové nemoci. Nejčastěji je pozorován při invazi S. Japonicum, řidčeji - po infekci S. Mansoni a dalších typů patogenů.

Z celkového počtu vajíček schistosomů ukládaných ženami v malých žilách. Krmení stěny střeva nebo močového měchýře, životní prostředí dostane méně než 50%: Zbývající pasti ve tkáních postižených orgánů nebo krevní tok zaznamenaných v jiných orgánech. Základem patologických změn v chronickém stadiu onemocnění - celková zánětlivých změn kolem motolice vajec (tvorba specifického buněčného infiltrátu - granulom, následované fibrózou a kalcifikací). T-lymfocyty, makrofágy a eozinofily se podílejí na tvorbě granulomů kolem vajíček. Zpočátku je proces je reverzibilní, ale s ukládáním kolagenu a fibróza morfologické změny ve tkáních ireverzibilní. Granulomatózní reakce a fibrózu způsobují oběhových poruch u stěny tělesa, což způsobuje sekundární degenerativní změny v slizniční ulcerace. Důsledkem konstantní a delší podráždění tkáně vajíček parazitů odpadních produktů v nich obsažených larvy a jejich degradace může být také hyperplazie a slizniční metaplazie epitelu. Močový měchýř 85% z hlavních bodových lézí spojených s ukládáním vejce S. Haematobium, je submukóznl vrstva: svalová vrstva je ovlivněna méně. V močovodu jsou naopak častěji postiženy hluboko umístěné vrstvy. Vzhledem k tomu, budič střevní schistosomiáza S. Mansoni lokalizován v žilách v hemorrhoidal plexus a dolní mezenterické žíly, a tam se hromadí vejce, základní patologické změny rozvíjet hlavně v distálním tlustém střevě. S. Japonicum, na rozdíl od jiných druhů, neurčuje jednotlivé vajíčka, ale skupiny, a jsou rychleji vystaveny kalcifikaci. Se všemi formami schistosomiózy se vejce zavádějí do jiných orgánů, zejména do jater a plic. Nejzávažnější onemocnění jater vedoucí k cirhóze, vývoj v japonské a střevní schistosomiázy (s invazí S. Mansoni - tubular- indurativnyy Simmersa fibrózy). Hit vejce v plicích vede k rozvoji obstrukční-destruktivní artritidy, arteriovenózních anastomóz - v důsledku vývoje hypertenze, plicní oběh, který způsobuje tvorbu „plic“ srdce. Chasing vejce schistosomy (častěji s invazí S. Japonicum) do hřbetního a mozku.

Symptomy schistosomiázy závisí do značné míry na intenzitě zamoření, tj. V konečném výsledku, o počtu vajíček položených ženskými parazity a jejich akumulaci v postižených tkáních. Zároveň rozměry granulomů kolem vajec, varhany fibróza v tkáních jsou závislé na vlastnostech imunitní reakce hostitele, a to zejména na úrovni produkce protilátek, imunokomplexy aktivity T lymfocytů supresorových makrofágy. Významné jsou genetické faktory, které například ovlivňují vývoj tubulární-neplodné fibrózy v játrech. Zralé schistosomy jsou imunní vůči účinkům imunitních faktorů. Důležitou roli hraje fenomén antigenní mimikry, který je pro tyto parazity charakteristický. Schistosomiáza může být faktorem karcinogeneze, o čemž svědčí fakt, že nádory močového měchýře a tlustého střeva jsou relativně běžné v ložiskách této helminthiózy. Růst nádoru schistosomatózy v důsledku rozvoje fibrózy v orgánech metaplazie epitelu, imunosuprese, jakož i součinnost mezi schistosom, exogenní a endogenní karcinogeny.