Příčiny migrény

Dříve byla za příčinu migrény považována vaskulární patologie. Během migrenózního záchvatu skutečně dochází k dilataci cév dura mater, na jejíž inervaci se podílejí vlákna trojklanného nervu (tzv. trigeminovaskulární vlákna). Vazodilatace a pocit bolesti během migrenózního záchvatu jsou zase sekundární a jsou způsobeny uvolňováním neuropeptidů bolesti - vazodilatačních činidel z zakončení trigeminovaskulárních vláken, z nichž nejdůležitější jsou peptid asociovaný s genem kalcitoninu (CGRP) a neurokinin A. Aktivace trigeminovaskulárního systému je tedy nejdůležitějším mechanismem, který spouští migrenózní záchvat. Podle nejnovějších údajů je mechanismus takové aktivace spojen s tím, že pacienti s migrénou mají na jedné straně zvýšenou citlivost (senzibilizaci) trigeminovaskulárních vláken a na straně druhé zvýšenou dráždivost mozkové kůry.

Důležitou roli v aktivaci trigeminovaskulárního systému a „spuštění“ migrénového záchvatu hrají spouštěče migrény, z nichž nejčastější jsou emoční stres, změny počasí, menstruace, hlad a fyzická přetíženost.

Nejčastěji k záchvatu nedochází během samotného stresu, ale po odeznění stresující situace. Migréna může být způsobena poruchou rytmu spánku a bdění a záchvaty mohou být vyprovokovány jak nedostatkem spánku, tak i jeho nadměrným spánkem („víkendová migréna“). Některé potraviny: alkohol (zejména červené víno a šampaňské), čokoláda, citrusové plody, některé druhy sýrů, výrobky obsahující droždí - mohou také vyvolat záchvat migrény. Provokující účinek některých produktů se vysvětluje obsahem tyraminu a fenylethylaminu. Mezi spouštěče migrény patří vazodilatancia, hluk, dusný vzduch, jasné a blikající světlo.

[ 1 ], [ 2 ]

Rizikové faktory pro rozvoj migrény

• Hormonální změny
• Nutriční faktory
• Menstruace
• Těhotenství
• Vrchol
• Antikoncepce/hormonální substituční terapie
• Hlad
• Alkohol
• Potravinové přídatné látky
• Výrobky (čokoláda, sýr, ořechy, citrusy atd.)
• Fyzikální faktory
• Faktory prostředí
• Fyzická aktivita
• Nedostatek spánku
• Nadměrný spánek
• Stres/relaxace
• Úzkost
• Meteorologické faktory
• Jasné světlo
• Voní
• Dusnost

Nejčastější rizikové faktory pro rozvoj migrénových záchvatů (spouštěče)

Rizikové faktory
Hormonální	Menstruace, ovulace, perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie
Dietní	Alkohol (suchá červená vína, šampaňské, pivo); potraviny bohaté na dusitany; glutaman sodný; aspartam; čokoláda; kakao; ořechy; vejce; celer; zrající sýr; vynechávání jídel
Psychogenní	Stres, období po stresu (víkend nebo dovolená), úzkost, obavy, deprese
Středa	Jasná světla, blikající světla, vizuální stimulace, zářivkové osvětlení, pachy, změny počasí
Související se spánkem	Nedostatek spánku, přespávání
Různé	Traumatické poranění mozku, fyzický stres, únava, chronická onemocnění
Léky	Nitroglycerin, histamin, reserpin, ranitidin, hydralazin, estrogen

Patogeneze migrény

Patogeneze migrény je velmi složitá. Pokud se dříve předpokládalo, že migréna je patologický stav cév hlavy, pak se v posledních letech důraz přesunul na samotný mozek. Zpočátku je narušen metabolismus neurotransmiterů v mozku, což spouští kaskádu patologických procesů vedoucích k paroxysmu intenzivní bolesti hlavy. Jsou dobře známy familiární případy migrény, která se přenáší autozomálně dominantním typem s vysokou penetrací genu, zejména v ženské linii. Nedávno bylo zjištěno, že familiární hemiplegická migréna je spojena s defektem 19. chromozomu (lokusy 4 a 13). Možná jsou i jiné typy migrény spojeny s jinými geny chromozomu zodpovědnými za výměnu neurotransmiterů.

Důležitou roli ve vývoji migrenózního záchvatu hrají vazoaktivní biogenní aminy - serotonin, katecholaminy, histamin, peptidové kininy, prostaglandiny atd. Během migrény dochází v první řadě k intenzivnímu uvolňování serotoninu z krevních destiček. Serotonin zužuje velké tepny a žíly a také rozšiřuje kapiláry, což vytváří podmínky pro zpomalení průtoku krve a rozvoj mozkové ischemie. Před fází intenzivní bolesti hlavy se snižuje intracerebrální průtok krve, což se klinicky projevuje různými typy aury. Pokud je snížen průtok krve ve vertebrobasilární pánvi, včetně zadní mozkové tepny, pak se jako migrenózní aura objevují různé zrakové poruchy (fotofobie, fotopsie, hemianopsie, skotoma), fonofobie, dysartrie, vestibulární a diskoordinační poruchy. Se snížením průtoku krve v systému karotických tepen se objevují klinické příznaky dysforie, poruchy řeči, poruchy pohybu (mono-, hemiparéza) nebo citlivosti (parestézie, necitlivost atd.). Při prodlouženém vaskulárním spasmu a podráždění vegetativních nemyelinizovaných vazoaktivních vláken se do cévní stěny uvolňují neuropeptidy - substance P a peptid související s genem kalcitoninu, nitrokininy, které zvyšují propustnost stěny a vedou k jejímu neurogennímu aseptickému zánětu. To je doprovázeno edémem cévní stěny a jejím protažením. Volný serotonin se vylučuje močí v nezměněné podobě nebo ve formě metabolitů a na vrcholu migrenózního záchvatu jeho obsah klesá, což zvyšuje atonii cév hlavy a zvyšuje propustnost cévní stěny. Takové změny v cévách způsobují podráždění senzorických receptorů trojklanného nervu a vznik bolestivého syndromu v odpovídající lokalizaci (oční důlek, fronto-parietálně-temporální oblast). Bolest není způsobena vazodilatací, ale je důsledkem excitace aferentních vláken trojklanného nervu ve stěnách cév. Vaskulárně-trigeminální teorie je v posledních letech široce studována. Existuje hypotéza o primární patologii krevního systému. U migrény je detekována zvýšená agregace krevních destiček. Tato agregace se zvyšuje se snížením aktivity enzymu MAO (monoaminooxidázy), takže ataky mohou být vyvolány konzumací potravin obsahujících tyramin, který se na MAO váže. Tyramin také ovlivňuje uvolňování serotoninu z krevních destiček a norepinefrinu z nervových zakončení, což dále zvyšuje vazokonstrikci. Současně se v tkáních zpomaluje metabolismus žírných buněk a zvyšuje se uvolňování histaminu, který stejně jako serotonin zvyšuje propustnost cévní stěny. To usnadňuje průchod plazmokininů - tkáňových hormonů, zejména bradykininu, jehož významný obsah se nachází i v měkkých tkáních obklopujících temporální tepnu (charakterizováno pulzující bolestí). S rozpadem krevních destiček se zvyšuje i hladina prostaglandinů, zejména E1 a E2,které vedou ke snížení průtoku krve ve vnitřní a zvýšení průtoku krve ve vnější karotické tepně. Tyto procesy přispívají ke snížení prahu bolesti cév. Je známo, že migrénové záchvaty převažují u žen a často jsou spojeny s menstruačním cyklem. Byla zjištěna souvislost mezi migrénovými záchvaty a hladinou plazmatických estrogenů, které přispívají ke zvýšení obsahu serotoninu a snížení prahu bolesti cévní stěny. Změny v neurogenní regulaci také vedou k rozšíření arteriovenózních zkratů, což přispívá k „krádeži“ kapilární sítě a ischemické hypoxii, přetečení krve v žilních cévách a jejich nadměrnému roztahování. Pacienti s migrénou mají také centrální adrenergní insuficienci, která se projevuje parasympatickými rysy: arteriální hypotenzí, vestibulopatií, peptickým vředem, zácpou, alergickými reakcemi atd.

Obecně lze v patogenezi migrény identifikovat kombinaci tzv. nespecifických faktorů (mitochondriální insuficience, mozková excitabilita) a specifických faktorů (cévní změny, fungování trigeminového a cévního systému).

Je třeba poznamenat, že ve vzniku, respektive v udržování vaskulární bolesti hlavy u pacientů s migrénou, hraje určitou roli reflexní napětí svalů pokožky hlavy a krčních korzetů (trapézový sval, sternokleidomastoideum) v reakci na bolest. To bylo potvrzeno při záznamu EMG z trapézových svalů u pacientů s lateralizovanými migrénami: EMG oscilace na postižené straně, a to i mimo ataku, byly téměř 2krát větší než na zdravé straně.

Bylo zjištěno, že debutu a exacerbaci onemocnění obvykle předcházejí psychogenní faktory; v anamnéze je odhalen značný počet psychotraumatických situací z dětství i současnosti. Pacienti se vyznačují poměrně výraznými emocionálními a osobnostními změnami. Význam hlavy v jejich představě o vlastním tělesném schématu je velmi vysoký a ataky bolesti se objevují v okamžiku, kdy se objeví pocit ohrožení určité úrovně nároků, jejich „ego-ideálu“. Bolest je v tomto případě nejpřijatelnějším sociálním způsobem „obrany“. Detekce výrazného psychovegetativního syndromu u pacientů s migrénou v kombinaci s výše popsanými endogenně a exogenně podmíněnými neurotransmiterovými poruchami, tj. přítomnost psychovegetativně-endokrinně-somatické vazby v genezi onemocnění, dává důvod považovat migrénu za psychosomatické onemocnění.

Pro mechanismus vzniku klastrové bolesti hlavy dosud neexistuje uspokojivé vysvětlení: podle řady autorů je založen na nedostatečnosti regionální sympatické inervace (možná geneticky podmíněné). Periodicita závisí na biorytmech homeostázy s kolísáním hladiny vazoaktivních látek. Působení vnějších faktorů je zprostředkováno změnami humorálního prostředí, v důsledku čehož je narušena kompenzace v defektní oblasti sympatické inervace.

Zvláště zajímavá je diskuse o migréně a epilepsii. Podle S. N. Davidenkova mají tyto stavy společné především paroxysmální povahu, dostatečně stereotypní záchvaty a někdy i ospalost po záchvatu. Výsledky denních EEG studií byly někdy protichůdné: od normálních až po detekci určitého zdání epileptiformní aktivity. Pečlivé polygrafické studie prováděné v noci však nejenže nedokázaly detekovat epileptické jevy na EEG (ačkoli spánek je silným fyziologickým provokatérem epileptické aktivity), ale také odhalily tendenci těchto pacientů ke zvýšení aktivačních vlivů (prodloužení doby usínání, zkrácení hlubokých fází spánku a zvýšení povrchových), což odráží zvýšenou aktivaci během spánku a přítomnost emočního napětí. Výskyt noční cefalgie u pacientů s migrénou je zřejmě spojen s rychlou fází spánku, kdy, jak je známo, dochází k maximálním změnám vegetativní regulace, jejíž narušení je pacientům s migrénou zpočátku vlastní. To se projevuje narušením kompenzace a výskytem cefalgického záchvatu.

Bylo také prokázáno, že alergické stavy mohou sloužit pouze jako „spouštěč“ a nikoli jako patogenetický faktor migrény.

Migrénové záchvaty jsou vyvolány mnoha faktory: změnami počasí, geomagnetickými vlivy, změnami atmosférického tlaku, narušením pracovního a odpočinkového režimu (nedostatek spánku, nadměrný spánek), fyzickou a psychickou přetížením, zneužíváním alkoholu, přehřátím atd.

Migréna: Co se děje?

Hlavní teorie vysvětlující patogenezi a příčiny migrény jsou:

1. Wolffova vaskulární teorie migrény (1930). Podle ní je migréna způsobena neočekávaným zúžením intrakraniálních cév, které vyvolává mozkovou ischemii a auru. Následuje expanze extrakraniálních cév, která způsobuje bolest hlavy.
2. Trigeminálně-vaskulární teorie migrény (M. Moskowitz a kol., 1989). Podle ní během spontánního záchvatu migrény vznikají v mozkových kmenových strukturách potenciály, které způsobují aktivaci trigeminálně-vaskulárního systému s uvolňováním neuropeptidů (substance P, neuropeptid asociovaný s genem řídícím kalcitonin) do stěny lebečních cév, což způsobuje jejich dilataci, zvýšenou propustnost a v důsledku toho rozvoj neurogenního zánětu v nich. Aseptický neurogenní zánět aktivuje nociceptivní zakončení aferentních vláken trojklanného nervu, umístěných v cévní stěně, což vede ke vzniku pocitu bolesti na úrovni centrálního nervového systému.
3. Serotonergní teorie migrény. Je známo, že serotonin (5-hydroxytryptamin) se významně více podílí na patofyziologii migrény než jiné transmitery (tj. chemické látky, které provádějí interakce mezi buňkami) a pravděpodobně hraje iniciační roli ve vzniku migrénové bolesti hlavy.

Migréna se dělí na migrénu s aurou (klasickou) a migrénu bez aury (jednoduchou). Jednoduchá migréna se pozoruje častěji - 80 % všech případů migrény, u jednoduché migrény se bolest objevuje bez varovných příznaků a obvykle se stupňuje pomaleji. Klasická migréna začíná vizuálními nebo jinými příznaky.

V roce 1948 Wolff popsal tři hlavní diagnostická kritéria pro klasickou migrénu:

1. Prodromální stádium nebo aura, obvykle vizuální.
2. Jednostranná bolest hlavy.
3. Nevolnost nebo zvracení.

V dnešní době mohou být tyto příznaky doplněny fotofobií a fonofobií, přítomností spouštěcích faktorů a dědičnou anamnézou.

Mezi klinickými příznaky migrény jsou popisovány poruchy zraku (defekty zorného pole, fotopsie, mihotavý skotom); někdy se vyskytuje afázie, necitlivost, tinnitus, nevolnost a zvracení, fotofobie a občas i dočasná hemiparéza.

Typická je rodinná anamnéza a souvislost mezi záchvaty a některými provokujícími faktory - určité druhy potravin (čokoláda, červené víno), hlad, fyzický nebo emocionální stres, menstruace.

Migréna s aurou nejčastěji začíná vizuálními příznaky ve formě záblesků světla, slepých skvrn (skotomu) nebo hemianopsie (omezení zorného pole). Migréna se obvykle objevuje, když vizuální aura (trvající několik minut) skončí nebo se sníží její intenzita. Další prekurzory migrenózního záchvatu jsou zaznamenány mnohem méně často, ale někdy na sebe navazují: hemianopsii následuje brnění v obličeji nebo končetinách. Migrénová aura je charakterizována změnou pozitivních symptomů na negativní (například záblesky světla následuje skotom, brnění necitlivost). Dyspeptické příznaky charakteristické pro migrénu se vyskytují na vrcholu bolesti hlavy. Zvracení ve většině případů migrénu zmírňuje nebo dokonce záchvat přeruší. Během záchvatu je také zaznamenána bolest v pokožce hlavy.