Použití omega-3 PUFA u pacientů s arteriální hypertenzí spojenou s metabolickým syndromem a současně s diabetem mellitus 2. Typu

Vzhledem k tomu, 70. Let omega-3 polynenasycených mastných kyselin (ω-3 PUFA) zúčastněné kardiologové následujících publikací příslušné údaje z epidemiologických studií, která byla zjištěna menší výskyt kardiovaskulárních onemocnění (CVD) v důsledku aterosklerózy a trombózy v populaci lidé, kteří jedí mořské plody (Grónsko Inuit, původních obyvatel Čukotky). Non-fyziologické výživy moderního člověka urychluje vznik ischemické choroby srdeční (ICHS), čímž se takový silný rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění, jako je například hyperlipoproteinemie, arteriální hypertenze (AH) a obezity.

V řadě klinických, experimentálních a epidemiologických studií byly získány výsledky prokazují, že příjem omega-3 polynenasycených mastných kyselin vykazuje příznivý vliv na průběh aterosklerózy zpomaluje progresi. Spotřeba jednoho dne 1-2 g ω-3 PUFA významně snižuje riziko opakovaného infarktu myokardu (MI).

K dnešnímu dni, nahromaděné dostatek dat interpopulační a intrapopulational epidemiologických a klinických studií, které ukazují, že spotřeba zvýšených množství omega-3 polynenasycených mastných kyselin je doprovázena změnou ve spektru sérových lipidů, zejména snížení triglyceridů (TG) a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL), jakož i snížení trombogenezi inhibicí agregace krevních destiček v důsledku shodnost omega-3 polynenasycené mastné KIS Lot s arachidonové kyseliny, což vede k poklesu úmrtnosti na kardiovaskulární choroby způsobené aterotrombózy.

Nicméně, i přes příznivé změny hladin lipidů, prostaglandiny a další faktory tkáně, tam byly některé obavy o použití omega-3 polynenasycených mastných kyselin, u pacientů se zhoršenou glukózovou tolerancí nebo diabetes mellitus (DM) 2. Typu. Zvláště bylo zaznamenáno významné zvýšení plazmatické glukózy u těchto pacientů, což vyžadovalo zvýšení dávky inzulínu nebo perorálních hypoglykemických látek. Další studie ukázaly, že u lidí může obohacení omega-3 buněčných membrán s polynenasycenými mastnými kyselinami zlepšit účinek inzulínu na periferní tkáně.

Účelem této studie bylo zjistit, zda je možné omega-3 polynenasycených mastných kyselin ve složení standardní terapií u pacientů s hypertenzí stupně II spojené s metabolickým syndromem (MS) a doprovodnou diabetu 2. Typu.

Bylo vyšetřeno 42 pacientů s arteriální hypertenzí II. Stadia s MS a současně s diabetem mellitus typu 2. Průměrný věk pacientů byl 58,0 ± 1,3 roku, trvání hypertenze - 8-10 let (9 ± 1,43), diabetes typu 2 - 7-12 let (9 ± 3,8). Stupeň zvýšení krevního tlaku byl hodnocen podle evropských směrnic pro řízení AH (2007). Diagnóza diabetu typu 2 byla založena na hladině glukózy v krvi nalačno a glykosylovaném hemoglobinu (HbAlc). Diagnóza MS byla stanovena podle kritérií Výboru expertů Národního vzdělávacího programu USA (Programy pro léčbu dospělých III - ATP III, 2001).

Podle schématu léčby byli pacienti rozděleni do dvou skupin. Pacienti ze skupiny I (n = 21) byli spolu se standardní terapií předepisováni léčivo obsahující omega-3 polynenasycené mastné kyseliny - v dávce 1 g denně. Pacienti ve skupině II (n = 21) dostávali standardní léčbu hypertenze se souběžným diabetem mellitus. Během studie pacienti užívali nebivalol (nebilet), fosinopril (monopril), amaryl M (glimepirid a metformin). Doba léčby byla 4 měsíce.

Kritéria pro vyloučení ze studie byla přítomnost anamnézy infarktu myokardu; akutní srdeční selhání; anamnestické údaje o akutním narušení cerebrálního oběhu; selhání ledvin; alergie nebo netolerance léků.

Pro srovnávací hodnocení klinické účinnosti léčiv byly pacienti vyšetřeni před léčbou a 4 měsíce po zahájení léčby (po léčbě).

Pacienti podstoupili lékařskou prohlídku a fyzickou prohlídku. Vezměte v úvahu následující ukazatele: datum narození (věk), pohlaví, hmotnost, výška, počítáno indexu Quetelet - body mass index (BMI), přítomnost KV rizikový faktor, trvání základního onemocnění, souběžné terapie, systolický a diastolický krevní tlak (SBP a DBP ), variabilita SBP a DBP (VarSAD a VarDAD), srdeční frekvence (HR) za minutu.

BP byla měřena ortuťovým sphygmomanometrem v sedící poloze pacienta. 24 hodinové monitorování krevního tlaku bylo také provedeno pomocí Cardiette bp one.

Všichni pacienti také obecný analýzy krve a moči byly stanoveny indexy krevních lipidů: celkový cholesterol (celkový cholesterol, mg / dl) a s nízkou hustotou lipoproteinu cholesterolu (LDL cholesterol, mg / dl), high density lipoprotein cholesterol (HDL cholesterol, mg / dl) VLDL cholesterolu (VLDL, mg / dl) a TG v mg / dl, vztaženo aterogenní index (AI) byla měřena na lačno glukózy (mg / dl) a HbAlc (%).

Studie funkčních a strukturálních parametrů srdce byla provedena pomocí echokardiografie.

Pro analýzu dat byly použity popisné statistické metody - průměr (M) a směrodatná odchylka. Pro porovnání kvantitativních proměnných bylo použito t-kritéria studenta pro nesouvisející vzorky a kritérium Fishera pro denní sledování. Hodnota p <0,05 byla považována za ukazatel spolehlivosti rozdílů.

V dynamice byla sledována změna denního profilu krevního tlaku. Cirkulační rytmus krevního tlaku intenzivně poklesl ve skupině I. Jak je známo, labilita a rezistence - stabilizace krevního tlaku se stanoví pomocí definice časového indexu (IV), který podle různých údajů u zdravých jedinců nepřesahuje 10-25%. Stabilní arteriální hypertenze je diagnostikována s IV alespoň 50% během dne a v noci.

Analýza dat ukazuje, že statisticky významný (p <0,001) redukuje IVSAD ukazatele, IVDAD (denní a noční) ve skupině pacientů I (s přidáním Omacor ve standardní terapii) a pacientů IVDADDN, IVDADN, IVSADN skupiny II. V tomto případě existuje tendence ke stabilizaci normálního krevního tlaku u pacientů ve skupině I a k významnému poklesu v obou skupinách IVDADDN.

Snížení krevního tlaku o 13% v noci ("dipper") byl zaznamenán ve skupině I u 8 (38,95%) pacientů, ve skupině II byl zaznamenán u 3 pacientů (14,3%). Ve skupině I krevní tlak mírně klesl u jednoho pacienta (4,8%) - "pop dipper" a ve skupině II - u 2 (9,6%) byl zaznamenán nadměrný pokles %), u 9 (42,9%) pacientů byla překročena hladina SBP v noci přes denní dobu ("noční peaker").

U pacientů ze skupiny I byla variabilita BP v průběhu dne významně snížena (p <0,01), její pokles v noci byl nespolehlivý (p> 0,05).

Ve skupině II pacientů léčených komplexními standardními léčivými přípravky i přes zlepšení variability krevního tlaku byly získané údaje statisticky nevýznamné.

Srovnání cirkadiánního rytmu krevního tlaku před a po léčbě byla významně nalezeno (p <0,001) většího snížení SADsr, DADsr (den a noc), a VarSADdn skupinu VarDADdn v I se významný rozdíl mezi skupinami I a II. Pozorovaný pokles VarDADn VarSADn a I a II pacientů skupinami nebyl významný (p> 0,05).

Na začátku léčby, spolu se zvýšenou denního profilu krevního tlaku v obou skupinách bylo zaznamenáno hypertriglyceridémie, zvýšení hladiny celkového cholesterolu, LDL, VLDL, glukózy nalačno a HbAlc v krvi.

Se současnou terapií bylo zjištěno snížení hladiny OXC u všech pacientů. Hodnoty OXC ve skupinách I a II se snížily z 230,1 ± 6,2 na 202,4 ± 6,5 (p <0,01) a z 230,0 ± 6,2 na 222,1 ± 5,9 (p > 0,05).

Hypertriglyceridemie je jednou z nejcharakterističtějších kvantitativních změn lipoproteinů. Podle některých autorů existuje přímá korelace mezi TG a VLDL, kterou jsme také objevili.

Při provádění studie v obou skupinách bylo zjištěno porušování lipidového profilu krve ve formě kvalitativních a kvantitativních změn lipoproteinů. Terapie v obou skupinách snižuje hladinu celkového cholesterolu, LDL, VLDL, triglyceridy, zvyšuje HDL, zatímco u pacientů léčených standardní terapií spolu s Omacor, nálezy byly významné.

Během sledování ve skupině II jeden pacient zaznamenal IM, anginální bolest získala progresivní charakter a hladina krevního tlaku nereagovala na probíhající terapii. Během období pozorování nebyla pozorována žádná úmrtnost v žádné skupině.

Získané výsledky svědčí o pozitivním vlivu vyčerpané terapie na TK v obou skupinách. U pacientů, kteří dostávali společně se standardní léčbou omakor, klesl krevní tlak na cílovou úroveň.

Je dobře známo, že porucha funkce cévního endotelu se nachází u jedinců s kardiovaskulárními rizikovými faktory v důsledku aterosklerózy, omega-3 polynenasycené mastné kyseliny mají přímý vliv na funkci endotelu vazomotorické a může způsobit mírné snížení krevního tlaku. Obvykle dochází ke snížení krevního tlaku o 2 až 5 mm Hg. Účinek může být silnější s vyšší počáteční hladinou krevního tlaku a závisí na dávce. Použití omega-3 polynenasycených mastných kyselin snižuje vazospastická odpověď na katecholaminy a případně angiotensin. Tyto účinky doplňují klesající účinek antihypertenzní léčby na AD.

V naší studii došlo k významnému poklesu hladin lipidového profilu a metabolismu uhlohydrátů (glukózy a HbAlc), když omega-3 polynenasycené mastné kyseliny - omacor. Provedená standardní terapie ve skupině II neměla významný vliv na sérovou koncentraci OXC.

Omega-3 polynenasycené mastné kyseliny přispívají k funkční aktivitě HDL reverzním transportu cholesterolu z tkání, včetně arteriální stěny do jater, kde katabolizuje cholesterolu na žlučové kyseliny (BA). VLDL omega-3 PUFA obohacené triglyceridů, lipoproteinu nejlepší substrát pro enzym, lipoproteinové lipázy, což vysvětluje nízkou úroveň triglyceridů u lidí, kteří konzumují omega-3 polynenasycené mastné kyseliny. Tedy u jedinců z populace, která spotřebovává více mořských plodů, zdá se, že rozvoj anti-aterogenní vlastnosti v lipidového dopravního systému. Rovněž přítomnost omega-3 polynenasycených mastných kyselin v receptoru lipoproteinových částic zvyšuje odstranění krve VLDL jako v játrech a v periferních tkáních, a, nakonec, zvyšuje vylučování cholesterolu katabolismu LCD produkty s střevního obsahu. V srdci jednoho z mechanismů omega-3 mastných kyselin je vliv na syntézu jaterních triglyceridů a obohacené VLDL, čímž se sníží obsah v plazmě těchto potenciálně aterogenních lipidových sloučenin, když jsou uloženy v něm omega-3 polynenasycené mastné kyseliny, které se nejvíce konzumuje s jídlem . Vyšší dávky mají silnější účinek, například 4 g / den snižují hladinu TG o 25-40%. American Heart Association pro studium doporučení v roce 2003 naznačuje, že denní doplněk 2-4 g EPA a dokozaleksaenovoy kyselin může snížit hladiny triglyceridů o 10-40%. Papír poznamenat, že u pacientů s diabetem 2. Typu při léčbě omega-3 polynenasycených mastných kyselin se snižuje hladiny triglyceridů. Spolu se snížením hladiny triglyceridů omega-3-polynenasycených mastných kyselin antiaterogenní HSLPVP způsobuje zvýšení 1-3%.

Podle laboratorních údajů získaných na konci naší studie byly změny glykemických parametrů kontroly v obou skupinách stejné. Ukázalo se, že lék omakor nezpůsobuje zvýšení glukózy v krvi u pacientů s diabetes mellitus 2. Typu se souběžným MS.

Zpráva pracovní skupiny Evropské kardiologické společnosti o náhlé smrti uvádí léky, které mají přímý elektrofyziologický účinek na srdce. Z těchto látek jsou pouze beta-blokátory srovnatelné s vysoce purifikovanými omega-3 PUFA kvůli snížení frekvence náhlé smrti po předchozím infarktu myokardu. Vysoce významné výsledky Lyons dietních studií srdce a indické studie přesvědčivě potvrdily preventivní účinek omega-3 polynenasycené mastné kyseliny, rovněž známé pro své kardioprotektivní vlastnosti.

Tak, naše studie ukazuje, že Omacor lék může být použita v léčení MS, což je shluk faktorů, které vedou ke kardiovaskulárním chorobám a náhlé smrti, které se ještě zhoršuje přítomností kombinované hyperlipidemie, hypertenze a současným diabetes mellitus 2. Typu. Takový léčebný režim může snížit vývoj různých komplikací hypertenze (infarkt myokardu, GB krizových, ischemická mrtvice, diabetické kóma a t. D.). Ve stejné době, jednoduchost zpracování (1 tobolka denně), nízkofrekvenční a riziko vedlejších účinků způsobit malý poměr množství rizika / přínosu, a naznačují, že léčba s omega-3 polynenasycených mastných kyselin by měla být široce používán v kardiologické praxi.

Sh. R. Guseinova. Použití omega-3 polynenasycených mastných kyselin u pacientů s arteriální hypertenzí spojenou s metabolickým syndromem a současným diabetem mellitus 2. Typu