Kontrola záchvatu bronchiálního astmatu

Nouzová terapie

Mechanismus účinku léků používaných k zastavení záchvatu bronchiálního astmatu je popsán v článku „ Léčba bronchiálního astmatu “.

Neselektivní adrenergní agonisté

Neselektivní adrenergní látky mají stimulační účinek na beta1-beta2- a alfa-adrenergní receptory.

Adrenalin je lékem volby pro zastavení záchvatu bronchiálního astmatu kvůli rychlému zastavujícímu účinku léku.

U dospělých pacientů během astmatického záchvatu je subkutánní podání adrenalinu v dávce 0,25 mg (tj. 0,25 ml 0,1% roztoku) charakterizováno následujícími znaky: nástup účinku - po 15 minutách; maximální účinek - po 45 minutách; trvání účinku - přibližně 2,5 hodiny; maximální výdechová rychlost proudění vzduchu (MEAF) se zvyšuje o 20 %; nejsou zaznamenány žádné změny srdeční frekvence; systémový diastolický krevní tlak mírně klesá.

Injekce 0,5 mg adrenalinu má stejný účinek, ale s následujícími vlastnostmi: doba účinku se prodlužuje na 3 hodiny nebo déle; střední krevní tlak se zvyšuje o 40 %; srdeční frekvence se mírně zvyšuje.

SA Sun (1986) doporučuje subkutánní podávání adrenalinu v následujících dávkách k úlevě od záchvatu bronchiálního astmatu v závislosti na tělesné hmotnosti pacienta:

• méně než 60 kg - 0,3 ml 0,1% roztoku (0,3 mg);
• 60-80 kg - 0,4 ml 0,1% roztoku (0,4 mg);
• více než 80 kg - 0,5 ml 0,1% roztoku (0,5 mg).

Pokud nedojde k žádnému účinku, podání adrenalinu ve stejné dávce se opakuje po 20 minutách; adrenalin lze podat znovu maximálně 3krát.

Subkutánní podání adrenalinu je lékem volby pro počáteční léčbu pacientů během astmatického záchvatu.

Podávání adrenalinu se nedoporučuje starším pacientům trpícím ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí, parkinsonismem, toxickou strumou z důvodu možného zvýšení krevního tlaku, tachykardie, zvýšeného třesu, agitovanosti a někdy zhoršení ischemie myokardu.

Efedrin - lze také použít k úlevě od záchvatu bronchiálního astmatu, ale jeho účinek je méně výrazný, nastupuje po 30-40 minutách, ale trvá o něco déle, až 3-4 hodiny. K úlevě od bronchiálního astmatu se subkutánně nebo intramuskulárně podává 0,5-1,0 ml 5% roztoku.

Efedrin by neměli užívat pacienti, u kterých je adrenalin kontraindikován.

Selektivní nebo částečně selektivní beta2-adrenergní agonisté

Léky této podskupiny selektivně stimulují beta2-adrenergní receptory a způsobují relaxaci průdušek, nestimulují nebo téměř nestimulují beta1-adrenergní receptory myokardu (při použití v přijatelných optimálních dávkách).

Alupent (asthmopent, orciprenalin) - používá se jako odměřený aerosol (1-2 hluboké nádechy). Účinek nastupuje za 1-2 minuty, záchvat je zcela zastaven za 15-20 minut, doba účinku je přibližně 3 hodiny. Pokud se záchvat obnoví, inhaluje se stejná dávka. Alupent lze použít 3-4krát denně. K zastavení záchvatu bronchiálního astmatu lze také použít subkutánní nebo intramuskulární podání 1 ml 0,05% roztoku Alupentu, možné je i intravenózní kapkové podání (1 ml 0,05% roztoku ve 300 ml 5% roztoku glukózy rychlostí 30 kapek/min).

Alupent je částečně selektivní beta2-adrenergní agonista, proto jsou při častých inhalacích léku možné palpitace a extrasystoly.

Salbutamol (Ventolin) - používá se k zastavení astmatického záchvatu, používá se odměřený aerosol - 1-2 inhalace. V závažných případech, pokud se po 5 minutách nedostaví účinek, lze podat další 1-2 inhalace. Přípustná denní dávka je 6-10 jednorázových inhalačních dávek.

Bronchodilatační účinek léku nastupuje za 1-5 minut. Maximální účinek se dostaví za 30 minut, doba účinku je 2-3 hodiny.

Terbutalin (Bricanil) je selektivní beta2-adrenergní agonista, používaný k úlevě od záchvatu bronchiálního astmatu ve formě odměřeného aerosolu (1-2 inhalace). Bronchodilatační účinek se dostaví po 1-5 minutách, maximálně po 45 minutách (podle některých údajů po 60 minutách), doba účinku je nejméně 5 hodin.

Po inhalaci terbutalinu nedochází k významné změně srdeční frekvence a systolického krevního tlaku. K zastavení záchvatu bronchiálního astmatu lze také použít intramuskulárně - 0,5 ml 0,05% roztoku až 4krát denně.

Inolin je selektivní beta2-adrenergní agonista, který se používá k úlevě od záchvatu bronchiálního astmatu ve formě odměřených aerosolů (1-2 inhalace) a také subkutánně - 1 ml (0,1 mg).

Ipradol je selektivní beta2-adrenergní agonista, který se používá k úlevě od záchvatu bronchiálního astmatu ve formě odměřeného aerosolu (1-2 inhalace) nebo intravenózně kapáním 2 ml 1% roztoku.

Berotek (fenoterol) je částečně selektivní beta2-adrenergní agonista, používaný k úlevě od záchvatu bronchiálního astmatu ve formě odměřeného aerosolu (1-2 inhalace). Nástup bronchodilatačního účinku je pozorován po 1-5 minutách, maximální účinek je po 45 minutách, doba účinku je 5-6 hodin (až 7-8 hodin).

Yu.B. Belousov (1993) považuje Berotek za lék volby kvůli jeho dostatečné délce účinku.

Kombinovaní beta2-adrenergní agonisté

Berodual je kombinací beta2-adrenergního agonisty fenoterolu (berotek) a anticholinergního iprapropium-bromidu, což je derivát atropinu. Vyrábí se ve formě odměřeného aerosolu a používá se k úlevě od astmatického záchvatu (1-2 inhalace). V případě potřeby lze lék inhalovat až 3-4krát denně. Lék má výrazný bronchodilatační účinek.

Ditek je kombinovaný dávkovaný aerosol sestávající z fenoterolu (berotek) a stabilizátoru mastocytů - intalu. S pomocí Diteku je možné zastavit záchvaty bronchiálního astmatu mírné a středně těžké závažnosti (1-2 inhalace aerosolu), pokud nedojde k účinku, lze inhalaci opakovat po 5 minutách ve stejné dávce.

Užívání beta1, beta2-adrenergních stimulantů

Isodrin (isoproterenol, novodrin) - stimuluje beta1- a beta2-adrenoreceptory, a tím rozšiřuje průdušky a zvyšuje srdeční frekvenci. K úlevě od záchvatu bronchiálního astmatu se používá ve formě odměřených aerosolů o síle 125 a 75 mcg v jedné dávce (1-2 inhalace), maximální denní dávka je 1-4 inhalace 4krát denně. V některých případech je možné počet dávek zvýšit na 6-8krát denně.

Je třeba si uvědomit, že v případě předávkování lékem se mohou vyvinout závažné arytmie. Není vhodné užívat lék při ischemické chorobě srdeční, stejně jako při těžkém chronickém oběhovém selhání.

Léčba eufylinem

Pokud se po 15-30 minutách po užití adrenalinu nebo jiných stimulantů beta2-adrenergních receptorů záchvat bronchiálního astmatu nezmírní, je třeba zahájit intravenózní podávání eufylinu.

Jak zdůrazňuje ME Gershwin, eufylin hraje ústřední roli v terapii reverzibilního bronchospasmu.

Euphyllin je dostupný v ampulích o objemu 10 ml 2,4% roztoku, tj. 1 ml roztoku obsahuje 24 mg euphyllinu.

Euphyllin se podává intravenózně zpočátku v dávce 3 mg/kg a poté se udržovací dávka podává intravenózní infuzí rychlostí 0,6 mg/kg/h.

Podle SA Sana (1986) by měl být eufylin podáván intravenózně kapačkou:

• v dávce 0,6 ml/kg za hodinu pacientům, kteří dříve užívali teofylin;
• v dávce 3-5 mg/kg po dobu 20 minut u jedinců, kteří nedostávali teofylin, a poté přejít na udržovací dávku (0,6 mg/kg za 1 hodinu).

Euphyllin se podává intravenózně kapačkou, dokud se stav nezlepší, ale za kontroly koncentrace theofylinu v krvi. Terapeutická koncentrace theofylinu v krvi by měla být v rozmezí 10-20 mcg/ml.

V praxi bohužel není vždy možné stanovit obsah teofylinu v krvi. Proto je třeba mít na paměti, že maximální denní dávka aminofylinu je 1,5–2 g (tj. 62–83 ml 2,4% roztoku aminofylinu).

K zastavení záchvatu bronchiálního astmatu není vždy nutné podávat tuto denní dávku eufylinu; taková potřeba vzniká při rozvoji astmatického stavu.

Pokud není možné stanovit koncentraci teofylinu v krvi a neexistují žádné automatizované systémy - pumpy, které regulují podávání léku danou rychlostí, můžete provést následující.

Příklad.

Záchvat bronchiálního astmatu u pacienta o hmotnosti 70 kg, který nedostával teofylin.

Nejprve podáváme eufylin intravenózně v dávce 3 mg/kg, tj. 3x70= 210 mg (přibližně 10 ml 2,4% roztoku eufylinu), v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného velmi pomalu po dobu 5-7 minut nebo intravenózně kapkově po dobu 20 minut.

Poté přecházíme na intravenózní infuzi udržovací dávky 0,6 mg/kg/h, tj. 0,6 mg χ 70 = 42 mg/h, neboli přibližně 2 ml 2,4% roztoku za hodinu (4 ml 2,4% roztoku ve 240 ml izotonického roztoku chloridu sodného rychlostí 40 kapek za minutu).

Léčba glukokortikoidy

Pokud se eufylin do 1–2 hodin od zahájení výše uvedené udržovací dávky nedostaví k žádnému účinku, zahájí se léčba glukokortikoidy. Intravenózně se tryskovou injekcí podává 100 mg hydrokortizonu rozpustného ve vodě (hemisukcinát nebo fosfát) nebo 30–60 mg prednisolonu, někdy je nutné je po 2–3 hodinách podat znovu.

Pokud po podání prednisolonu nedojde k žádnému účinku, lze znovu podat eufylin a inhalačně použít beta2-adrenergní stimulancia. Účinnost těchto látek se často zvyšuje po použití glukokortikoidů.

Inhalace kyslíku

Inhalace kyslíku pomáhají zmírnit astmatické záchvaty. Zvlhčený kyslík se inhaluje nosními katétry rychlostí 2–6 l/min.

Masáž hrudníku

Vibrační masáž hrudníku a akupresura mohou být použity v komplexní terapii astmatického záchvatu k dosažení rychlejšího účinku z jiných opatření.

Obecný léčebný plán

SA Sun (1986) doporučuje následující opatření:

1. Inhalace kyslíku nosním katétrem rychlostí 2–6 l/min (kyslík lze podávat i maskou).
2. Předepsání jednoho z beta-adrenergních léků:
   • adrenalin subkutánně;
   • terbutalin sulfát subkutánně;
   • inhalace orciprenalinu.
3. Pokud nedojde ke zlepšení do 15–30 minut, podání beta-adrenergních látek se opakuje.
4. Pokud po dalších 15-30 minutách nedojde ke zlepšení, zahájí se intravenózní kapková infuze eufylinu.
5. Absence zlepšení do 1-2 hodin po zahájení podávání eufylinu vyžaduje další podání atropinu nebo atroventu inhalačně (u pacientů se středně těžkým kašlem) nebo intravenózních kortikosteroidů (100 mg hydrokortizonu nebo ekvivalentní množství jiného léku).
6. Pokračujte v inhalaci beta-adrenergních látek a intravenózním podávání eufylinu.

Léčba astmatického stavu

Astmatický status (AS) je syndrom akutního respiračního selhání, které se rozvíjí v důsledku těžké bronchiální obstrukce rezistentní na standardní terapii.

Neexistuje obecně uznávaná definice astmatického statusu. Nejčastěji se astmatický status rozvíjí u bronchiálního astmatu, obstrukční bronchitidy. S ohledem na etiologii a léčebná opatření provedená před rozvojem astmatického statusu lze uvést i jiné definice astmatického statusu.

Podle SA Sun (1986) je astmatický status akutní záchvat astmatu, při kterém je léčba beta-adrenergními látkami, infuzemi tekutin a eufylinem neúčinná. Rozvoj astmatického statusu vyžaduje také použití dalších léčebných metod z důvodu vzniku bezprostředního a vážného ohrožení života.

Podle Hitlariho Dona (1984) je astmatický stav definován jako výrazné, potenciálně život ohrožující zhoršení stavu pacienta s bronchiálním astmatem, které nereaguje na konvenční léčbu. Tato terapie by měla zahrnovat tři subkutánní injekce adrenalinu v 15minutových intervalech.

V závislosti na patogenetických charakteristikách astmatického stavu se rozlišují tři varianty:

1. Pomalu se rozvíjející astmatický stav způsobený narůstající zánětlivou obstrukcí průdušek, otokem, zahušťováním sputa, hlubokou blokádou beta2-adrenergních receptorů a těžkým deficitem glukokortikoidů, který blokádu beta2-adrenergních receptorů zhoršuje.
2. Okamžitě se rozvíjející astmatický stav (anafylaktický), způsobený rozvojem hyperergické anafylaktické reakce okamžitého typu s uvolňováním mediátorů alergie a zánětu, která vede k celkovému bronchospasmu a asfyxii v okamžiku kontaktu s alergenem.
3. Anafylaktoidní astmatický stav způsobený reflexním cholinergním bronchospasmem v reakci na podráždění receptorů dýchacích cest různými dráždivými látkami; uvolňování histaminu z žírných buněk pod vlivem nespecifických dráždivých látek (bez účasti imunologických mechanismů); primární bronchiální hyperreaktivita.

Všichni pacienti se status asthmaticus by měli být okamžitě hospitalizováni na jednotce intenzivní péče.

Léčba pomalu se rozvíjejícího status asthmaticus

Fáze I - fáze formované rezistence na sympatomimetika nebo fáze relativní kompenzace

Léčba glukokortikoidy

Použití glukokortikoidů je při léčbě status asthmaticus povinné, jakmile je tento život ohrožující stav diagnostikován.

V tomto případě mají glukokortikoidy následující účinek:

• obnovit citlivost beta2-adrenergních receptorů;
• zesílit bronchodilatační účinek endogenních katecholaminů;
• eliminovat alergický edém, snížit zánětlivou obstrukci průdušek;
• snižují hyperreaktivitu žírných buněk a bazofilů, a tím inhibují uvolňování histaminu a dalších mediátorů alergie a zánětu;
• eliminovat hrozbu akutní adrenální insuficience v důsledku hypoxie.

Glukokortikoidy se podávají intravenózně injekčně nebo tryskovou formou každé 3-4 hodiny.

N. V. Putova doporučuje užívat prednisolon v dávce 60 mg každé 4 hodiny, dokud se astmatický stav neodstraní (denní dávka může dosáhnout 10 mcg/kg tělesné hmotnosti pacienta).

Podle doporučení T. A. Sorokiny (1987) je počáteční dávka prednisolonu 60 mg; pokud se stav nezlepší během následujících 2–3 hodin, zvýší se jednorázová dávka na 90 mg nebo se k prednisolonu intravenózně přidá hemisukcinát nebo fosfát hydrokortisonu v dávce 125 mg každých 6–8 hodin.

Pokud se stav pacienta se zahájením léčby zlepší, pokračuje se v podávání prednisolonu v dávce 30 mg každé 3 hodiny, poté se intervaly prodlužují.

V posledních letech se spolu s parenterálním podáváním prednisolonu předepisuje i perorálně v dávce 30-40 mg denně.

Po vysazení ze statusu se denní dávka prednisolonu snižuje o 20-25 % denně.

V roce 1987 byla publikována metoda léčby status asthmaticus od Yu. V. Ansheleviche. Počáteční dávka intravenózního prednisolonu je 250-300 mg, poté se lék pokračuje tryskovou injekcí každé 2 hodiny v dávce 250 mg nebo kontinuálně kapačkou, dokud se nedosáhne dávky 900-1000 mg během 6 hodin. Pokud status asthmaticus přetrvává, měl by se prednisolon pokračovat v dávce 250 mg každé 3-4 hodiny v celkové dávce 2000-3500 mg po dobu 1-2 dnů, dokud se nedosáhne úlevy. Po úlevě od status asthmaticus se dávka prednisolonu každý den snižuje o 25-50 % ve vztahu k počáteční dávce.

Léčba eufylinem

Eufylin je nejdůležitějším lékem pro vyvedení pacienta z astmatického stavu. Na pozadí podávání glukokortikoidů se zvyšuje bronchodilatační účinek eufylinu. Eufylin kromě bronchodilatačního účinku snižuje tlak v plicním oběhu, snižuje parciální tlak oxidu uhličitého v krvi a snižuje agregaci krevních destiček.

Euphyllin se podává intravenózně v úvodní dávce 5-6 mg/kg (tj. přibližně 15 ml 2,4% roztoku pro osobu o hmotnosti 70 kg), podávání se provádí velmi pomalu po dobu 10-15 minut, poté se lék podává intravenózně kapkově rychlostí 0,9 mg/kg za hodinu (tj. přibližně 2,5 ml 2,4% roztoku za hodinu) do zlepšení stavu a poté stejnou dávkou po dobu 6-8 hodin (udržovací dávka).

Intravenózní kapková infuze eufylinu výše uvedenou rychlostí se nejpohodlněji provádí pomocí automatického dávkovače. Pokud není k dispozici, lze jednoduše „vstříknout“ do systému přibližně 2,5 ml 2,4% roztoku eufylinu každou hodinu nebo zavést intravenózní kapkovou infuzi eufylinu 10 ml 2,4% eufylinu ve 480–500 ml izotonického roztoku chloridu sodného rychlostí 40 kapek za minutu, v takovém případě se rychlost infuze eufylinu blíží 0,9 mcg/kg za hodinu.

Při poskytování pomoci pacientovi v astmatickém stavu je přípustné podávat 1,5-2 g eufylinu denně (62-83 ml 2,4% roztoku).

Místo eufylinu lze podávat podobná léčiva – diafylin a aminofylin.

Infuzní terapie

Provádí se za účelem hydratace a zlepšení mikrocirkulace. Tato terapie doplňuje deficit BCC a extracelulární tekutiny, eliminuje hemokoncentraci, podporuje odchod a zkapalnění sputa.

Infuzní terapie se provádí intravenózní kapkovou infuzí 5% glukózy, Ringerova roztoku, izotonického roztoku chloridu sodného. V případě těžké hypovolémie, nízkého arteriálního tlaku je vhodné podat reopolyglycin. Celkový objem infuzní terapie je první den asi 3-3,5 litru, v následujících dnech - asi 1,6 l/m2 ^tělesného povrchu, tj. asi 2,5-2,8 litru denně. Roztoky jsou heparinizované (2 500 U heparinu na 500 ml tekutiny).

Intravenózní kapkové infuze se provádějí pod kontrolou CVP a diurézy. CVP by neměl překročit 120 mm H2O a rychlost diurézy by měla být alespoň 80 ml/hodinu bez použití diuretik.

Pokud se centrální žilní tlak zvýší na 150 mm H2O, je třeba podat intravenózně 40 mg furosemidu.

Je také nutné kontrolovat hladiny elektrolytů v krvi - sodíku, draslíku, vápníku, chloridů, a pokud jsou jejich hladiny abnormální, provést korekci. Zejména je třeba do podávané tekutiny přidat draselné soli, protože hypokalemie se často vyskytuje u astmatických stavů, zejména při léčbě glukokortikoidy.

Boj s hypoxémií

Již v I. stádiu astmatického statusu mají pacienti středně těžkou arteriální hypoxémii (PaO260-70 mm Hg) a normo- nebo hypokapnii (PaCO2 je normální, tj. 35-45 mm Hg nebo méně než 35 mm Hg).

Úleva od arteriální hypoxémie je nejdůležitější součástí komplexní terapie astmatického stavu.

Vdechuje se směs kyslíku a vzduchu s obsahem kyslíku 35–40 %; zvlhčený kyslík se vdechuje nosními katétry rychlostí 2–6 l/min.

Inhalace kyslíku je substituční terapií akutního respiračního selhání. Zabraňuje nežádoucím účinkům hypoxémie na procesy tkáňového metabolismu.

Velmi účinná je inhalace směsi helia a kyslíku (75 % helia + 25 % kyslíku) po dobu 40–60 minut 2–3krát denně. Směs helia a kyslíku díky své nižší hustotě ve srovnání se vzduchem snáze proniká do špatně větraných oblastí plic, což výrazně snižuje hypoxémii.

Opatření ke zlepšení vykašlávání sputa

Dominantním patologickým procesem u astmatického stavu je bronchiální obstrukce s viskózním sputem. Pro zlepšení odchodu sputa se doporučuje následující:

• infuzní terapie ke snížení dehydratace a ředění hlenu;
• intravenózní podání 10% roztoku jodidu sodného - od 10 do 30 ml denně; T. Sorokina doporučuje podávat intravenózně až 60 ml denně a také užívat 3% roztok perorálně, 1 polévkovou lžíci každé 2 hodiny 5-6krát denně; jodid sodný je jedním z nejúčinnějších mukolytických expektoransů. Uvolňuje se z krve přes sliznici průdušek, způsobuje jejich hyperémii, zvýšenou sekreci a zkapalnění sputa, normalizuje tonus bronchiálních svalů;
• dodatečné zvlhčování vdechovaného vzduchu, které pomáhá zkapalnit hlen a jeho vykašlávání; zvlhčení vdechovaného vzduchu se dosahuje postřikem kapaliny; lze také vdechovat vzduch zvlhčený teplou párou;
• intravenózní nebo intramuskulární podání přípravku Vaxam (lasolvan) - 2-3 ampule (15 mg na ampuli) 2-3krát denně a perorální podání léku 3krát denně, 1 tableta (30 mg). Lék stimuluje produkci surfaktantu, normalizuje bronchopulmonální sekreci, snižuje viskozitu sputa a podporuje jeho vykašlávání;
• Fyzioterapeutické metody zahrnující perkusii a vibrační masáž hrudníku.

Korekce acidózy

V I. stádiu astmatického stavu není acidóza výrazná, kompenzovaná, proto není vždy indikováno intravenózní podávání sody. Pokud je však pH krve nižší než 7,2, je vhodné pomalu intravenózně podat asi 150-200 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Je nutné pravidelně měřit pH krve, aby se udrželo na úrovni 7,25.

Použití inhibitorů proteolytických enzymů

V některých případech je vhodné do komplexní terapie astmatického stavu zahrnout inhibitory proteolytických enzymů. Tyto léky blokují působení alergických a zánětlivých mediátorů v bronchopulmonálním systému a snižují edém bronchiální stěny. Contrical nebo trasylol se podává intravenózně kapačkou v dávce 1 000 U na 1 kg tělesné hmotnosti denně ve 4 dávkách ve 300 ml 5% glukózy.

Léčba heparinem

Heparin snižuje riziko vzniku tromboembolie (hrozba tromboembolie existuje v důsledku dehydratace a zahušťování krve u astmatických pacientů), má desenzibilizační a protizánětlivý účinek, snižuje agregaci krevních destiček a zlepšuje mikrocirkulaci.

Doporučuje se podávat heparin (pokud neexistují kontraindikace) pod kůži břicha v denní dávce 20 000 IU, rozdělené do 4 injekcí.

Intravenózní podání sympatomimetik

Jak již bylo uvedeno výše, astmatický stav je charakterizován rezistencí na sympatomimetika. Neexistuje však jednoznačný postoj k těmto lékům. NV Putov (1984) poukazuje na to, že při léčbě astmatického stavu je použití adrenomimetik výrazně omezeno nebo vyloučeno. GB Fedoseyev a G. P. Khlopotova (1988) se domnívají, že sympatomimetika lze použít jako bronchodilatancia, pokud nedojde k předávkování.

SA Sun (1986) se domnívá, že beta-adrenergní látky (například isadrin) by měly být podávány intravenózně pouze u nejtěžších astmatických záchvatů, které nereagují na konvenční léčebné metody, včetně intravenózního podávání eufylinu, atropinu a kortikosteroidů.

X. Don (1984) poukazuje na to, že progresivní astmatický stav, který nelze léčit intravenózním podáním aminofylinu (eufylinu), inhalací sympatomimetik, intravenózními infuzemi glukokortikoidů, lze poměrně úspěšně léčit intravenózním podáním Shadrinu.

Je třeba poznamenat, že během výše uvedené terapie se pacienti stávají citlivějšími na sympatomimetika a při dodržování pravidel pro jejich užívání lze dosáhnout výrazného bronchodilatačního účinku.

Léčba isadrinem by měla být zahájena intravenózním podáním v dávce 0,1 mcg/kg za minutu. Pokud nedojde ke zlepšení, dávka by měla být postupně zvyšována o 0,1 mcg/kg/min každých 15 minut. Doporučuje se nepřekročit srdeční frekvenci 130 tepů za minutu. Absence účinku po intravenózním podání isadrinu je pozorována u přibližně 15 % pacientů.

Léčba isadrinem by měla být prováděna pouze u mladých pacientů bez souběžné srdeční patologie.

Hlavními komplikacemi jsou srdeční arytmie a toxicko-nekrotické změny myokardu.

Během léčby isadrinem je třeba neustále sledovat srdeční frekvenci a krevní tlak a denně stanovovat hladinu myokardiálních enzymů v krvi, zejména specifických izoenzymů MB-CK.

Selektivní beta2-adrenergní agonisté mohou být použity k léčbě status asthmaticus. Vzhledem k jejich schopnosti selektivně stimulovat beta2-adrenergní receptory a mít téměř žádný vliv na beta1-adrenergní receptory myokardu, a proto nadměrně nestimulovat myokard, je použití těchto léků vhodnější než isadrin.

GB Fedoseyev doporučuje intravenózní nebo intramuskulární podání 0,5 ml 0,5% roztoku alupentu (orciprenalinu), léku s částečnou beta2-selektivitou.

Je možné použít vysoce selektivní beta2-adrenergní agonisty - terbutalin (bricanil) - 0,5 ml 0,05% roztoku intramuskulárně 2-3krát denně; ipradol - 2 ml 1% roztoku ve 300-350 ml 5% roztoku glukózy intravenózně kapačkou atd.

Stimulanty beta2-adrenergních receptorů lze tedy použít k léčbě progresivního astmatického stavu, ale pouze v kombinaci s komplexní terapií, která obnovuje citlivost beta2-adrenergních receptorů.

Dlouhodobá epidurální blokáda

V komplexní terapii AS lze použít i vysokou blokádu epidurálního prostoru mezi DIII-DIV. Podle AS Boriska (1989) se pro dlouhodobou blokádu zavádí vinylchloridový katétr o průměru 0,8 mm jehlou do epidurálního prostoru v oblasti DIII-DIV. Pomocí katétru se frakčním způsobem aplikuje 4-8 ml 2,5% roztoku trimekainu každé 2-3 hodiny. Peridurální blokáda může trvat od několika hodin do 6 dnů.

Dlouhodobá peridurální blokáda normalizuje tonus hladkých svalů průdušek, zlepšuje plicní průtok krve a umožňuje rychlejší vyvedení pacienta z astmatického stavu.

U bronchiálního astmatu, zejména při rozvoji astmatického statusu, se rozvíjí dysfunkce centrálního a autonomního nervového systému ve formě tvorby městnavých patologických interoceptivních reflexů, které způsobují křeč senzibilizovaných bronchiálních svalů a zvýšenou sekreci viskózního sputa s bronchiální obstrukcí. Dlouhodobá epidurální blokáda blokuje patologické interoceptivní reflexy a tím způsobuje bronchodilataci.

Fluorothanová anestezie

CH Scoggin zdůrazňuje, že fgorothan má bronchodilatační účinek. Pacientům s astmatickým stavem proto lze podat celkovou anestezii. V důsledku toho bronchospasmus často ustane a po odeznění anestezie se znovu neobjeví. U některých pacientů se však po probuzení z anestezie znovu rozvinou závažné astmatické stavy.

Použití droperidolu

Droperidol je alfa-adrenoreceptor a neuroleptikum. Léčivo snižuje bronchospasmus, odstraňuje toxické účinky sympatomimetik, agitovanost a snižuje arteriální hypertenzi. Vzhledem k těmto účinkům droperidolu je v některých případech vhodné jej zařadit do komplexní terapie astmatického stavu pod kontrolou arteriálního tlaku (1 ml 0,25% roztoku intramuskulárně nebo intravenózně 2-3krát denně).

Stádium II - stádium dekompenzace (stádium „tichých plic“, stádium progresivních poruch ventilace)

Ve druhém stádiu je stav pacienta extrémně závažný, je zde výrazný stupeň respiračního selhání, i když vědomí je stále zachováno.

Léčba glukokortikoidy

Ve srovnání s astmatickým statusem I. stupně se jednorázová dávka prednisolonu zvyšuje 1,5–3krát a podává se každé 1–1,5 hodiny nebo kontinuálně intravenózně kapačkou. 90 mg prednisolonu se podává intravenózně každé 1,5 hodiny a pokud se v následujících 2 hodinách nedostaví účinek, jednorázová dávka se zvýší na 150 mg a současně se podává hydrokortizon-hemisukcinát v dávce 125–150 mg každé 4–6 hodiny. Pokud se stav pacienta se zahájením léčby zlepší, podává se 60 mg a poté 30 mg prednisolonu každé 3 hodiny.

Absence účinku do 1,5–3 hodin a přetrvávající obraz „tichých plic“ naznačují potřebu bronchoskopie a segmentální laváže průdušek.

Na pozadí terapie glukokortikosteroidy se pokračuje v inhalační kyslíkové terapii, infuzní terapii, intravenózním podávání eufylinu a v opatřeních ke zlepšení drenážní funkce průdušek.

Endotrocheální intubace a umělá plicní ventilace se sanací bronchiálního stromu

Pokud léčba vysokými dávkami glukokortikoidů a zbytek výše uvedené terapie neodstraní obraz „tichých plic“ do 1,5 hodiny, je nutné provést endotracheální intubaci a převést pacienta na umělou plicní ventilaci (ALV).

SA Sun a ME Gershwin formulují indikace pro umělou ventilaci takto:

• zhoršení duševního stavu pacienta s rozvojem úzkosti, podrážděnosti, zmatenosti a nakonec kómatu;
• progresivní klinické zhoršování navzdory intenzivní farmakoterapii;
• výrazné napětí pomocných svalů a zatažení mezižeberních prostorů, výrazná únava a nebezpečí úplného vyčerpání pacienta;
• kardiopulmonální selhání;
• progresivní zvyšování hladiny CO2 v arteriální krvi, stanovené stanovením krevních plynů;
• snížení nebo absence respiračních zvuků během nádechu, protože se snižuje respirační objem, což je doprovázeno snížením nebo vymizením exspiračního sípání.

Predion (viadril) se používá k úvodní anestezii v dávce 10-12 mg/kg jako 5% roztok. Před intubací se intravenózně podává 100 mg svalového relaxansu listenonu. Základní anestezie se provádí oxidem dusným a fluorotanem. Oxid dusný se používá ve směsi s kyslíkem v poměru 1:2.

Současně s umělou ventilací se provádí urgentní terapeutická bronchoskopie se segmentální bronchiální laváží. Bronchiální strom se promyje 1,4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného zahřátým na 30-35 °C a následně se odsává bronchiální obsah.

V intenzivní terapii astmatického stavu doporučuje AP Zilber provádět umělou ventilaci v režimu pozitivního tlaku na konci výdechu (PEEP). Při selhání pravé komory však může režim PEEP dále narušit hemodynamiku. To je obzvláště nebezpečné, pokud je umělá ventilace zahájena na pozadí epidurální anestezie s nekorigovanou hypovolemií, která vede k obtížně korigovatelnému kolapsu.

Na pozadí umělé plicní ventilace pokračuje terapie popsaná v části o léčbě astmatického stavu I. stupně a také korekce acidózy (200 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného intravenózně) pod kontrolou pH krve.

Po úlevě od AS II. stádia („tichá plíce“) se mechanická ventilace zastaví, ale pokračuje se v bronchodilatační terapii, léčbě glukokortikoidy v klesajících dávkách a expektorancii.

Fáze II - hypoxemické hyperkapnické kóma

Ve fázi III se provádí následující rozsah léčebných opatření.

Umělá ventilace plic

Pacient je okamžitě převeden na umělou plicní ventilaci. Během této doby se každé 4 hodiny měří tlak kyslíku v krvi, oxid uhličitý a pH krve.

Bronchoskopická sanitace

Bronchoskopická sanace je také povinným léčebným opatřením, provádí se segmentální laváž bronchiálního stromu.

Glukokortikoidní terapie

Dávky prednisolonu ve III. stádiu se zvyšují na 120 mg intravenózně každou hodinu.

Korekce acidózy

Korekce acidózy se provádí intravenózními infuzemi 200-400 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného za kontroly pH krve a deficitu pufrovací báze.

Extrakorporální membránová oxygenace krve

Při akutním respiračním selhání ne vždy poskytuje umělá ventilace pozitivní výsledek ani při vysoké koncentraci kyslíku (až 100 %). Proto se někdy používá mimotělní membránová oxygenace krve. Umožňuje získat čas a prodloužit život pacienta a dává možnost, aby akutní respirační selhání pod vlivem terapie ustoupilo.

Kromě výše uvedených opatření se pokračuje také v léčbě zufillinem, rehydrataci, opatřeních ke zlepšení odchodu sputa a dalších popsaných v části „Léčba astmatického statusu I. stádia“.

Léčba anafylaktické varianty astmatického statusu

1. Intravenózně se podává 0,3–0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu v 10–20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Pokud se po 15 minutách nedostaví účinek, zavede se intravenózní kapková infuze 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu ve 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Pokud se objeví potíže s intravenózní infuzí adrenalinu do loketní žíly, podává se adrenalin do sublingvální oblasti. Vzhledem k hojné vaskularizaci této oblasti se adrenalin rychle dostává do systémového krevního oběhu (podává se 0,3–0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu) a současně do průdušnice pomocí protokolu prstencovitě-tyreoidální membrány.

Shadrin lze podávat intravenózně kapačkou rychlostí 0,1-0,5 mcg/kg za minutu.

Adrenalin nebo isadrin stimulují beta2-adrenergní receptory průdušek, snižují bronchiální edém, zmírňují bronchospasmus a zvyšují srdeční výdej stimulací beta1-adrenergních receptorů.

2. Podává se intenzivní glukokortikoidní terapie. Ihned se intravenózně aplikuje 200–400 mg hydrokortison-hemisukcinátu nebo fosfátu nebo 120 mg prednisolonu metodou jet stream, následuje přechod na intravenózní kapkovou infuzi stejné dávky ve 250 ml 5% roztoku glukózy rychlostí 40 kapek za minutu. Pokud nedojde k účinku, lze znovu intravenózně aplikovat 90–120 mg prednisolonu metodou jet stream.
3. Intravenózně se podává 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropinsulfátu na 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Léčivo je periferní M-anticholinergikum, uvolňuje průdušky, eliminuje anafylaktický bronchospasmus a snižuje hypersekreci sputa.
4. 10 ml 2,4% roztoku eufylinu v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného se podává intravenózně pomalu (během 3-5 minut).
5. Antihistaminika (suprastin, tavegil, difenhydramin) se podávají intravenózně v dávce 2-3 ml na 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Antihistaminika blokují histaminové receptory H1, podporují relaxaci bronchiálních svalů a snižují otok bronchiální sliznice.

6. Pokud jsou výše uvedená opatření neúčinná, podává se fluorothanová anestezie a pokud z ní není žádný účinek, podává se umělá plicní ventilace. Inhalace 1,5-2% roztoku fluorothanu s prohlubující se anestezií eliminuje bronchospasmus a zmírňuje stav pacienta.
7. Přímá masáž plic se provádí manuálně (nádech se provádí pomocí anestetického vaku, výdech se provádí stisknutím hrudníku rukama). Přímá masáž plic se provádí při totálním bronchospasmu se „zástavou plic“ v poloze maximálního nádechu a nemožnosti výdechu.
8. Eliminace metabolické acidózy se provádí pod kontrolou pH, deficit pufrovacích bází intravenózní infuzí 200-300 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného.
9. Zlepšení reologických vlastností krve se dosahuje intravenózním nebo subkutánním podáváním heparinu v denní dávce 20 000–30 000 U (rozděleno do 4 injekcí). Heparin snižuje agregaci krevních destiček a edém bronchiální sliznice.
10. Pro boj s mozkovým edémem se intravenózně podává 80-160 mg přípravku Lasix a 20-40 ml hypertonického 40% roztoku glukózy.
11. Použití alfa-adrenergních blokátorů (droperidol) intravenózně v dávce 1-2 ml 0,25% roztoku v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného pod kontrolou krevního tlaku snižuje aktivitu alfa-adrenergních receptorů a pomáhá zmírnit bronchospasmus.

Léčba anafylaktoidní varianty status astmaticus

Základní principy pro vyvedení pacienta z anafylaktoidního stavu jsou podobné jako při poskytování neodkladné péče u anafylaktické varianty astmatického statusu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]