Příčiny a patogeneze prostatického adenomu

Porozumění patogenezi prostatického adenomu (prostata) není možné bez zohlednění moderních údajů o jeho anatomii a morfologii. Moderní vývoj teorie BPH (prostaty) je koncept zonální struktury prostaty, přičemž prostata vylučuje několik oblastí, které se liší tím, histologických a funkčních vlastností, které je tvoří buněčných elementů. Jedná se o periferní, centrální a přechodné (přechodné) zóny, stejně jako přední fibromuskulární stroma a preprostatický segment.

V oblasti klíčového tuberkulu se otevírá otevírání vajíček. Stěna proximální části močové trubice se skládá z podélných vláken hladkého svalstva. Preprostatichesky (genitální) svěrač tvořeny tlustou vrstvou hladkých svalových vláken obklopuje proximální části močové trubice z hrdla močového měchýře k hornímu osiva nádoru a zabraňuje retrográdní ejakulace.

Histologické studie ukázaly, že růst prostatického adenomu (prostaty) začíná v centrálních a přechodových zónách prostaty. Tranzitální zóna prostaty se skládá ze dvou oddělených žláz umístěných bezprostředně za vnitřním svěračem močového měchýře. Nižší kanály této oblasti jsou umístěny na boční stěně uretry v blízkosti klíčového tuberkulu. Proximální přechodová zóna je průdušnice periuretrální oblasti, hraničí se s vnitřním svěračem močového měchýře a je umístěna rovnoběžně s osou močové trubice. Adenomatózní uzliny se mohou vyvinout jak v přechodové zóně, tak v parauretrálním. Vedle nodulární hyperplazie má přechodová zóna tendenci růst s věkem.

Důležitou roli při vývoji symptomů prostatického adenomu (prostaty) je kapsle prostaty. Takže u psů je kapsle prostaty špatně vyvinutá a dokonce i u těžké hyperplazie se symptomy onemocnění vyvinou zřídka. Kapsle přenáší tlak zvětšené tkáně prostaty na močovou trubici, což způsobuje zvýšení uretrální rezistence.

Adenom prostaty (prostatická žláza): patofyziologie

Prodloužení a deformace prostatické části močové trubice na 4-6 cm a více se projevuje hlavně v důsledku místa zadní stěny umístěné nad semenným tuberem. Cervix močového měchýře je zvednutý a deformován, jeho průmět je ve tvaru štěrbiny. V důsledku toho se přirozené zakřivení močové trubice zvyšuje a při nerovnoměrném vývoji bočních laloků je močová trubice zakřivena v příčném směru, takže může mít zigzagový vzhled. Ziyanieho lumen hrdla močového měchýře jako důsledek selhání mechanismu uretrálního svěrače s kompenzací detruzoru se klinicky projevuje močovou inkontinencí.

Močový měchýř také prochází hlubokými změnami. Jeho reakce na vývoj obstrukce probíhá ve třech fázích: podrážděnost, kompenzace a dekompenzace. V prvním stadiu infravesikální obstrukce močový měchýř reaguje zvýšením výstřelů detruzoru. Což umožňuje dočasné udržení funkční rovnováhy a zajištění úplné evakuace moči. Obstrukce Další vývoj vede ke kompenzační hypertrofie stěny močového měchýře, který může dosáhnout o tloušťce 2-3 cm. V tomto případě, může nabývat trabekulární vzhled v důsledku zahuštění a vyčnívá svalové svazky.

Počáteční fáze vývoje trabekularity je morfologicky charakterizována hypertrofií buněk hladkého svalstva. Progrese procesu vede k disociaci hypertrofovaných svalových elementů a vyplnění mezery mezi nimi spojivovou tkání. Mezi trabekulami jsou vytvořeny zářezy nazvané falešná divertikula, jejichž stěny postupně stoupají od zvýšeného intravesikálního tlaku. Takové divertikuly jsou často vícenásobné, někdy dosahují značných rozměrů.

Elastické vlastnosti detrusora určují přítomnost kolagenu, který ve své hladké svalovině tvoří 52% celkového proteinu. S vyčerpáváním kompenzačních možností a růstem atrofie jsou stěny močového měchýře ztenčující. Detrusor ztrácí svou schopnost kontrahovat a protáhnout, což vede k výraznému zvýšení kapacity močového měchýře, dosahující 1 litr nebo více. Souběžné zánětlivé a trofické změny vedou k výrazné skleróze svalové vrstvy stěny vezikuly a ke snížení obsahu kolagenu. Obsah pojivové tkáně se rovná nebo překračuje obsah svalových elementů.

Stupeň obnovení normální struktury stěny močového měchýře závisí na délce trvání obstrukce odtoku moči. V důsledku dlouhodobé obstrukce se objevují nevratné morfologické změny, které vedou k těžkým funkčním poruchám močového měchýře a nelze je odstranit ani po operaci. Vyjádřeno výtoku z močového měchýře obstrukce vede ke zvýšení tlaku v močovém měchýři, průtoku moči poruchy ledvin a vzhled vezikoureterálního varu pod zpětným chladičem a ledvin, jakož i pyelonefritidy. Uretery se dilatají, prodlužují, stávají se vlnitými, rozvíjejí ureterohydronefrózu a chronické selhání ledvin. Patogeneze změny v ledvinách a horních cest močových u pacientů s BPH je složitá a závisí na mnoha faktorech: změny související s věkem, komorbidit, které ovlivňují jejich funkční schopnost, vývoj obstrukční uropatie.

V první fázi vývoje obstrukčních bezpečnostních uropatie fornikalnogo stroje poháry a integrity epitelu sběrných kanálcích papily se zabránilo vzniku pánevní ledvin, zpětným chladičem a průniku infekce v ledvinách parenchym vzestupné dráze. Jako vývoj nastane ureterohydronephrosis strukturní deformaci oblouky pohárků, které vytváří příznivé podmínky pro vznik trubkového spoje, a v budoucí křižovatky žilní a lymfatický zpětným křižovatky.

Zvýšením vnutrilohanochnogo tlaku a renální spojovacích refluxuje výrazně narušen hemodynamiky ledviny s následným rozvojem strukturálních změn intraorgan tepen, když difuzní obliterace a stenózy. Hemodynamické poruchy vedou k závažným metabolickým změnám a závažné ischemii ledvinné tkáně. Kvůli obstrukční uropatii dochází k narůstajícímu zhoršení všech ukazatelů funkčního stavu ledvin. Charakteristickým rysem tohoto procesu je včasné narušení schopnosti koncentrace ledvin, což se projevuje především prudkým poklesem reabsorpce Na iontů a zvýšením jejich vylučování močí. Abnormální funkce ledvin v adenomu prostaty v 1. Stupni je pozorována u 18% pacientů. Ve stadiu II chronického selhání ledvin komplikuje průběh onemocnění u 74% a 11% z nich označuje konečnou fázi. Chronické selhání ledvin bylo zjištěno u všech pacientů s prostatickým adenomem III. Stupně s přechodným stupněm pozorovaným u 63%. A terminálu - u 25% respondentů.

Infekce močových cest má zásadní význam pro patogenezi poškození ledvin u adenomu prostaty a významně komplikuje průběh onemocnění. Pyelonefritida a selhání ledvin tvoří až 40% příčiny úmrtí pacientů s adenomem prostaty. Chronická pyelonefritida u pacientů s prostatickým adenomem je pozorována v 50-90% případů.

Zánět bakteriálního původu se vyskytuje hlavně v intersticiální peritubulární tkáni. V patogenezi sekundární pyelonefritidy v adenomy prostaty je ovládán urostaz. Vývoj vezikoureterálního a plicního renálního refluxu. Infekce vstoupí do ledviny stoupající z močového měchýře. Infekce močových cest doprovází většinu případů adenomu prostaty. Chronická cystitida byla pozorována u 57-61% ambulantních pacientů a 85-92% hospitalizovaných pacientů. V tomto ohledu je patogeneze chronické pyelonefritidy u pacientů s BPH mohou být reprezentovány následujícím způsobem: močového měchýře obstrukce vývodu, dysfunkci měchýře → → → selhání cystitida vezikoureterálního anastomózy → vezikoureterálním zpětným chladičem → chronické pyelonefritidy.

Velký význam při tvorbě klinického obrazu v adenomu prostaty je přítomnost souběžného zánětlivého procesu v prostatu. Četnost chronické prostatitidy u adenomu prostaty podle laboratorních, operačních a sekčních dat je 73, 55,5 a 70%. Venózní staze, komprese vylučovacích kanálů acinů s tkáním hyperplastické žlázy a jejího otoku jsou předpoklady pro vznik chronického zánětu. Morfologické studie operačního materiálu ukázaly, že ve většině případů byl zánětlivý proces lokalizován na periferii žlázy. Souběžná chronická prostatitida může klinicky projevit dysurie, která vyžaduje diferenciální diagnózu s močovými poruchami v důsledku skutečného adenomu prostaty. Jeho přítomnost vede také k nárůstu počtu raných a pozdních pooperačních komplikací, které vyžadují opatření k identifikaci a nápravě chronické prostatitidy ve fázi konzervativního léčení nebo příprav na operaci.

Kameny močového měchýře v adenomu jsou opět tvořeny kvůli porušení vyprazdňování močového měchýře. Zjišťují se u 11,7-12,8% pacientů. Obvykle mají pravidelně zaoblený tvar, mohou být jednoduché nebo vícenásobné a pokud jde o chemické složení, je to močovina nebo fosfát. Ledvinné kameny doprovázejí adenom prostaty v 3,6-6,0% případů.

Častou komplikací adenomy prostaty Plný akutní retence moči, které se mohou objevit v jakémkoliv stádiu onemocnění. V některých případech, obstrukční je vyvrcholením procesu ve spojení s dekompenzaci kontraktility detruzoru a v jiných případech se vyvíjí náhle na pozadí mírné příznaky poruch močení. Často je to první klinický projev prostatického adenomu. Podle literatury, tato komplikace pozorována u 10-50% pacientů, nejčastěji se vyskytuje na stupněm II choroby. Přitěžující faktory při vývoji této komplikace může být porušením stravy (příjem alkoholu, koření), hypotermie, zácpa, opožděné vyprazdňování močového měchýře, stres, užívání některých léků (anticholinergika, sedativa, antidepresiva, diuretika).

Hlavními faktory akutní retence moči je růst hyperplastické tkáně, funkční změny v tónu krku a svaly močového měchýře, poruchy mikrocirkulace pánevních orgánů se vznikem edému prostaty.

V počátečním stádiu akutní retence moči vede ke zvýšení kontraktilní aktivity detruzoru zvýšení intravesikálního tlaku. V následných stadiích v důsledku dilatace stěny močového měchýře a poklesu jeho kontraktility klesá intravezikální tlak.