Progresivní schizofrenie

Existuje mnoho teorií o této duševní nemoci a mezi psychiatry různých škol a směrů neustále probíhá diskuse. Progresi skutečné schizofrenie však zástupci americké a evropské psychiatrické školy považují za nezpochybnitelnou. Schizofreniformní symptomatologie bez progresivního oslabení duševní aktivity podle názoru většiny psychiatrů zpochybňuje samotnou diagnózu schizofrenie a je interpretována jako poruchy schizofrenního spektra. Proto samotný název "progredientní schizofrenie" připomíná "máslo v oleji", protože psychiatrické příručky v samotné definici nemoci s ní zacházejí jako s progredující endogenní psychiatrickou patologií. V posledním vydání příručky DSM-5 pro diagnostiku duševních poruch a pravděpodobně i v budoucím MKN-11 se schizofrenie týká nejzávažnějších forem onemocnění a u pacienta by měla být sledována doba trvání odpovídající symptomatologie. po dobu nejméně šesti měsíců. [1]

Pravděpodobně se již ukázalo, že progrese je nárůst symptomatologie, progrese onemocnění. Může být kontinuální (typ I) a narůstající od záchvatu k záchvatu (typ II) v kruhovém, tj. periodickém typu průběhu onemocnění. Progrese schizofrenie se netýká ani tak závažnosti a frekvence afektivních záchvatů, ale spíše změn osobnosti. Zvyšuje se autizace – pacient se stává stále apatičtějším, jeho řeč a emoční reakce se ochabují, ztrácí se zájem o okolní realitu. I když včas předepsaná adekvátní léčba může stabilizovat stav pacienta a dostatečně posunout poslední stadium nemoci. Je možné dosáhnout remise, rovnající se zotavení. Poté, co se v 50. letech minulého století začala schizofrenie léčit neuroleptiky, klesl podíl nejtěžších případů progresivní schizofrenie z 15 na 6 %. [2]

Epidemiologie

Statistiky o prevalenci onemocnění nejsou jednoznačné, vliv má rozdílnost diagnostického přístupu a záznamů pacientů. Obecně je schizofrenií diagnostikováno asi 1 % obyvatel světa, mezi nimiž je přibližná rovnováha pohlaví. K největšímu počtu debutů onemocnění dochází ve věku 20 až 29 let. Co se týče forem, nejčastější jsou útok-progresivní, které postihují 3-4 osoby z 1000, a nízkoprogresivní - každý třetí z 1000. Nejtěžší maligní kontinuální schizofrenie postihuje mnohem méně lidí - asi jeden člověk v 2000 obyvatel. Mužské pacienty charakterizuje spíše kontinuální průběh onemocnění, zatímco ženské pacienty spíše záchvatovitý průběh. [3], [4], [5]

Příčiny progresivní schizofrenie

Více než sto let studia této poruchy vytvořilo mnoho hypotéz o povaze schizofrenie a příčinách, které ji spouštějí. Zpravodaj WHO však uvádí, že výzkum dosud nezjistil jediný faktor, který spolehlivě provokuje vznik onemocnění. Rizikové faktory schizofrenie jsou však poměrně zřejmé, i když ani jeden z nich není jistý. Prokázaný etiologický význam má dědičnou predispozici k onemocnění, ale přenos genetické informace je složitý. Byla navržena interakce několika genů a jejím předpokládaným výsledkem by mohla být skupina neuropatologií, které způsobují příznaky, které zapadají do klinického obrazu schizofrenie. Dosud však oba geny nalezené při studiích schizofreniků a strukturálních abnormalit mozku, stejně jako poruchy neurobiologických procesů jsou nespecifické a mohou zvýšit pravděpodobnost rozvoje nejen schizofrenie, ale i dalších psychotických vlivů. Moderní metody neurozobrazování nebyly schopny detekovat specifické změny vlastní pouze mozku schizofreniků. Ani genetici dosud neidentifikovali jediný geneticky zprostředkovaný mechanismus rozvoje onemocnění. [6], [7]

Environmentální vlivy, jako jsou životní podmínky v raném dětství, psychologické a sociální interakce, jsou environmentálními stresory a v kombinaci s vrozenou predispozicí zvyšují riziko rozvoje onemocnění na kritickou úroveň.

Schizofrenie je v současnosti považována za polyetiologické psychiatrické onemocnění, jehož patogeneze může být spouštěna prenatálními faktory: prenatální infekce, užívání toxických látek matkou během těhotenství, ekologické katastrofy.

Psychosociální rizikové faktory pro rozvoj onemocnění jsou velmi různorodé. Lidé trpící schizofrenií byli v dětství často vystaveni psychickému a/nebo fyzickému týrání, neadekvátní léčbě, nedostatku podpory ze strany blízkých. Riziko rozvoje onemocnění je vyšší u obyvatel velkých měst, lidí s nízkým sociálním postavením, žijících v neutěšených podmínkách, nekomunikativních. Opakovaná psychotraumatická situace, podobná té v raném dětství, může vyvolat rozvoj onemocnění. A nemusí to být nutně tak vážný stres jako bití nebo znásilnění, někdy stačí stěhování nebo hospitalizace, aby se začaly rozvíjet schizofreniformní příznaky. [8]

Užívání návykových látek je úzce spojeno se schizofrenií, ale ne vždy je možné vysledovat primární příčinu: nemoc nebo destruktivní závislost. Alkohol a drogy mohou vyvolat projev nebo jiný záchvat schizofrenie, zhoršit její průběh, přispět k rozvoji rezistence na terapii. Schizofrenici jsou přitom náchylní k užívání psychedelik, z nichž nejdostupnější je alkohol. Rychle se stanou psychicky závislí (odborníci se domnívají, že je to způsobeno hladověním dopaminem), ale pokud není známo, že osoba měla před užitím toxických látek schizofrenii, je diagnostikována alkoholová/drogová psychóza.

Přítomnost určitých osobnostních rysů je také faktorem, který zvyšuje pravděpodobnost rozvoje onemocnění. Patří mezi ně tendence k ukvapeným závěrům a dlouhotrvající úzkost z negativních činů nebo výroků o sobě, zvýšená pozornost vůči vnímaným hrozbám, vysoká citlivost vůči stresovým událostem, osobnostní externality (internality) atd. Přítomnost určitých osobnostních rysů je také faktorem, který zvyšuje pravděpodobnost rozvoje onemocnění. [9]

Patogeneze

Komplex výše uvedených příčin spouští patogenezi schizofrenie. Moderní hardwarové metody umožňují vysledovat funkční rozdíly v povaze aktivace cerebrálních procesů v mozku schizofreniků a také identifikovat určité rysy strukturálních jednotek mozku. Týkají se zmenšení jejího celkového objemu, zejména šedé hmoty ve frontálním a temporálním laloku a také v hipokampu, ztluštění týlních laloků mozkové kůry a zvětšení komor. U schizofrenních pacientů je sníženo prokrvení prefrontálních a frontálních laloků mozkové kůry. Strukturální změny jsou přítomny na začátku onemocnění a mohou časem progredovat. Ke strukturálním a funkčním změnám přispívá také antipsychotická terapie, hormonální výkyvy, užívání alkoholu a drog, přibírání nebo hubnutí a zatím není možné oddělit vliv nějakého konkrétního faktoru. [10]

První a nejznámější je dopaminová hypotéza původu schizofrenie (v několika variantách), která se objevila po úspěšném zavedení typických neuroleptik do terapeutické praxe. V podstatě se jednalo o první účinné léky na kontrolu produktivní symptomatologie psychózy, která byla pravděpodobně způsobena zvýšenou aktivitou dopaminergního systému. Zejména proto, že bylo zjištěno, že mnoho schizofreniků má zvýšenou neurotransmisi dopaminu. Nyní se tato hypotéza zdá většině specialistů neudržitelná; následné neurochemické teorie (serotonin, kynurenin aj.) rovněž nedokázaly dostatečně vysvětlit rozmanitost klinických projevů schizofrenie. [11]

Symptomy progresivní schizofrenie

Nejnápadnějším projevem je akutní psychóza, před jejímž objevením si často nikdo žádné zvláštní abnormality chování nevšiml. Taková akutní manifestace onemocnění je považována za prognosticky příznivou, protože podporuje aktivní diagnostiku a rychlé zahájení léčby. Není tomu však vždy tak. Nemoc se může vyvíjet pomalu, postupně, bez výrazných psychotických složek.

Debut mnoha případů onemocnění, zejména u mužů, se shoduje s adolescencí a mladou dospělostí, což ztěžuje včasnou diagnostiku. První příznaky schizofrenie mohou připomínat chování mnoha adolescentů, u kterých v období dospělosti klesá studijní výkon, změny v okruhu přátel a zájmů, známky neurózy – podrážděnost, úzkost, problémy se spánkem. Dítě se stává uzavřenějším, méně upřímným k rodičům, reaguje agresivně na rady a odmítá autoritativní názory, může změnit účes, vložit náušnici do ucha, změnit styl oblékání, být méně elegantní. Nic z toho však není přímým ukazatelem vývoje onemocnění. U většiny dětí proběhnou teenagerské eskapády beze stopy. Dokud se neobjeví známky rozpadu myšlení, je příliš brzy mluvit o schizofrenii.

K narušení jednoty myšlenkového procesu, jeho odtržení od reality, paralogie dochází u pacienta většinou hned od počátku. A to už je symptom. Taková patologie se projevuje v produkci řeči schizofrenika. Počáteční stadia jsou charakterizována takovými jevy, jako je sperrung a mentismus, vznik tzv. symbolického myšlení, které se projevuje jako substituce skutečných pojmů symboly, kterým rozumí pouze pacient, rezonerismus - mnohomluvný, prázdný, nevedoucí k ničemu uvažování s ztráta původního tématu.

Samotné myšlení nemocného člověka navíc postrádá jasnost, jeho účel a motivace nejsou dohledatelné. Myšlenky schizofrenika jsou prosté subjektivismu, jsou nekontrolovatelné, cizí, vložené zvenčí, na což si pacienti stěžují. Jsou si také jisti dostupností svých násilně vložených myšlenek pro druhé – mohou být ukradeny, přečteny, nahrazeny jinými (fenomén „otevřenosti myšlenek“). Schizofrenici se také vyznačují ambivalentním myšlením – jsou schopni uvažovat o věcech, které se vzájemně vylučují. Dezorganizované myšlení a chování v mírné formě se může projevit již v prodromálním období.

Progresivní průběh schizofrenie znamená progresi onemocnění. U některých lidí přichází hrubě a rychle (u juvenilních maligních forem), u jiných pomalu a nepříliš nápadně. Pokrok se projevuje např. ve schizofázii ("odpojené" myšlení) - verbálně jde o vystupování v řeči verbální "okroshka", nesmyslná kombinace zcela nesouvisejících asociací. Není možné zachytit význam takových prohlášení zvenčí: výroky pacientů zcela ztrácejí smysl, ačkoli věty jsou často gramaticky správné a pacienti jsou v jasném vědomí, plně si zachovávají všechny typy orientace.

Mezi velké příznaky schizofrenie patří kromě dezorganizovaného myšlení také bludy (nepravdivá přesvědčení) a halucinace (falešné vjemy).

Hlavním tématem bludné poruchy je, že pacient je ovlivňován vnějšími silami, aby jednal, cítil a/nebo myslel určitým způsobem, dělal věci, které mu nejsou vlastní. Pacient je přesvědčen, že plnění příkazů je kontrolováno a nemůže je neuposlechnout. Pro schizofreniky jsou také typické bludy postoje, pronásledování, mohou existovat přetrvávající bludy jiného druhu, v této společnosti nepřijatelné. Bludy jsou obvykle bizarní a nerealistické.

Příznakem schizofrenie je také přítomnost patologických nadhodnotových představ, afektivně nabitých, absorbujících všechny osobní projevy pacienta, vnímané jako jediné pravdivé. Takové představy se nakonec stávají základem bludů.

Schizofrenik se vyznačuje klamným vnímáním - jakékoli signály zvenčí: poznámky, posměšky, novinové články, repliky z písní a další jsou přijímány na vlastní náklady a negativně.

Vzhled deliria lze zaznamenat následujícími změnami v chování pacienta: stal se uzavřeným, tajnůstkářským, začal se chovat k příbuzným a dobrým známým s nevysvětlitelným nepřátelstvím, podezřívavostí; pravidelně dává najevo, že je pronásledován, diskriminován, vyhrožován; projevuje bezdůvodný strach, vyjadřuje obavy, kontroluje jídlo, věší další zámky na dveře a okna, ucpává ventilační otvory. Pacient může činit lichotivé narážky o svém velkém poslání, o nějakém tajném vědění, o zásluhách před lidstvem. Může být trýzněn pocitem vymyšlené viny. Existuje mnoho projevů, většina z nich nepravděpodobných a záhadných, ale stává se, že výroky a činy pacienta jsou zcela reálné - stěžuje si na sousedy, podezřívá svého manžela z podvádění, zaměstnance - v uplácení.

Dalším „velkým“ příznakem schizofrenie jsou halucinace, častěji sluchové halucinace. Pacient slyší hlasy. Komentují jeho činy, urážejí ho, rozkazují, vedou dialog. Hlasy zní v hlavě, někdy jsou jejich zdrojem různé části těla. Mohou existovat i další typy přetrvávajících halucinací – hmatové, čichové, zrakové.

Známkou halucinací mohou být dialogy s neviditelným partnerem, kdy pacient hází řádky jakoby v reakci na komentáře, hádá se nebo odpovídá na otázky, náhle se bezdůvodně směje nebo rozčiluje, má úzkostný pohled, nemůže se během rozhovoru soustředit, např. jestli ho někdo rozptyluje. Vnější pozorovatel většinou nabude dojmu, že dotyčný cítí něco, co je dostupné jen jemu.

Projevy schizofrenie jsou různorodé. Mohou se vyskytnout afektové poruchy - depresivní nebo manické epizody, depersonalizační/derealizační fenomény, katatonie, hebefrenie. Schizofrenie je zpravidla charakterizována komplexními komplexy symptomů poruch nálady, včetně nejen depresivní nebo abnormálně povznesené nálady, ale také halucinačních bludných zážitků, dezorganizovaného myšlení a chování a v těžkých případech - výrazných pohybových poruch (katatonických).

Progresivní schizofrenie probíhá se vznikem a nárůstem kognitivních poruch a negativní symptomatologie - postupná ztráta motivace, volních projevů a emoční složky.

Formálně předchorobná úroveň intelektu je u schizofreniků zachována poměrně dlouho, ale nové znalosti a dovednosti si osvojují obtížně.

Abychom tuto část shrnuli, moderní pojetí schizofrenie řadí příznaky této nemoci do následujících kategorií:

• Dezorganizace - rozpolcené myšlení a s ním spojené bizarní řeči (nesouvislá, postrádající účelnou řeč a aktivitu, nesouvislá, sklouzávání k naprosté nesoudržnosti) a chování (infantilismus, rozčilení, bizarní/neudržované vystupování);
• pozitivní (produktivní), které zahrnují nadprodukci přirozených funkcí těla, jejich zkreslení (bludy a halucinace);
• negativní - částečná nebo úplná ztráta normálních mentálních funkcí a emočních reakcí na události (nevýrazná tvář, sporá řeč, nezájem o jakoukoli činnost a ve vztazích s lidmi, může dojít ke zvýšení aktivity, nesmyslné, neuspořádané, vrtění) ;
• kognitivní – snížená vnímavost, schopnost analyzovat a řešit životní úkoly (rozptýlená pozornost, snížená paměť a rychlost zpracování informací).

Není vůbec nutné, aby u jednoho pacienta byly přítomny všechny kategorie symptomů. [12]

Formuláře

Příznaky onemocnění se u různých typů onemocnění poněkud liší. Převažující symptomatologie v zemích používajících MKN-10 je v současnosti základem pro klasifikaci schizofrenie.

Průběh onemocnění je navíc důležitým diagnostickým kritériem. Může být kontinuální, kdy jsou bolestivé projevy neustále pozorovány přibližně na stejné úrovni. Říká se jim také "blikání" - příznaky se mohou mírně zvýšit a ustoupit, ale neexistují žádná období úplné absence.

Schizofrenie se může vyskytovat i cirkulárně, tedy s periodickými atakami afektivní psychózy. Tato forma průběhu onemocnění se také nazývá recidivující schizofrenie. Na pozadí léčby jsou afektivní fáze u většiny pacientů dostatečně rychle redukovány a přichází dlouhé období obvyklého života. Je pravda, že po každém útoku pacienti zažívají ztráty v emočně-volním plánu. Takto se projevuje progrese onemocnění, která je kritériem pro odlišení skutečné schizofrenie od schizoafektivní poruchy.

Třetím typem průběhu onemocnění je schizofrenie s progresí podobnou záchvatům. Má rysy kontinuálního i opakujícího se průběhu a bývala nazývána schizofrenie se smíšeným průběhem nebo Schub-like (z německého slova Schub - útok, útok). Schizofrenie s progresivním průběhem podobným útoku (Schub-like, smíšený) je nejčastější u celé sledované populace.

Kontinuálně progresivní průběh schizofrenie je charakteristický pro typy onemocnění, které se projevují v pubertě. Jedná se o juvenilní maligní schizofrenii, která debutuje v průměrném věku 10-15 let, a pomalou schizofrenii, která má kontinuální průběh; progrese této formy onemocnění je však velmi pomalá, proto se jí také říká nízkoprogresivní. Může se projevit v jakémkoli věku a čím později nemoc propukne, tím jsou její následky méně devastující. Až 40 % případů s časným nástupem je klasifikováno jako málo progresivní schizofrenie (MKN-10 ji definuje jako schizotypální poruchu).

Progresivní schizofrenie u adolescentů, v minulosti - časná demence, se zase dělí na jednoduchou, katatonickou a hebefrenní. Jde o prognosticky nejnepříznivější typy onemocnění, které se vyznačují rozvojem akutního polymorfního psychotického syndromu, rychlou progresí a přibývajícími negativními symptomy.

Až 80 % akutních časných projevů schizofrenie začíná podle některých zpráv právě polymorfní psychózou („polymorfní plášť“). Nástup bývá náhlý, není zde žádné prodromální období nebo zpětně vzpomínaná přítomnost nějaké psychické nepohody, špatné nálady, podrážděnosti, plačtivosti, poruch v procesu usínání. Někdy se objevily stížnosti na bolesti hlavy.

Úplný obraz psychózy se rozvine během dvou nebo tří dnů. Pacient je neklidný, bdí, něčeho se bojí, ale nedokáže vysvětlit příčinu strachu. Pak mohou nekontrolovatelné záchvaty strachu vystřídat euforii a hyperexcitaci nebo žalostné nářky, pláč, deprese, periodicky se objevují epizody extrémního vyčerpání – pacient je apatický, nemůže mluvit ani se hýbat.

Obvykle se pacient orientuje v čase a prostoru, ví, kde se nachází, správně odpoví na otázku o svém věku, aktuálním měsíci a roce, ale může být zmatený sledem předchozích událostí, neumí jmenovat sousedy v nemocničním pokoji . Někdy je orientace ambivalentní - pacient může odpovědět na otázku o své poloze správně, ale o několik minut později - nesprávně. Pacientův smysl pro čas může být narušen - nedávné události se zdají vzdálené, zatímco staré události se naopak zdá, že se staly včera.

Psychotické příznaky jsou rozmanité: různé bludy, pseudo- a pravé halucinace, iluze, imperativní hlasy, automatismy, snové fantazie, které nezapadají do určitého vzorce, jeden projev střídá druhý. Stále však nejčastějším tématem je myšlenka, že pacient chce ublížit lidem kolem sebe, o což se různě snaží, snaží se ho odvést a oklamat. Mohou se objevit iluze vznešenosti nebo sebeobviňování.

Delírium je útržkovité a často vyvolané situací: pohled na ventilační mřížku vede pacienta k myšlence na koukání, rádio – na vystavení rádiovým vlnám, krev odebraná na analýzu – na to, že je to všechno odčerpáno a tím zabit.

Adolescenti s polymorfní psychózou mají často derealizační syndrom, projevující se rozvojem bludů stagingu. Věří, že se pro něj hraje divadlo. Lékaři a sestry jsou herci, nemocnice je koncentrační tábor atd.

Charakteristické jsou epizody depersonalizace, oneiroidní epizody, některé katatonické a hebefrenní projevy, směšné impulzivní akce. Dost pravděpodobná je impulzivní agrese vůči ostatním i vůči sobě; jsou možné náhlé pokusy o sebevraždu, jejichž příčinu si pacienti nedokážou vysvětlit.

Rozrušený stav je proložen krátkými epizodami, kdy pacient náhle ztichne, ztuhne v neobvyklém držení těla a nereaguje na podněty.

Typy juvenilní maligní schizofrenie - jednoduchá, katatonní a hebefrenní se rozlišují podle projevů maximálně přítomných u pacienta.

U jednoduché formy schizofrenie se nemoc obvykle rozvine náhle, obvykle u celkem dobře zvládnutelných, vyrovnaných a nenávykových adolescentů. Dramaticky se mění: přestávají se učit, stávají se podrážděnými a hrubými, chladnými a bezcitnými, opouštějí své oblíbené činnosti, leží nebo sedí celé hodiny, dlouho spí nebo se toulají ulicemi. Nemohou být převedeni na produktivní činnosti, obtěžování tohoto druhu může způsobit ostrý hněv. Pacienti prakticky nemají bludy a halucinace. Občas se objevují epizody rudimentárních halucinačních projevů nebo bludné bdělosti. Bez dostatečně rychlé léčby trvá tři až pět let, přibývá negativní symptomatologie – emoční narušení a pokles produktivní aktivity, ztráta soustředění a iniciativy. Narůstá kognitivní vada specifická pro schizofreniky a přichází konečné stadium nemoci, jak to nazval E. Bleuler – „klid hrobu“.

Katatonická schizofrenie (převažují motorické poruchy) s kontinuálním průběhem je charakterizována střídáním strnulosti a agitovanosti bez duševního zmatku.

Hebefrenik - charakterizovaný hypertrofovanou pošetilostí. Při kontinuálním průběhu a bez léčby se nemoc rychle (až dva roky) dostává do konečné fáze.

Katatonická a hebefrenní schizofrenie může být záchvatově progresivní (smíšený průběh). V tomto případě je pro veškerou závažnost těchto forem onemocnění klinický obraz v období po útoku poněkud mírnější. Přestože onemocnění progreduje, schizofrenní defekt u pacientů je méně výrazný než u kontinuální formy průběhu.

Recidivující schizofrenie se objevuje s rozvojem manických nebo depresivních afektivních epizod, v interiktálním období se pacient vrací do normálního života. Jedná se o takzvanou periodickou schizofrenii. Má celkem příznivou prognózu, jsou případy, kdy pacienti za celý život prodělali jen jeden záchvat.

Manické záchvaty se objevují s výraznými příznaky agitovanosti. Pacient má povznesenou náladu, pocit povznesení a elánu. Může dojít k návalu nápadů, je nemožné vést s pacientem souvislý rozhovor. Myšlenky pacienta nabývají násilného charakteru (cizí, vnořené), zvyšuje se i motorické vzrušení. Poměrně rychle se připojují bludy dopadu, pronásledování, zvláštního významu, „otevřenosti myšlenek“ a další symptomy charakteristické pro schizofrenii. V některých případech nabývá záchvat charakter oneiroidní katatonie.

Depresivní záchvaty začínají sklíčeností, anhedonií, apatií, poruchami spánku, úzkostí, strachy. Pacient je zaujatý, očekává nějaké neštěstí. Později se u něj rozvine delirium, charakteristické pro schizofrenii. Může se vyvinout klinický obraz melancholické parafrenie se sebeobviňováním a pokusy o vyrovnání se životem nebo oneiroidi s iluzorně-fantastickými zážitky „světových katastrof“. Pacient může upadnout do strnulosti fascinací, zmateností.

Na pozadí léčby takové záchvaty často procházejí dostatečně rychle, nejprve se snižují halucinační a bludné zážitky a nakonec zmizí deprese.

Z afektivní fáze pacient vychází s určitou ztrátou svých duševních kvalit a ochuzením emocionálně-volní složky. Stává se rezervovanějším, chladnějším, méně společenským a proaktivním.

Pomalá schizofrenie má obvykle nepřetržitý průběh, ale je tak pomalý a pozvolný, že pokrok je sotva patrný. V počáteční fázi připomíná neurózu. Později se rozvíjejí obsese, nejasnější, nepřekonatelné než u běžných neurotiků. Rychle se objevují bizarní obranné rituály. Obavy jsou často příliš směšné – pacienti se bojí předmětů určitého tvaru nebo barvy, některá slova, obsese jsou také nevysvětlitelné a nesouvisejí s žádnou událostí. Postupem času se u těchto pacientů snižuje duševní aktivita, někdy se stanou neschopnými práce, protože provádění rituálních akcí trvá celý den. Mají velmi zúžený okruh zájmů, zvyšující se letargie a únava. Při včasné léčbě mohou tito pacienti dosáhnout poměrně rychlé a prodloužené remise.

Paranoidní schizofrenie může být jakéhokoli typu, kontinuální nebo epizodická, nebo může být epizodicky progresivní. Právě druhý typ kurzu je nejběžnější a nejlépe popsaný. K manifestaci paranoidní schizofrenie dochází mezi 20. a 30. rokem života. Vývoj je pomalý, struktura osobnosti se mění postupně – pacient se stává nedůvěřivým, podezíravým, tajnůstkářským. Nejprve se objeví paranoidní interpretační blud – pacient si myslí, že o něm všichni mluví, je sledován, je mu ubližováno a stojí za tím určité organizace. Pak se připojí sluchové halucinace – hlasy vydávající rozkazy, komentování, posuzování. Objevují se další symptomy vlastní schizofrenii (sekundární katatonie, bludná depersonalizace), objevují se psychické automatismy (Kandinsky-Clerambaultův syndrom). Často právě v tomto paranoidním stádiu vyjde najevo, že nejde o výstřednosti, ale o nemoc. Čím fantastičtější je blud, tím významnější je vada osobnosti.

Nejprve se rozvíjí atakově progresivní průběh paranoidní schizofrenie jako u kontinuálního typu. Dochází ke změnám osobnosti, pak se rozvíjí obraz bludné poruchy s příznaky vlastní schizofrenii, může se vyvinout paranoidní delirium se složkami afektivní poruchy. Ale takový útok je dostatečně rychle dokončen a přichází období dlouhé remise, kdy se pacient vrátí do obvyklého rytmu života. Existují i ​​určité ztráty – okruh přátel se zužuje, zdrženlivost a tajnůstkářství se zvyšuje.

Doba remise je dlouhá, v průměru čtyři až pět let. Pak je tu nová ataka nemoci, strukturálně složitější, například ataka verbální halucinózy nebo psychózy s projevy všemožných psychických automatismů doprovázených příznaky afektivní poruchy (deprese nebo mánie). Trvá mnohem déle než první – pět až sedm měsíců (podobně jako u kontinuálního kurzu). Poté, co je útok vyřešen s obnovením téměř všech osobnostních rysů, ale na poněkud snížené úrovni, uplyne několik dalších klidných let. Poté se útok znovu opakuje.

Záchvaty se stávají častějšími a období remise se zkracuje. Emocionální, volní a intelektuální ztráty se stávají výraznějšími. Osobnostní deficity jsou však méně významné ve srovnání s kontinuálním průběhem onemocnění. Před érou neuroleptik prodělali pacienti obvykle čtyři záchvaty, po nichž následovalo konečné stadium onemocnění. V dnešní době léčbou lze dobu remise prodlužovat donekonečna a pacient může žít normální život v rodině, i když se časem více unaví, bude dělat jen jednodušší práci, poněkud se odcizí svým příbuzným atd.

Typ schizofrenie není pro předepisování antipsychotické terapie důležitý, proto některé země již od této klasifikace upustily, neboť identifikace typu schizofrenie je zbytečná. Očekává se také, že nové vydání klasifikace nemocí MKN-11 ustoupí od klasifikace schizofrenie podle typu.

Například američtí psychiatři uznávají rozdělení schizofrenie na dva typy: deficitní, kdy převažují negativní symptomy, a nedeficitní s převahou složek halucinačních bludů. Kromě toho je diagnostickým kritériem trvání klinických projevů. U skutečné schizofrenie je to více než šest měsíců.

Komplikace a důsledky

Progresivní schizofrenie v průběhu času vede přinejmenším ke ztrátě flexibility myšlení, komunikačních schopností a schopnosti řešit životní problémy. Pacient přestává chápat a přijímat pohled druhých, i těch nejbližších a nejpodobnějších. Zatímco formálně je intelekt zachován, nové znalosti a zkušenosti nejsou asimilovány. Závažnost rostoucích kognitivních ztrát je hlavním faktorem, který vede ke ztrátě nezávislosti, desocializaci a invaliditě.

Schizofrenici mají vysokou pravděpodobnost sebevraždy, a to jak během akutní psychózy, tak během remise, kdy si uvědomí, že je nevyléčitelně nemocný.

Nebezpečí pro společnost je považováno za značně přehnané, ale existuje. Nejčastěji vše končí výhrůžkami a agresí, ale existují případy, kdy se pod vlivem peremptivního deliria pacienti dopouštějí trestných činů proti osobě. To se nestává často, ale oběti to nijak nezlepší.

Přilnavost ke zneužívání návykových látek zhoršuje průběh onemocnění; polovina pacientů má tento problém. V důsledku toho pacienti ignorují doporučení lékaře a blízkých, porušují terapeutický režim, což vede k rychlé progresi negativních příznaků a zvyšuje pravděpodobnost desocializace a předčasného úmrtí.

Diagnostika progresivní schizofrenie

Schizofrenii může diagnostikovat pouze psychiatr. Neexistují žádné testy a hardwarové studie, které by potvrdily nebo vyvrátily přítomnost onemocnění. Diagnóza se stanoví na základě anamnézy pacienta a příznaků zjištěných během pozorování v nemocnici. Dotazován je pacient i lidé, kteří žijí v jeho blízkosti a dobře ho znají – příbuzní, přátelé, učitelé a kolegové z práce.

Dva nebo více příznaků první řady podle K. Schneidera nebo jeden z větších příznaků: specifické bludy, halucinace, dezorganizovaná řeč. Kromě pozitivních příznaků by měly být vyjádřeny negativní změny osobnosti a také se bere v úvahu, že u některých deficitních typů schizofrenie nejsou pozitivní příznaky vůbec žádné.

Podobné příznaky jako schizofrenie jsou přítomny i u dalších duševních poruch: bludné, schizofreniformní, schizoafektivní a další. Psychóza se může projevit i nádory mozku, intoxikací psychoaktivními látkami, traumatem hlavy. S těmito podmínkami a diferenciální diagnostika se provádí. Právě pro odlišení se používají laboratorní testy a neurozobrazovací metody, které umožňují vidět organické léze mozku a určit hladinu toxických látek v těle. Schizotypní poruchy osobnosti jsou obvykle mírnější než skutečná schizofrenie (méně výrazné a často nevedou k plné psychóze), a co je nejdůležitější, pacient z nich vychází bez specifických kognitivních deficitů. [13]

Léčba progresivní schizofrenie

Nejlepších výsledků se dosáhne, když je terapie podávána včas, to znamená, když je zahájena během první epizody, která splňuje kritéria pro schizofrenii. Hlavními léky jsou neuroleptika a měla by být užívána dlouhodobě, asi rok nebo dva, i když má pacient propuknutí nemoci. V opačném případě existuje velmi vysoké riziko relapsu, a to během prvního roku. Pokud epizoda není první, měla by se léčba drogami užívat po mnoho let. [14]

Podávání neuroleptik je nezbytné ke snížení závažnosti psychotických symptomů, prevenci relapsů a zhoršení celkového stavu pacienta. Kromě medikamentózní terapie se provádějí rehabilitační opatření - pacienti se učí sebeovládání, probíhají skupinová i individuální sezení s psychoterapeutem.

K léčbě schizofrenie se na začátku léčby používají především léky první generace, typická neuroleptika, jejichž působení je realizováno blokádou dopaminových receptorů. Podle síly jejich působení se dělí do tří skupin:

• silné (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) - mají vysokou afinitu k dopaminovým receptorům a nízkou afinitu k α-adrenergním a muskarinovým receptorům, mají výrazný antipsychotický účinek, jejich hlavní vedlejší účinek - mimovolní pohybové poruchy;
• střední a slabé (aminazin, sonapax, tizercin, teralen, chlorprotixen) - jejichž afinita k dopaminovým receptorům je méně výrazná ak dalším typům: α-adrenergní muskarinové a histaminové receptory vyšší; mají spíše sedativní než antipsychotický účinek a méně často než silné způsobují extrapyramidové poruchy.

Výběr léku závisí na mnoha faktorech a je dán aktivitou proti určitým receptorům neurotransmiterů, nepříznivým profilem nežádoucích účinků, preferovanou cestou podání (léky jsou dostupné v různých formách) a také předchozí citlivostí pacienta. [15]

V období akutní psychózy se využívá aktivní farmakoterapie vysokými dávkami léků, po dosažení terapeutického účinku se dávka snižuje na udržovací dávku.

Druhá generace nebo atypická neuroleptika [16], [17], [18](leponex, olanzapin) jsou považovány za účinnější léky, ačkoli mnoho studií to nepodporuje. Mají jak silný antipsychotický účinek, tak ovlivňují negativní symptomatologii. Jejich užívání snižuje pravděpodobnost nežádoucích účinků jako jsou extrapyramidové poruchy, zvyšuje se však riziko obezity, hypertenze, inzulinové rezistence.

Některé léky obou generací (haloperidol, thioridazin, risperidon, olanzapin) zvyšují riziko poruch srdečního rytmu až fatálních arytmií.

V případech, kdy pacienti odmítají léčbu a nejsou schopni užívat denní dávku, se k zajištění dodržování předepsaného režimu používají depotní neuroleptika, jako je aripiprazol v dlouhodobě působících intramuskulárních injekcích nebo risperidon v mikrogranulích.

Léčba schizofrenie se provádí ve fázích. Nejprve se léčí akutní psychotické symptomy - psychomotorická agitovanost, bludné a halucinační syndromy, automatismy atd. Pacient je v této fázi zpravidla jeden až tři měsíce v psychiatrické léčebně. Používají se typická i atypická antipsychotika (neuroleptika). Různé psychiatrické školy upřednostňují různé terapeutické režimy.

V bývalém Sovětském svazu zůstávají klasická neuroleptika lékem volby, pokud není jejich použití kontraindikováno. Kritériem pro výběr konkrétního léku je struktura psychotické symptomatologie.

Převládá-li u pacienta psychomotorická agitovanost, ohrožující chování, zuřivost, agresivita, nasazují se léky s dominantní sedací: tizercin od 100 do 600 mg denně; aminazin - od 150 do 800 mg; chlorproxiten - od 60 do 300 mg.

Pokud převažují produktivní paranoidní příznaky, jsou léky volby silná neuroleptika první generace: haloperidol - 10 až 100 mg denně; trifluoperazin - 15 až 100 mg. Poskytují silné anti-delirium a antihalucinační účinky.

U polymorfní psychotické poruchy s hebefrenními a/nebo katatonickými prvky jsou předepisovány léky se širokým spektrem antipsychotického účinku Majeptil - 20 až 60 mg nebo Piportil - 60 až 120 mg denně.

Americké standardizované léčebné protokoly upřednostňují antipsychotika druhé generace. Klasické léky se používají pouze v případě potřeby potlačení psychomotorického neklidu, vzteku, násilí a pokud jsou přesné informace o toleranci pacienta k typickým antipsychotikům nebo když je potřeba injekční forma léku.

Angličtí psychiatři používají atypická neuroleptika u schizofrenie první epizody nebo při kontraindikacích léků první generace. Ve všech ostatních případech je lékem volby silné typické antipsychotikum.

Při léčbě se nedoporučuje předepisovat několik antipsychotik současně. To je možné pouze po velmi krátkou dobu u halucinačních bludných poruch na pozadí silného rozrušení.

Pokud během léčby typickými antipsychotiky [19]jsou pozorovány nežádoucí účinky, předepište použití korektorů - akineton, midocalm, cyklodol; upravit dávkování nebo přejít na nejnovější generaci léků.

Neuroleptika se používají v kombinaci s jinými psychotropními léky. Americký standardizovaný léčebný protokol doporučuje, aby v případech vzteku a násilí ze strany pacienta byl kromě silných neuroleptik podáván také valproát; v případech potíží s usínáním by měla být slabá antipsychotika kombinována s benzodiazepinovými léky; v případech dysforie a sebevražedných projevů, stejně jako post-schizofrenní deprese, by měla být antipsychotika podávána současně se selektivními inhibitory zpětného vychytávání serotoninu.

Pacientům s negativní symptomatologií je doporučena terapie atypickými neuroleptiky.

Pokud existuje vysoká pravděpodobnost vzniku nežádoucích účinků:

• poruchy srdečního rytmu – denní dávky fenothiazinů nebo haloperidolu by neměly překročit 20 mg;
• další kardiovaskulární účinky – preferován je risperidon;
• nepřirozeně silná žízeň psychogenní povahy – doporučuje se klozapin.

Je třeba vzít v úvahu, že nejvyšší riziko obezity vzniká u pacientů užívajících klozapin a olanzapin; nejnižší v trifluoperazin a haloperidol. Aminazin, risperidon a thioridazin mají mírnou schopnost podporovat nárůst tělesné hmotnosti.

Pozdní dyskineze, komplikace, která se rozvíjí u pětiny pacientů léčených neuroleptiky první generace, se nejčastěji vyskytuje u pacientů léčených aminazinem a haloperidolem. Nejméně pravděpodobný je výskyt u pacientů léčených klozapinem a olanzapinem.

Anticholinergní nežádoucí účinky se objevují na pozadí užívání silných klasických antipsychotik, risperidonu, ziprasidonu

Klozapin je kontraindikován u pacientů se změnami krevního obrazu, aminazin a haloperidol se nedoporučují.

Klozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin a ziprasidon se nejčastěji podílejí na rozvoji maligního neuroleptického syndromu.

V případě výrazného zlepšení - vymizení pozitivních příznaků, obnovení kritického postoje ke svému stavu a normalizace chování je pacient přeložen do semi-lůžkové nebo ambulantní léčby. Fáze stabilizační terapie trvá přibližně 6-9 měsíců po první epizodě a minimálně dva až tři roky po druhé epizodě. Pacient pokračuje v užívání antipsychotika, které bylo účinné během akutní epizody, ale ve snížené dávce. Vybírá se tak, aby se sedativní účinek postupně snižoval a zvyšoval účinek stimulační. Když se psychotické projevy vrátí, dávka se zvýší na předchozí úroveň. V této fázi léčby se může objevit postpsychotická deprese, nebezpečná z hlediska sebevražedných pokusů. Při prvních projevech depresivní nálady jsou pacientovi předepsána antidepresiva ze skupiny SSRI. Významnou roli v této fázi hraje psychosociální práce s pacientem a jeho rodinnými příslušníky, zařazení do procesů edukace, práce a resocializace pacienta.

Poté přejdeme ke zvládání negativních symptomů a obnovení nejvyšší možné úrovně adaptace na společnost. Rehabilitační opatření vyžadují nejméně dalších šest měsíců. V této fázi se atypická neuroleptika nadále podávají v nízkých dávkách. Léky druhé generace potlačují rozvoj produktivní symptomatologie a ovlivňují kognitivní funkce a stabilizují emočně-volní sféru. Tato fáze terapie je zvláště relevantní pro mladé pacienty, kteří potřebují pokračovat v přerušeném studiu, a pacienty středního věku, kteří jsou úspěšní, s dobrou předchorobnou perspektivou a úrovní vzdělání. V této a další fázi léčby se často používají deponovaná neuroleptika. Někdy si tento způsob léčby volí sami pacienti, injekce se podávají každé dva (risperidon)-pět (Moditen) týdny v závislosti na zvoleném léku. K této metodě se přistupuje, když pacient léčbu odmítá, protože se považuje za již vyléčeného. Někteří lidé mají navíc potíže s perorálním užíváním léků.

Konečná fáze léčby se redukuje na prevenci nových záchvatů onemocnění a udržení dosažené úrovně socializace, může trvat dlouhou dobu, někdy - po celý život. Používá se nízkodávková neuroleptika účinná pro pacienta. Podle standardů americké psychiatrie se kontinuální užívání drogy provádí rok nebo rok a dva měsíce u první epizody a nejméně pět let u opakovaných epizod. Ruští psychiatři praktikují kromě nepřetržitého, přerušovaného způsobu užívání neuroleptik - pacient začíná kurz při výskytu prvních příznaků exacerbace nebo v prodromu. Kontinuální podávání lépe zabraňuje exacerbacím, ale je plné vývoje vedlejších účinků léku. Tato metoda se doporučuje u pacientů s kontinuálním typem průběhu onemocnění. U osob s jasně vyjádřeným záchvatovitým typem schizofrenie se doporučuje intermitentní metoda profylaxe. Nežádoucí účinky se v tomto případě vyvíjejí mnohem méně často.

Prevence

Protože příčiny onemocnění nejsou známy, nelze určit konkrétní preventivní opatření. Obecná doporučení, že je nutné vést zdravý životní styl a snažit se minimalizovat škodlivé účinky na tělo v závislosti na vás, jsou však zcela na místě. Člověk by měl žít plnohodnotný život, najít si čas na fyzickou přípravu a kreativní aktivity, komunikovat s přáteli a podobně smýšlejícími lidmi, neboť otevřený životní styl a pozitivní pohled na svět zvyšuje odolnost vůči stresu a příznivě ovlivňuje psychický stav člověka.

Specifická preventivní opatření jsou možná pouze pro schizofrenní pacienty a pomáhají jim plně realizovat jejich potenciál ve společnosti. Léčba by měla být zahájena co nejdříve, nejlépe během první epizody. Je nutné důsledně dodržovat doporučení ošetřujícího lékaře, sami nepřerušovat průběh léčby, nezanedbávat psychoterapeutickou pomoc. Psychoterapie pomáhá pacientům žít vědomě a bojovat se svou nemocí, neporušovat lékový režim a efektivněji se dostat ze stresových situací. [20]

Předpověď

Bez léčby je prognóza špatná a často se specifická kognitivní vada vedoucí k invaliditě objeví poměrně rychle, během tří až pěti let. Mnohem horší prognózu má progresivní schizofrenie, zhoršená drogovou závislostí.

Včasná léčba onemocnění, častěji během první epizody, vede asi u třetiny pacientů k dlouhé a stabilní remisi, kterou někteří specialisté interpretují jako uzdravení. Další třetině pacientů se v důsledku terapie stabilizuje stav, ale možnost relapsu zůstává. [21]Potřebují neustálou podpůrnou terapii, někteří jsou neschopní nebo vykonávají méně kvalifikovanou práci než před onemocněním. Zbývající třetina je odolná vůči léčbě a postupně ztrácí schopnost pracovat.