Plicní embolie (TELA) - diagnóza

Diagnóza plicní embolie (PE) se provádí s ohledem na následující okolnosti.

1. Náhlý výskyt výše uvedených syndromů: akutní respirační selhání, akutní cévní selhání, akutní plicní srdeční onemocnění (s charakteristickými EKG projevy), syndrom bolesti mozkové, břišní (bolestivá městnavá játra), zvýšená tělesná teplota a později výskyt plicního infarktu a pleurálního tření.
2. Přítomnost onemocnění uvedených v článku „ Příčina plicní embolie (PE) “, jakož i predisponující faktory.
3. Data z instrumentálních výzkumných metod naznačující plicní embolii.
4. Přítomnost známek flebotrombózy končetin:
   • bolest, lokální ztvrdnutí, zarudnutí, lokální teplo, otok;
   • bolest a napětí lýtkových svalů, asymetrický otok chodidla a dolní části nohy (příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin);
   • detekce asymetrie v obvodu dolní části nohy (o 1 cm nebo více) a stehna v úrovni 15 cm nad patellou (o 1,5 cm nebo více);
   • pozitivní Lowenbergův test - výskyt bolesti v lýtkových svalech při tlaku z manžety sfygmomanometru v rozmezí 150-160 mm Hg (obvykle se bolest objevuje při tlaku nad 180 mm Hg);
   • výskyt bolesti v lýtkových svalech při dorzální flexi nohy (Homansův příznak);
   • detekce hluboké žilní trombózy dolních končetin pomocí radioindikace fibrinogenem značeným 125I a ultrazvukové biolokace;
   • výskyt studené zóny na termosnímku.

Screeningový program plicní embolie

1. Obecné krevní a močové testy.
2. Biochemický krevní test: stanovení celkové bílkoviny, bílkovinných frakcí, bilirubinu, aminotransferáz, celkové laktátdehydrogenázy a jejích frakcí, seromukoidu, fibrinu.
3. EKG v dynamice.
4. Rentgenové vyšetření plic.
5. Ventilační-perfuzní skenování plic.
6. Studium koagulogramu a D-dimeru v krevní plazmě.
7. Echokardiografie.
8. Selektivní angiopulmonografie.
9. Instrumentální diagnostika flebotrombózy dolních končetin.

Laboratorní údaje

1. Kompletní krevní obraz: neutrofilní leukocytóza s posunem krevního tlaku, lymfopenie, relativní monocytóza, zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR);
2. Biochemie krve - zvýšený obsah laktátdehydrogenázy (zejména třetí frakce - LDH1); možná mírná hyperbilirubinémie; zvýšený obsah seromukoidu, haptoglobinu, fibrinu; hyperkoagulace;
3. Imunologické studie - je možný výskyt cirkulujících komplexů v krvi, což odráží vývoj imunologického syndromu;
4. Zvýšené hladiny D-dimerů v krevní plazmě, stanovené pomocí enzymově vázaného imunosorbentního testu (ELISA). Většina pacientů s žilní trombózou má endogenní (spontánní) fibrinolýzu. Ta zcela nedostatečně brání dalšímu růstu trombu, ale způsobuje rozpad jednotlivých fibrinových sraženin za vzniku D-dimerů. Citlivost zvýšených hladin D-dimerů v diagnostice proximální hluboké žilní trombózy nebo plicní embolie (PE) přesahuje 90 %. Normální hladiny D-dimerů v krevní plazmě umožňují s přesností přes 90 % predikovat absenci proximální hluboké žilní trombózy nebo PE (při absenci infarktu myokardu, sepse nebo jakýchkoli systémových onemocnění).

Instrumentální studie plicní embolie

Elektrokardiografie

V akutním stádiu (3 dny - 1 týden) jsou pozorovány hluboké zuby S1 Q III; odchylka elektrické osy srdce doprava; posun přechodové zóny do V4-V6, špičaté vysoké zuby P ve standardních svodech II, III, stejně jako v avF, V1; elevace segmentu ST nahoru v III, avR, V1-V2 a posun dolů v I, II, avL a V5-6, zuby T III, avF, V1-2 jsou snížené nebo mírně negativní; vysoký zub R ve svodu avR.

V subakutním stádiu (1-3 týdny) se vlny T II-III, avF, V1-3 postupně stávají negativními.

Fáze reverzního vývoje (až 1-3 měsíce) je charakterizována postupným poklesem a vymizením negativního T a návratem EKG k normálu.

EKG změny při PE je nutné odlišit od EKG projevů infarktu myokardu. Rozdíl mezi EKG změnami při PE a EKG změnami při infarktu myokardu:

• v případě infarktu myokardu dolní bránice se patologické vlny Q objevují ve svodech II, III, avF; v případě plicní embolie nejsou patologické vlny Q doprovázeny výskytem patologických vln QIII, trvání vlny Q ve svodech III, avF nepřesahuje 0,03 s; v těchto svodech se tvoří terminální vlny R (r);
• změny v segmentu ST a vlně T ve svodu II u infarktu myokardu dolní bránice mají obvykle stejný vzorec jako ve svodech III, avF; u plicní embolie (PE) tyto změny ve svodu II opakují změny ve svodu I;
• Infarkt myokardu není charakterizován náhlým otočením elektrické osy srdce doprava.

V některých případech způsobuje plicní embolie blok pravého raménka (úplný nebo neúplný) a možné jsou poruchy srdečního rytmu (fibrilace a flutter síní, síňová a ventrikulární extrasystola).

Selektivní angiopulmonografie

Tato metoda je „zlatým standardem“ v diagnostice plicní embolie; charakteristické jsou následující angiopulmonografické příznaky:

• zvětšení průměru plicní tepny;
• úplná (s okluzí hlavní pravé nebo levé větve plicní tepny) nebo částečná (s okluzí segmentálních tepen) absence kontrastního zesílení plicních cév na postižené straně;
• „rozmazaný“ nebo „skvrnitý“ charakter cév v kontrastu s mnohočetnou, ale ne úplnou obstrukcí lobárních a segmentálních tepen;
• vyplňování defektů v lumen cév v přítomnosti izolovaných trombů v cévní stěně;
• deformace plicního vzoru ve formě expanze a tortuozity segmentálních a lobárních cév s mnohočetnými lézemi malých větví.

Angiografické vyšetření musí nutně zahrnovat jak sondáž pravých srdečních komor, tak retrográdní iliakální arteriografii, která umožňuje objasnění zdrojů embolie, kterými jsou nejčastěji plovoucí tromby v iliakální a dolní duté žíle.

Selektivní angiopulmonografie umožňuje podat trombolytika do místa okluze cévy. Plicní arteriografie se provádí punkcí podklíčkové žíly nebo vnitřní jugulární žíly.

Rentgen hrudníku

Při absenci plicního infarktu u plicní embolie (PE) nemusí být rentgenové vyšetřovací metody dostatečně informativní. Nejcharakterističtějšími příznaky plicní embolie (PE) jsou:

• vyboulení plicního kužele (projevující se vyhlazením pasu srdce nebo vyčníváním druhého oblouku za levý obrys) a rozšířením srdečního stínu doprava v důsledku pravé síně;
• zvětšení kontur větve plicní tepny s následnou rupturou cévy (v případě masivní plicní embolie (PE));
• ostré rozšíření kořene plic, jeho zkrácení, deformace;
• lokální osvícení plicního pole v omezené oblasti (Westermarckův příznak);
• výskyt diskoidní atelektázy plic na postižené straně;
• vysoká poloha kopule bránice (v důsledku reflexního zvrásnění plic v reakci na embolii) na postižené straně;
• rozšíření stínu horní duté žíly a azygových žil; horní dutá žíla se považuje za rozšířenou, když se vzdálenost mezi linií trnových výběžků a pravým obrysem mediastina zvětší o více než 3 cm;
• Po vzniku plicního infarktu je detekována infiltrace plicní tkáně (někdy ve formě trojúhelníkového stínu), často lokalizovaná subpleurálně. Typický obraz plicního infarktu je detekován nejdříve druhý den a pouze u 10 % pacientů.

Ventilační-perfuzní skenování plic

Ventilační-perfuzní skenování plic zahrnuje sekvenční perfuzní a ventilační skenování s následným porovnáním výsledků. Plicní embolie (PE) je charakterizována přítomností perfuzní poruchy při zachované ventilaci postižených plicních segmentů.

Perfuzní skenování plic umožňuje spolehlivější diagnózu plicní embolie (PE) a stanovit objem embolického poškození plicních cév. Absence defektů v perfuzi plicní tkáně prakticky vylučuje přítomnost plicní embolie (PE). PE na skenogramu se projevuje defekty v akumulaci izotopu, odpovídajícími ložiskům oligémie, přičemž je nutné vzít v úvahu, že podobné skenogramy jsou pozorovány i u jiných onemocnění, která zhoršují krevní oběh v plicích (emfyzém, bronchiektázie, cysty, nádory). Pokud po skenování plic diagnóza plicní embolie (PE) zůstává nejistá nebo je zjištěno významné porušení plicní perfuze, je indikována kontrastní angiopulmonografie.

V závislosti na závažnosti poruch perfuze plicní tkáně se rozlišuje vysoká (>80 %), střední (20–79 %) a nízká (

Pro perfuzní scintigrafii plic se používá intravenózní podávání makroagregátu albuminu s velikostí částic 50-100 µm, značeného ^99mTc, který nevyplňuje lumen obstruktovaných plicních tepen a arteriol.

Ventilační scintigrafie se používá k určení polohy, tvaru a velikosti neventilovaných oblastí plic. Pacient vdechuje směs obsahující inertní radioaktivní plyn, jako je aerosol ^133Xe, ^{127Xe nebo99mTc}.

Výsledky perfuzní a ventilační plicní scintigrafie jsou následně porovnány. Pro PE je specifická přítomnost velkého segmentálního perfuzního defektu s normálními ventilačními indexy.

U embolie komplikované infarktovou pneumonií lze pozorovat souběžný výskyt segmentálních a větších defektů perfuze a ventilace.

Instrumentální diagnostika flebotrombózy dolních končetin

Venózní okluzivní pletysmografie

Metoda je založena na měření rychlosti změny objemu bérce po odstranění vnějšího tlaku, který přerušil žilní odtok krve. Pokud je průchodnost hlubokých žil narušena, bude pokles objemu bérce po uvolnění manžety pomalejší.

Ultrazvuková Dopplerovská flowmetrie

Metoda je založena na akustickém hodnocení a zaznamenávání změn frekvence (délky) ultrazvukové vlny vyzařované přístrojem ve směru vyšetřované žíly. Porušení průchodnosti žíly se projevuje snížením rychlosti průtoku krve.

Radiometrie s fibrinogenem značeným radioaktivním jódem

Nad oblastí trombu je zaznamenáno zvýšené záření v důsledku inkluze izotopu v trombu spolu s výsledným fibrinem.

NMR flebografie

Umožňuje spolehlivou diagnostiku trombózy žil dolních končetin, pánve a stehen.

Rentgenová kontrastní flebografie

Jedna z nejinformativnějších metod pro detekci flebotrombózy.

Prognóza plicní embolie

V případě rozsáhlé plicní embolie na pozadí výrazných poruch kardiovaskulárního a dýchacího systému může úmrtnost překročit 25 %. Při absenci výrazných poruch těchto systémů a rozsahu okluze plicní tepny nejvýše 50 % je výsledek onemocnění příznivý.

Pravděpodobnost recidivy PE u pacientů, kteří nedostávali antikoagulační léčbu, může být přibližně 50 % a až polovina recidiv může vést k úmrtí. Při včasné a správně podávané antikoagulační léčbě se frekvence recidiv PE může snížit na 5 % a úmrtí je pozorováno pouze u 1/5 pacientů.