Dýchací průdušky

S klesajícím kalibrem průdušek se jejich stěny ztenčují, snižuje se výška a počet řad epiteliálních buněk. Nechrupavčité (nebo membránové) bronchioly mají průměr 1-3 mm, v epitelu nejsou žádné pohárkové buňky, jejich roli plní Clarovy buňky a submukózní vrstva bez jasné hranice přechází do adventicie. Membránové bronchioly přecházejí v terminální o průměru asi 0,7 mm, jejich epitel je jednořadý. Z terminálních bronchiolů se oddělují respirační bronchioly o průměru 0,6 mm. Respirační bronchioly jsou s alveoly spojeny póry. Terminální bronchioly jsou vzduchovodné, respirační se podílejí na vedení vzduchu a výměně plynů.

Celková plocha průřezu terminálních dýchacích cest je mnohonásobně větší než plocha průřezu průdušnice a velkých průdušek (53–186 cm2 ^oproti 7–14 cm2 ⁾, ale bronchioly se podílejí pouze na 20 % odporu proudění vzduchu. Vzhledem k nízkému odporu terminálních dýchacích cest může být časné poškození bronchiolu asymptomatické, nedoprovázené změnami funkčních testů a může být náhodným nálezem na vysokorozlišovací počítačové tomografii.

Podle Mezinárodní histologické klasifikace se soubor větví terminálního bronchiolu nazývá primární plicní lalok neboli acinus. Jedná se o nejpočetnější strukturu plic, ve které dochází k výměně plynů. Každá plíce má 150 000 aciniů. Acinus dospělého má průměr 7–8 mm a jeden nebo více respiračních bronchioů. Sekundární plicní lalok je nejmenší jednotkou plic, ohraničenou septy pojivové tkáně. Sekundární plicní laloky se skládají z 3 až 24 aciniů. Centrální část obsahuje plicní bronchiole a tepnu. Nazývají se lobulární jádro neboli „centrilobulární struktura“. Sekundární plicní laloky jsou odděleny interlobulárními septy obsahujícími žíly a lymfatické cévy, arteriální a bronchiolové větve v lobulárním jádru. Sekundární plicní lalok má obvykle polygonální tvar s délkou každé z jeho stran 1–2,5 cm.

Pojivová tkáňová struktura lalůčku se skládá z interlobulárních sept, intralobulárního, centrilobulárního, peribronchovaskulárního a subpleurálního intersticia.

Terminální bronchiole je rozděleno na 14–16 respiračních bronchiolech prvního řádu, z nichž každý je dále dichotomicky rozdělen na respirační bronchiole druhého řádu, které jsou dichotomicky rozděleny na respirační bronchioly třetího řádu. Každý respirační bronchiole třetího řádu je dále rozdělen na alveolární vývody (o průměru 100 μm). Každý alveolární vývod končí dvěma alveolárními vaky.

Alveolární průchody a vaky mají ve svých stěnách výčnělky (bubliny) – alveoly. V jednom alveolárním průchodu je přibližně 20 alveolů. Celkový počet alveolů dosahuje 600–700 milionů s celkovou plochou asi 40 m2 ^při výdechu a 120 m2 ^při nádechu.

V epitelu respiračních bronchiolech se počet řasinkových buněk postupně snižuje a počet neřasinkových kubických buněk a Clarových buněk se zvyšuje. Alveolární vývody jsou vystlány dlaždicovým epitelem.

Elektromikroskopické studie významně přispěly k modernímu chápání struktury alveol. Stěny jsou společné pro dva sousední alveoly na velké ploše. Alveolární epitel pokrývá stěnu z obou stran. Mezi dvěma vrstvami epiteliální výstelky se nachází intersticium, ve kterém se rozlišuje septální prostor a síť krevních kapilár. Septální prostor obsahuje svazky tenkých kolagenních vláken, retikulinových a elastických vláken, několik fibroblastů a volných buněk (histiocyty, lymfocyty, neutrofilní leukocyty). Epitel i endotel kapilár leží na bazální membráně o tloušťce 0,05-0,1 μm. Na některých místech jsou subepiteliální a subendoteliální membrány odděleny septálním prostorem, na jiných místech se dotýkají a tvoří jednu alveolárně-kapilární membránu. Alveolární epitel, alveolárně-kapilární membrána a vrstva endotelových buněk jsou tedy součástí krevní bariéry vzduch-krev, přes kterou dochází k výměně plynů.

Alveolární epitel je heterogenní, rozlišují se v něm tři typy buněk. Alveolocyty (pneumocyty) typu I pokrývají většinu povrchu alveol. Probíhá přes ně výměna plynů.

Alveolocyty (pneumocyty) typu II neboli velké alveolocyty jsou kulaté a vyčnívají do lumen alveol. Na jejich povrchu jsou přítomny mikroklky. Cytoplazma obsahuje četné mitochondrie, dobře vyvinuté granulární endoplazmatické retikulum a další organely, z nichž nejcharakterističtější jsou osmiofilní lamelární tělíska vázaná na membránu. Skládají se z elektronově husté vrstevnaté látky obsahující fosfolipidy, stejně jako bílkovinné a sacharidové složky. Stejně jako sekreční granule se lamelární tělíska uvolňují z buňky a tvoří tenký (asi 0,05 μm) film povrchově aktivní látky, který snižuje povrchové napětí a zabraňuje kolapsu alveol.

Alveolocyty typu III, popisované pod názvem kartáčové buňky, se vyznačují přítomností krátkých mikroklků na apikálním povrchu, četnými vezikuly v cytoplazmě a svazky mikrofibril. Předpokládá se, že provádějí absorpci tekutin a koncentraci povrchově aktivních látek neboli chemorecepci. Romanova L.K. (1984) naznačila jejich neurosekreční funkci.

V lumen alveol se obvykle nachází několik makrofágů, které absorbují prach a další částice. V současné době lze původ alveolárních makrofágů z krevních monocytů a tkáňových histiocytů považovat za prokázaný.

Kontrakce hladkých svalů vede ke zmenšení základny alveol, ke změně konfigurace plic - prodlužují se. Právě tyto změny, a nikoli ruptury přepážek, jsou základem otoku a emfyzému.

Konfigurace alveol je určena elasticitou jejich stěn, natahovaných zvětšením objemu hrudníku a aktivní kontrakcí hladkých svalů bronchiole. Proto je při stejném objemu dýchání možné různé natažení alveol v různých segmentech. Třetím faktorem určujícím konfiguraci a stabilitu alveol je síla povrchového napětí, která vzniká na hranici dvou prostředí: vzduchu vyplňujícího alveol a tekutého filmu vystýlajícího jeho vnitřní povrch a chránícího epitel před vysycháním.

Pro působení proti síle povrchového napětí (T), která má tendenci stlačovat alveoly, je nutný určitý tlak (P). Hodnota P je nepřímo úměrná poloměru zakřivení povrchu, což vyplývá z Laplaceovy rovnice: P = T / R. Z toho vyplývá, že čím menší je poloměr zakřivení povrchu, tím vyšší tlak je nutný k udržení daného objemu alveol (při konstantním T). Výpočty však ukázaly, že by měl být mnohonásobně větší než intraalveolární tlak, který ve skutečnosti existuje. Například při výdechu by se alveoly měly zhroutit, což se neděje, protože stabilitu alveol při nízkých objemech zajišťuje povrchově aktivní látka - surfaktant, který snižuje povrchové napětí filmu při zmenšení plochy alveol. Jedná se o tzv. antiatelectatický faktor, objevený v roce 1955 Pattleem a sestávající z komplexu látek protein-sacharid-lipidové povahy, který zahrnuje mnoho lecitinu a dalších fosfolipidů. Surfaktant je produkován v dýchacím traktu alveolárními buňkami, které spolu s buňkami povrchového epitelu vystýlají alveoly zevnitř. Alveolární buňky jsou bohaté na organely, jejich protoplazma obsahuje velké mitochondrie, proto se vyznačují vysokou aktivitou oxidačních enzymů, obsahují také nespecifickou esterázu, alkalickou fosfatázu a lipázu. Největší zájem představují inkluze, které se v těchto buňkách neustále nacházejí a jsou určeny elektronovou mikroskopií. Jedná se o osmiofilní tělíska oválného tvaru o průměru 2-10 μm, vrstevnaté struktury, ohraničená jedinou membránou.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Surfaktantový systém plic

Systém povrchově aktivních látek v plicích plní několik důležitých funkcí. Povrchově aktivní látky plic snižují povrchové napětí a práci potřebnou k ventilaci plic, stabilizují alveoly a zabraňují jejich atelektáze. V tomto případě se povrchové napětí zvyšuje během nádechu a snižuje během výdechu, přičemž na konci výdechu dosahuje hodnoty blízké nule. Surfaktant stabilizuje alveoly okamžitým snížením povrchového napětí při zmenšení objemu alveol a zvýšením povrchového napětí při zvětšení objemu alveol během nádechu.

Surfaktant také vytváří podmínky pro existenci alveolů různých velikostí. Pokud by surfaktant nebyl přítomen, malé alveoly by se zhroutily a propustily vzduch do větších. Povrch nejmenších dýchacích cest je také pokryt surfaktantem, který zajišťuje jejich průchodnost.

Pro fungování distální části plic je nejdůležitější průchodnost bronchoalveolárního spojení, kde se nacházejí lymfatické cévy a lymfoidní akumulace a začínají respirační bronchioly. Surfaktant pokrývající povrch respiračních bronchiolů sem přichází z alveol nebo se tvoří lokálně. Substituce surfaktantu v bronchiolech sekrecí pohárkových buněk vede k zúžení malých dýchacích cest, zvýšení jejich odporu a dokonce k úplnému uzavření.

Odstraňování obsahu nejmenších dýchacích cest, kde transport obsahu není spojen s řasinkovým aparátem, je z velké části zajištěno surfaktantem. V zóně fungování řasinkového epitelu existují díky přítomnosti surfaktantu husté (gelové) a tekuté (solové) vrstvy bronchiálního sekretu.

Systém povrchově aktivních látek v plicích se podílí na absorpci kyslíku a regulaci jeho transportu přes hematopoetická bariéra, jakož i na udržování optimální úrovně filtračního tlaku v plicním mikrocirkulačním systému.

Zničení filmu povrchově aktivní látky Tweenem způsobuje atelektázu. Vdechování aerosolů lecitinových sloučenin naopak poskytuje dobrý terapeutický účinek, například při respiračním selhání u novorozenců, u kterých může být film zničen žlučovými kyselinami během aspirace plodové vody.

Hypoventilace plic vede k vymizení surfaktantového filmu a obnovení ventilace v kolabované plíci není doprovázeno úplnou obnovou surfaktantového filmu ve všech alveolách.

Povrchově aktivní vlastnosti surfaktantu se také mění při chronické hypoxii. U plicní hypertenze je zaznamenán pokles množství surfaktantu. Jak ukázaly experimentální studie, zhoršená bronchiální průchodnost, žilní kongesce v plicním oběhu a pokles respiračního povrchu plic přispívají ke snížení aktivity surfaktantového systému plic.

Zvýšení koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu vede k výskytu velkého množství membránových útvarů zralých povrchově aktivních látek a osmiofilních tělísek v alveolárních lumenech, což naznačuje destrukci povrchově aktivní látky na povrchu alveol. Tabákový kouř má negativní vliv na povrchově aktivní systém plic. Snížení povrchové aktivity povrchově aktivní látky je způsobeno křemenem, azbestovým prachem a dalšími škodlivými nečistotami ve vdechovaném vzduchu.

Podle několika autorů surfaktant také zabraňuje transsudaci a edému a má baktericidní účinek.

Zánětlivý proces v plicích vede ke změnám povrchově aktivních vlastností surfaktantu a stupeň těchto změn závisí na aktivitě zánětu. Ještě silnější negativní vliv na surfaktantový systém plic mají maligní novotvary. U nich se povrchově aktivní vlastnosti surfaktantu výrazně častěji snižují, zejména v zóně atelektázy.

Existují spolehlivé údaje o narušení povrchové aktivity surfaktantu během prodloužené (4-6 hodin) fluorothanové anestezie. Operace s použitím přístrojů pro umělý krevní oběh jsou často doprovázeny významnými poruchami surfaktantového systému plic. Jsou také známy vrozené vady surfaktantového systému plic.

Povrchově aktivní látku lze morfologicky detekovat fluorescenční mikroskopií díky primární fluorescenci ve formě velmi tenké vrstvy (0,1 až 1 µm) vystýlající alveoly. V optickém mikroskopu není viditelná a je také zničena při ošetření preparátů alkoholem.

Existuje názor, že všechna chronická respirační onemocnění jsou spojena s kvalitativním nebo kvantitativním deficitem surfaktantového systému dýchacích orgánů.