Příčiny, patogeneze a epidemiologie záškrtu
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Záškrt je způsobeno Corynebacterium diphtheiiae (rod Corynebacterium, rodina Corynebacteriaceae) - netvoří spory gram-pozitivní tyčky kyjovité.
Corynebacterium diphtheriae roste pouze na speciálních živných médiích. Podle jeho biologické vlastnosti Corynebacterium záškrtu rozdělena do tří biovars: mittis (40 serovarů), GR avis (14 Sérovary) a v jeho blízkosti intermedius (sérovar 4). Hlavním faktorem patogenity patogenu je tvorba toxinu. Nontoxigenní kmeny nemoci způsobují. Difterický toxin má všechny vlastnosti exotoxinu: tepelnou labilitu, vysokou toxicitu (druhý pouze botulotoxin a tetanový toxin), imunogenicitu, neutralizaci antitoxickým sérem.
Bakterie záškrtu jsou stabilní v životním prostředí: v zázvorových filmech, v předmětech pro domácnost, v mrtvolách, zůstávají přibližně 2 týdny; ve vodě, mléko - až 3 týdny. Pod vlivem dezinfekčních přípravků v normálních koncentracích zabíjí 1-2 minuty, zatímco se vaří - okamžitě.
[Patogeneze záškrtu
Obecně je známo, že exotoxin záškrtu je primárním zabijákem v záškrtu. Těžké formy záškrtu u jednotlivce se vyvíjejí pouze v nepřítomnosti nebo nízkém titru antitoxických protilátek. Toxin, který vstupuje do krve, interaguje s buňkou vazbou na cytoplazmatické receptory.
Difterický toxin může poškodit všechny buňky, zejména při vysokých koncentracích, ale nejčastěji postihuje cílové buňky: kardiomyocyty, oligodendrogliocyty, leukocyty.
V experimentu bylo prokázáno, že exotoxin blokuje mechanismus karnitinu-raketoplánu, který má univerzální význam v metabolickém systému. Tento koncept byl potvrzen v klinické praxi. Existují údaje o vysoké účinnosti používání karnitinu pro léčbu a prevenci myokarditidy při záškrtu. Vzhledem k tomu, blokáda karnitin-člunku toxin porušena páteřní trasou proteiny (aminokyseliny), metabolismus tuků a sacharidů s ohledem na skutečnost, že acetyl-CoA nemůže procházet cytoplazmatickou membránu mitochondrií a vstupuje do Krebsova cyklu. Buňka začíná pociťovat energii "hladu", v důsledku čehož se mění základní metabolické dráhy. V důsledku toho, v případě závažných lézí v cytosolu buněk, postupující zvýšení koncentrace redukovaných forem nikotinamidadenindinukleotid, laktátu a vodíkové ionty, glykolýza je inhibován, což může vést k dekompenzované intracelulární acidózy a buněčné smrti. Intracelulární acidóza a vysoký obsah mastných kyselin způsobují aktivaci lipidové peroxidace. Při výrazném zesílení lipidové peroxidace vedou destruktivní změny membránových struktur k nezvratným změnám v homeostáze. Jedná se o jeden z univerzálních mechanismů dezorganizace a buněčné smrti. Kvůli poruše cílových buněk v těžkém záškrtu se vyskytují následující patofyziologické změny.
- V prvních dnech onemocnění je nejdůležitější vývoj hypovolemie a syndromu DIC.
- Porážka exotoxinu kardiomyocytů (u pacientů s těžkým záškrtem od prvních dnů onemocnění).
- Porážka neuronů se vyskytuje u všech forem záškrtu, ale u těžkého záškrtu je povaha těchto změn vždy masivní a výrazná. Vedle kraniálních a somatických nervů je v případě těžkého záškrtu ovlivněna také parasympatická degradace autonomního nervového systému.
Multifaktoriální porážka různých orgánů a systémů (působení toxinu, cytokinové kaskády, peroxidace lipidů, vývoj různých typů hypoxie, autoimunitní procesy, a další). V klinické praxi se projevuje vývoj řady syndromů.
Hlavních příčin úmrtí v záškrtu - srdeční selhání, paralýza dýchacích svalů, záškrt asfyxie cest dýchacích, DIC s rozvojem akutního selhání ledvin a / nebo syndrom respirační tísně dospělých, a sekundární bakteriální infekce, pneumonie, sepse).
Epidemiologie záškrtu
Zdroj agenta - nemocné jakékoliv klinické formy záškrtu, a také bacillicarriers toxinogenní kmeny. Hlavní způsob přenosu patogenu je ve vzduchu, je možné kontaktovat - každodenně (například s záškrtem kůže), ve vzácných případech potrava (mléko). Vnímavost k záškrtu je univerzální, ale u některých lidí infekční proces probíhá ve formě asymptomatického transportu.
Imunita v záškrtu je antitoxická, není antibakteriální. Možné opakované onemocnění a nemoci v očkování, vyskytující se častěji v lehké formě.
Nejaktivnějším zdrojem infekce jsou nemocní lidé. Načasování infekčnosti je individuální, určeno výsledky bakteriologické studie. Nosiče jsou nebezpečné v souvislosti s jejich větší v porovnání s počtem nemocných, absence klinických příznaků, aktivní způsob života. Zvláště nebezpečné jsou nosiče postižené respiračními infekcemi, v nichž je aktivován mechanismus přenosu patogenu. Průměrná délka přepravy je asi 50 dní (někdy více). Počet nosičů toxigenních Corynebacteria je stokrát vyšší než počet pacientů s difterii. V ložiskách záškrtu mohou nositelé dosahovat až 10% nebo více zjevně zdravých jedinců. Diphtheria je označována jako kontrolovaná infekce, tj. Incidence je vysoká v případě, že nebylo provedeno masové očkování populace. V minulosti a během poslední epidemie byla zaznamenána podzimní a zimní sezónnost. Před plánovaným očkováním byla záškrt charakterizována periodicitou: incidence morbidity nastala každých 5-8 let a trvala 2-4 roky. 90% pacientů bylo dětem, během poslední epidemie u dospělých převládalo.