Respirační systém bronchů

Se sníženým průměrem průdušek se jejich stěny ztenčují, výskyt a počet řad epiteliálních buněk klesá. Beskhryaschevye (nebo membránové) průdušinek má průměr 1-3 mm, chybí v epitelu pohárkových buněk, jejich úloha provozovat Clara buňky a submukózní vrstvy bez jasné hranice stává adventitia. Membránové bronchioly se stávají koncovkami o průměru asi 0,7 mm, jejich epiteli jsou jednorázové. Z koncových bronchioles se odlehčují respirační průduchy o průměru 0,6 mm. Respirační bronchioles skrze póry jsou spojeny s alveoly. Kondenzační bronchioles jsou vzduchová, respirační - účastní se výměny vzduchu a plynu.

Celková plocha koncové části dýchacího ústrojí je mnohonásobně větší než plocha průdušnice a velké průduchy (53-186 cm ² vs. 7-14 cm ² ), avšak bronchioles představují pouze 20% odporu proudění vzduchu . Vzhledem k malému odporu koncových úseků respiračního traktu v počáteční fázi může být bronchiolární postižení asymptomatická, není doprovázena změnami v funkčních testech a je náhodným nálezem v počítačové tomografii s vysokým rozlišením.

Podle Mezinárodní histologické klasifikace se množina konců koncových bronchioles nazývá primární plicní lalok nebo acinus. Jedná se o nejpočetnější strukturu plic, ve které dochází k výměně plynů. V každém plici je 150 000 acinů. Acinus o průměru dospělých 7-8 mm má jeden nebo více respiračních bronchioles. Sekundární plicní lalok je nejmenší jednotka plic, omezená septami pojivové tkáně. Sekundární plicní laloky se skládají z 3 - 24 acini. Centrální část obsahuje plicní bronchioles a tepnu. Jsou označovány lobulárním jádrem nebo "centrilobulární strukturou". Sekundární plicní laloky jsou odděleny interlobulárními septami obsahujícími žíly a lymfatické cévy, arteriální a bronchiolární větve v lobulárním jádru. Sekundární plicní lalok je zpravidla polygonální s délkou každé ze stran tvořících 1-2,5 cm.

Jádro pojivového tkaniva lobule se skládá z interlobulárních děr, intra-lobulárních, centrilobulárních, peribronchovaskulárních, subpleurálních intersticií.

Terminál bronchiole rozdělena do respiračních bronchiolů 14-16 I zakázku, z nichž každá je dále dělí na dichotomického dýchacího pořadí průdušinek II, a jsou rozděleny do dichotomického dýchacích průdušinek III objednávky. Každý dýchací bronchioles III. Stupně je rozdělen na alveolární křivky (průměr 100 mikronů). Každá alveolární dráha končí dvěma alveolárními vaky.

Alveolární kursy a sáčky ve stěnách mají výčnělky (vezikuly) - alveoly. Alveolární kurz zahrnuje asi 20 alveol. Celkový počet plicních sklípků dosahuje 600-700 milionů celkovou plochu cca 40 m ² při výdechu a 120 m ² - při vdechování.

V epitelu respiračních bronchiol se počet ciliovaných buněk postupně snižuje a zvyšuje se počet neexfoliovaných kubických buněk a buněk Clara. Alveolární kúry jsou lemovány plochým epitelem.

Velkým přínosem pro moderní porozumění struktury alveolusu byly elektronové mikroskopické studie. Do značné míry jsou stěny společné dvěma sousedním alveolám. Navíc alveolární epitel pokrývá stěnu ze dvou stran. Mezi dvěma vrstvami epiteliálního obložení se nachází intersticium, v němž se rozlišuje septální prostor a síť krevních kapilár. V septativním prostoru jsou svazky jemných kolagenových vláken, retikulinu a elastických vláken, několik fibroblastů a volných buněk (histiocyty, lymfocyty, neutrofilní leukocyty). Jak epitel, tak endothelium kapilár leží na bazální membráně o tloušťce 0,05-0,1 μm. Místa jsou subepiteliální a subendoteliální membrány odděleny septálním prostorem, v místech, kde se dotýkají, tvořící jednu alveolárně-kapilární membránu. Alveolární epitel, alveolární kapilární membrána a vrstva endotelových buněk jsou tedy součástmi vzduchové bariéry, kterými dochází k výměně plynů.

Alveolární epitel je heterogenní; rozlišuje mezi buňkami tří typů. Alveolocyty (pneumocyty) typu I pokrývají většinu povrchu alveol. Výměna plynu probíhá přes ně.

Alveolocyty (pneumocyty) typu II nebo velké alveolocyty mají zaoblený tvar a vyčnívají do lumen alveol. Na jejich povrchu jsou mikrovilli. Cytoplazma obsahuje četné mitochondrie, dobře vyvinutý granulární endoplazmatický retikulum a další organely, z nichž jsou nejcharakterističtější osmiofilní tělovité tělo obklopené membránou. Jsou tvořeny elektronicky hustou vrstvenou látkou obsahující fosfolipidy, stejně jako složky bílkovin a sacharidů. Stejně jako sekreční granule se z buňky uvolňují lamelární tělíska, čímž vzniká tenká (asi 0,05 mikronová) povrchově aktivní látka, která snižuje povrchové napětí a zabraňuje vypadávání alveol.

Typ Alveolocytes III popsané názvem kartáčové buňky jsou charakterizovány tím, že mají krátkou mikroklků na apikálním povrchu mnoha váčků v cytoplasmě a mikrofibril svazků. Předpokládá se, že provádějí absorpci tekutin a koncentraci povrchově aktivní látky nebo chemorecepce. Romanova L.K. (1984) naznačují, že jejich neurosekreční funkce.

V alveolárním lumenu několik makrofágů normálně absorbuje prach a jiné částice. V současné době lze považovat za vznik původu alveolárních makrofágů z krevních monocytů a tkáňových histiocytů.

Snížení hladkých svalů vede ke snížení základny alveol, ke změně konfigurace vezikulů - také se prodlužují. Tyto změny, a nikoli mezery v přepážce, jsou základem pro nadýmání a emfyzém.

Alveolární konfigurace je určena pružností svých stěn, vzhledem k monotónní zvýšení hrudníku, a aktivní kontrakci hladkých svalů bronchiolů. Proto je při stejném objemu dýchání možné různé roztahování alveolů v různých úsecích. Třetím faktorem při stanovení stability konfigurace a alveolů, je povrchové napětí síla, která je vytvořena na rozhraní dvou prostředí: vzduchu, plnění alveoly a kapalný film obložení vnitřní povrch a chrání epitel před vysycháním.

Aby bylo možné čelit povrchovému napětí (T), které má tendenci stlačovat alveoly, je nutný určitý tlak (P). P hodnota je nepřímo úměrná poloměru zakřivení povrchu, která vyplývá z Laplaceovy rovnice: P = T / R. To znamená, že čím menší je poloměr zakřivení povrchu, čím vyšší je tlak nutné pro udržení objemu alveolů (při konstantní T). Výpočty však ukázaly, že by musel překročit intraalveolární tlak, který ve skutečnosti existuje mnohokrát. Při výdechu, například plicní sklípky by spadl dolů, který se nevyskytuje, protože alveolární stabilita při nízkých objemech poskytovaných povrchově aktivní látky - povrchově aktivní činidlo snižuje povrchové napětí fólie při současném snižování oblast plicních sklípků. Tato tzv antiatelektatichesky faktor, objeven v roce 1955 Pattle a skládající se z látek komplexu protein-sacharidů a lipidů, který zahrnuje velké množství lecitinu a dalších fosfolipidů. Povrchově aktivní látka se produkuje v respiračním oddělení alveolárními buňkami, které spolu s buňkami povrchového epitelu obklopují alveoly zevnitř. Alveolární organely jsou bohaté, jejich protoplazmu obsahuje velké mitochondrie, takže mají vysokou aktivitu z oxidačních enzymů obsahují také nespecifické esterázy, alkalickou fosfatázu, lipázy. Největším zájmem jsou inkluze, které se v těchto buňkách vyskytují nepřetržitě, a to pomocí elektronové mikroskopie. Tato osmiofilní tělesa mají oválný tvar, o průměru 2 až 10 mikrometrů, lamelární struktury, ohraničené jednou membránou.

[1], [2], [3]

Povrchově aktivní systém plic

Pulzní systém surfaktantu provádí několik důležitých funkcí. Povrchově aktivní látky plic redukují povrchové napětí a práce potřebné pro ventilaci plic stabilizují alveoly a zabraňují jejich atelektázi. V tomto případě se povrchové napětí zvyšuje během inspirace a snižuje se během výdechu a dosahuje na konci výdeje hodnotu blízkou nule. Povrchově aktivní látka stabilizuje alveoly tím, že okamžitě snižuje povrchové napětí s klesajícím alveolárním objemem a zvyšuje povrchové napětí se zvyšujícím alveolárním objemem během inspirace.

Povrchově aktivní látka vytváří podmínky pro existenci alveolů různých velikostí. Pokud by nebylo žádné povrchově aktivní činidlo, pak malé alveoly, které spadly, by vysílaly větší vzduch. Povrch nejmenšího respiračního traktu je rovněž pokryt povrchovou látkou, která zajišťuje její průchodnost.

Pro fungování distální části plic je nejdůležitější průchodnost bronchoalveolární anastomózy, kde se lokalizují lymfatické cévy, akumulace lymfoidů a začínají respirační bronchioly. Surfaktant, který pokrývá povrch dýchacích bronchioles, přichází z alveolů nebo je tvořen lokálně. Nahrazení surfaktantu v bronchiolech se sekrecí poháněných buněk vede ke zúžení malých dýchacích cest, zvyšuje jejich odolnost a dokonce i úplné uzavření.

Klírens obsahu nejmenších dýchacích cest, kde transport obsahu není spojen s ciliárním přístrojem, je z velké části zajišťován povrchově aktivní látkou. V oblasti fungování ciliovaného epitelu existují husté (gelové) a kapalné (solové) vrstvy bronchiální sekrece kvůli přítomnosti povrchově aktivního činidla.

Plicní povrchově aktivní systém se podílí na absorpci kyslíku a regulace jeho transportu skrz bariéru krev, jakož i udržování optimální úroveň filtračního tlaku v plicním mikrocirkulačním systému.

Zničení surfaktantního filmu dvojčatou způsobuje atelektázu. Inhalace aerosolů lecitinových sloučenin naopak dává dobrý terapeutický účinek, například v případě nedostatečného dýchání u novorozenců, kdy mohou být žlučové kyseliny zničeny aspirací fetálních vod.

Hypoventilace plic vede k zmizení surfaktantu a obnovení větrání ve zhroucených plicích není doprovázeno úplnou obnovou povrchově aktivní látky ve všech alveoli.

Povrchově aktivní vlastnosti surfaktantu se také mění s chronickou hypoxií. Při plicní hypertenzi došlo k poklesu množství povrchově aktivní látky. Podle experimentálních studií, bronchiální obstrukcí, žilního městnání v plicním oběhu, snížení respirační povrch plic pomáhají snižovat aktivitu plicní povrchově aktivní látky systému.

Zvýšení koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu, vede ke vzniku mezer v plicních sklípků velkého množství membránových útvarů zralých povrchově aktivních látek a osmiophil buněk, což ukazuje, že alveol zničení povrchově aktivní látky na povrchu. Systém tabákové povrchově aktivní látky je nepříznivě ovlivněn tabákovým kouřem. Snížení povrchové aktivity povrchově aktivního činidla je způsobeno křemenem, azbestovým prachem a dalšími škodlivými nečistotami v inspirovaném vzduchu.

Podle názoru autorů autora surfaktant také zabraňuje transudaci a edému a má baktericidní účinek.

Zánětlivý proces v plicích vede ke změnám v povrchově aktivních vlastnostech surfaktantu a stupeň těchto změn závisí na aktivitě zánětu. Ještě závažnější negativní dopad na plicní systém surfaktantů je způsoben maligními novotvary. S nimi se povrchově aktivní vlastnosti surfaktantu snižují mnohem častěji, zejména v atelectasis zóně.

Existují spolehlivé údaje o narušení surfaktantové aktivity při dlouhodobé (4-6 hodinové) fluorotanické anestezii. Operace zahrnující použití kardiopulmonálních bypassů jsou často doprovázena významným poškozením plicního systému surfaktantů. Známé jsou také nedostatky systému povrchově aktivních látek v plicích.

Povrchově aktivní látka může být detekována morfologicky způsobem luminiscenční mikroskopie v důsledku primární fluorescence ve formě velmi tenké vrstvy (od 0,1 do 1 mikronu) obložení alveol. V optickém mikroskopu se navíc nezobrazuje, když se přípravky ošetřují alkoholem.

Předpokládá se, že všechny chronické respirační onemocnění jsou spojeny s kvalitativním nebo kvantitativním nedostatkem systému povrchově aktivních látek dýchacího systému.