Příčina a patogeneze diabetické nohy

Klasifikace diabetické nohy

Podle etiopatogenetické klasifikace syndromu diabetické nohy se rozlišují následující typy:

• neuropatická (70 % případů)
  • bez osteoartrózy,
  • diabetická osteoartropatie (Charcotův kloub);
• ischemická (10 % případů);
• neuroischemická (smíšená) (20 % případů).

Tato klasifikace odráží etiopatogenezi lézí a určuje taktiku léčby určité kategorie pacientů, ale nezohledňuje závažnost léze.

Kombinovaná klasifikace syndromu diabetické nohy (navržená skupinou Tuhas University) zohledňuje hloubku ulcerózní léze, přítomnost infekční léze a stav hlavního krevního oběhu:

• Stupeň 0: nedochází k poškození integrity kůže, ale existují známky vysokého rizika vzniku syndromu diabetické nohy (oblasti hyperkeratózy, praskliny, suchá kůže v chodidlech, závažné deformace, snížená citlivost, snížená/absence pulzace v chodidle);
• Fáze I:
  • A - povrchový vřed s normálním průtokem krve, bez známek infekce;
  • B - povrchový vřed se známkami sníženého průtoku krve;
• Fáze II:
  • A - vřed s postižením měkkých tkání, bez známek ischemie;
  • B - ulcerózní defekt s postižením měkkých tkání, se známkami ischemie končetin,
• Fáze III:
  • A - vřed postihující šlachy a kostní tkáň se známkami hluboké infekce;
  • B - vřed s postižením šlach a kostní tkáně, se známkami hluboké infekce a ischemie;
• Fáze IV: gangréna části nohy, nejčastěji kombinovaná se snížením hlavního průtoku krve nebo trombózou tepen;
• Fáze V: gangréna celé nohy.

Podle klasifikace chronických obliterujících onemocnění tepen dolních končetin (COA) podle Fontaine-Pokrovského se rozlišují následující stádia:

• Stupeň I - stádium klinicky významné osteozy, detekované neinvazivními diagnostickými metodami (bez bolesti);
• Fáze II - fáze přerušované kulhání.
  • A - bezbolestná vzdálenost chůze větší než 200 m;
  • B - bezbolestná uchá vzdálenost menší než 200 m;
• Stupeň III - stádium bolesti v klidu;
• Fáze IV - fáze kritické ischemie: přítomnost chronické bolesti v klidu a trofických poruch (vředy, gangréna).

Je zřejmé, že tato klasifikace HOZANK není použitelná u pacientů s diabetes mellitus s distální polyneuropatií. Přítomnost těžké neuropatie může být důvodem absence bolesti při chůzi a dokonce i bolesti v klidu ve fázi kritického snížení průtoku krve. Na druhou stranu se ulcerózní defekty chodidel mohou na chodidle objevit nikoli v důsledku kritického snížení průtoku krve, ale v důsledku poškození, které bylo způsobeno traumatem a zůstalo nepovšimnuto kvůli zhoršené citlivosti.

V tomto ohledu poskytují další informace objektivní studie stavu hlavního krevního oběhu (dopplerografie). Diagnóza kritické ischemie u pacientů s diabetes mellitus je opodstatněná, pokud je přítomen jeden z následujících ukazatelů:

• kotníkový-brachiální index (ABI)
• systolický krevní tlak:
  • v tepnách nohy
  • v digitální tepně
• tlak kyslíku v noze měřený transkutánní oxymetrií

Příčiny a patogeneze syndromu diabetické nohy

Hlavní příčiny vzniku syndromu diabetické nohy:

• periferní neuropatie;
• ischemie dolních končetin;
• „drobné“ zranění nohy;
• deformace chodidla;
• infekce.

Rizikové faktory pro rozvoj syndromu diabetické nohy:

• diabetická polyneuropatie ve fázi klinických projevů;
• onemocnění periferních tepen jakéhokoli původu (včetně diabetické mikroangiopatie);
• deformace chodidla jakéhokoli původu;
• výrazné snížení zrakové ostrosti, slepota;
• diabetická nefropatie;
• osamělý život starších pacientů;
• zneužívání alkoholu;
• kouření.

Faktory, které určují vysoké riziko amputace u syndromu diabetické nohy:

• těžká infekce;
• hloubka ulcerózně-nekrotického procesu;
• kritické snížení hlavního krevního oběhu.

Diabetická periferní polyneuropatie vede ke ztrátě citlivosti na bolest a narušení autonomní inervace. Významné snížení citlivosti na bolest představuje riziko vzniku ulcerózního defektu nebo diabetické gangrény a vyskytuje se přibližně u 25 % pacientů s diabetes mellitus. U 20 % případů je spolu s polyneuropatií detekován syndrom diabetické nohy i HOSANK.

Diabetická neuroosteoartropatie Charcota je relativně bezbolestná progresivní a destruktivní artropatie jednoho nebo více kloubů, doprovázená výrazným neurologickým deficitem. U diabetes mellitus je specifická lokalizace artropatického procesu v malých kloubech nohou, kotníku a méně často kolenních kloubů.

Morfologicky je diabetická makroangiopatie klasickým aterosklerotickým procesem. Nejčastěji dochází k současnému postižení koronárních, mozkových a periferních tepen. Řada znaků (distálnější léze, bilaterální a mnohočetná lokalizace stenózy, rozvoj procesu v mladém věku, srovnatelný výskyt u mužů a žen) nám však umožňuje hovořit o specifické formě aterosklerotické léze u diabetes mellitus.

Ateroskleróza a diabetes mellitus 2. typu jsou součástí metabolického syndromu (synonyma: syndrom X, syndrom inzulínové rezistence). S růstem aterosklerotického plátu se zvyšuje riziko jeho ruptury, dochází k uvolňování lipidového obsahu do krevního oběhu a tvorbě trombu v stěně cévy, který zakrývá rupturu intimy tepny. Tento proces, nazývaný aterotrombóza, vede k prudkému zvýšení stupně arteriální stenózy až po úplnou okluzi lumen cévy. Diabetická makroangiopatie tak vede k rozvoji kritické ischemie tkání končetin.

V důsledku toho může dojít k nekróze kůže a měkkých tkání bez jakéhokoli dalšího mechanického škodlivého účinku - pouze v důsledku prudkého narušení přísunu kyslíku a živin do distálních částí končetiny. Nicméně u některých pacientů je bezprostřední příčinou ulcerózního defektu nějaký škodlivý faktor, který narušuje integritu kůže. Takovými faktory může být poškození kůže a měkkých tkání při ošetřování nehtů, nošení těsné obuvi, tvorba trhlin na pozadí suché kůže, mykotické poškození v meziprstních prostorech atd. Významné snížení průtoku krve blokuje reparační schopnost tkání a vede k dalšímu rozšíření nekrózní zóny. Výsledkem je vznik typické ischemické suché nekrózy kůže ve formě strupu umístěného v „akrálních“ zónách chodidla s relativně špatnou cévní sítí.