Patogeneze srdečního selhání

Tento článek se zabývá chronickým srdečním selháním. Je to proto, že akutní srdeční selhání bez předchozího dlouhodobého srdečního onemocnění není v klinické praxi příliš časté. Příkladem takového stavu může být pravděpodobně akutní myokarditida revmatické a nerevmatické geneze. Nejčastěji se akutní srdeční selhání vyskytuje jako komplikace chronického, případně na pozadí nějakého interkurentního onemocnění a je charakterizováno rychlým rozvojem a závažností jednotlivých symptomů srdečního selhání, čímž se projevuje dekompenzace.

V raných stádiích srdeční dysfunkce nebo srdečního selhání zůstává periferní oběh adekvátní potřebám tkání. To je usnadněno aktivací primárních adaptačních mechanismů již v raných, preklinických stádiích srdečního selhání, kdy ještě nejsou žádné zjevné obtíže a pouze pečlivé vyšetření umožňuje zjistit přítomnost tohoto syndromu.

Adaptační mechanismy při srdečním selhání

Snížení kontraktilní funkce myokardu spouští primární adaptační mechanismy k zajištění dostatečného srdečního výdeje.

Srdeční výdej je objem krve vytlačený (vyvrhnutý) komorami během jedné systolické kontrakce.

Implementace adaptačních mechanismů má své vlastní klinické projevy, při pečlivém vyšetření lze podezřívat patologický stav způsobený latentním chronickým srdečním selháním.

Takže v patologických stavech charakterizovaných hemodynamicky objemovým přetížením komor se aktivuje Frankův-Starlingův mechanismus pro udržení adekvátního srdečního výdeje: se zvýšením protažení myokardu během diastoly se jeho napětí zvyšuje během systoly.

Zvýšení enddiastolického tlaku v komoře vede ke zvýšení srdečního výdeje: u zdravých jedinců usnadňuje adaptaci komor na fyzickou aktivitu a při srdečním selhání se stává jedním z nejdůležitějších kompenzačních faktorů. Klinickým příkladem volumetrického diastolického přetížení levé komory je aortální insuficience, při které během diastoly dochází téměř současně k regurgitaci části krve z aorty do levé komory a k průtoku krve z levé síně do levé komory. Dochází k významnému diastolickému (objemovému) přetížení levé komory a v reakci na něj se během systoly zvyšuje napětí, které zajišťuje dostatečný srdeční výdej. To je doprovázeno zvětšením plochy a zvýšením vrcholového impulsu; časem se vytváří levostranný „srdeční hrb“.

Klinickým příkladem objemového přetížení pravé komory je velký defekt ventrikulárního septa. Zvýšené objemové přetížení pravé komory má za následek patologický srdeční impuls. Často se tvoří deformace hrudníku ve formě bisternálního „srdečního hrbu“.

Frankův-Starlingův mechanismus má určité fyziologické limity. Ke zvýšení srdečního výdeje při nezměněném myokardu dochází při přetažení myokardu na 146-150 %. Při větší zátěži ke zvýšení srdečního výdeje nedochází a projevují se klinické příznaky srdečního selhání.

Dalším mechanismem primární adaptace při srdečním selhání je hyperaktivace lokálních nebo tkáňových neurohormonů, kdy je aktivován sympaticko-adrenální systém a jeho efektory: norepinefrin, adrenalin, systém renin-angiotenzin-aldosteron a jeho efektory - angiotenzin II a aldosteron, stejně jako systém natriuretického faktoru. Tento mechanismus primární adaptace funguje za patologických stavů doprovázených poškozením myokardu. Klinické stavy, při kterých se zvyšuje obsah katecholaminů, jsou některé srdeční myopatie: akutní a chronická myokarditida, městnavá kardiomyopatie. Klinickým projevem zvýšení obsahu katecholaminů je zvýšení počtu srdečních stahů, což do určité doby pomáhá udržovat srdeční výdej na adekvátní úrovni. Tachykardie je však pro srdce nepříznivým provozním režimem, protože vždy vede k únavě a dekompenzaci myokardu. Jedním z řešících faktorů je v tomto případě vyčerpání koronárního průtoku krve v důsledku zkrácení diastoly (koronární průtok krve je zajištěn v diastolické fázi). Je třeba poznamenat, že tachykardie jako adaptivní mechanismus srdeční dekompenzace je spojena již v I. stádiu srdečního selhání. Zvýšení rytmu je také doprovázeno zvýšením spotřeby kyslíku myokardem.

K vyčerpání tohoto kompenzačního mechanismu dochází se zvýšením srdeční frekvence na 180 tepů za minutu u malých dětí a na více než 150 tepů za minutu u starších dětí; minutový objem se snižuje v návaznosti na pokles tepového objemu srdce, což je spojeno se snížením plnění jeho dutin v důsledku významného zkrácení diastoly. Zvýšení aktivity sympaticko-adrenálního systému se zvyšujícím se srdečním selháním se proto stává patologickým faktorem, který zhoršuje únavu myokardu. Chronická hyperaktivace neurohormonů je tedy nevratný proces vedoucí k rozvoji klinických příznaků chronického srdečního selhání v jednom nebo obou oběhových systémech.

Hypertrofie myokardu jako faktor primární kompenzace je zahrnuta v stavech doprovázených tlakovým přetížením ventrikulárního myokardu. Podle Laplaceova zákona je tlakové přetížení rovnoměrně rozloženo po celém povrchu komory, což je doprovázeno zvýšením intramyokardiálního napětí a stává se jedním z hlavních spouštěčů hypertrofie myokardu. V tomto případě se rychlost relaxace myokardu snižuje, zatímco rychlost kontrakce se významně nesnižuje. Při použití tohoto mechanismu primární adaptace se tedy tachykardie nevyskytuje. Klinickými příklady takové situace jsou aortální stenóza a arteriální hypertenze (hypertenze). V obou případech se koncentrická hypertrofie myokardu tvoří v reakci na potřebu překonat překážku, v prvním případě mechanickou, ve druhém vysoký arteriální tlak. Nejčastěji má hypertrofie koncentrický charakter se zmenšením dutiny levé komory. Nárůst svalové hmoty však probíhá ve větší míře, než se zvyšuje její kontraktilita, proto je úroveň fungování myokardu na jednotku jeho hmotnosti nižší než obvykle. Hypertrofie myokardu je v určitém klinickém stádiu považována za příznivý kompenzačně-adaptační mechanismus, který zabraňuje poklesu srdečního výdeje, i když to vede ke zvýšené potřebě kyslíku v srdci. Myogenní dilatace se však následně zvyšuje, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a manifestaci dalších klinických projevů srdečního selhání.

Pravá komora zřídka vytváří hypertrofii tohoto druhu (například při stenóze plicní tepny a primární plicní hypertenzi), protože energetické schopnosti pravé komory jsou slabší. Proto se v takových situacích zvyšuje dilatace dutiny pravé komory.

Nemělo by se zapomínat, že se zvětšením hmotnosti myokardu dochází k relativnímu deficitu koronárního průtoku krve, což výrazně zhoršuje stav poškozeného myokardu.

Je však třeba poznamenat, že v některých klinických situacích je hypertrofie myokardu považována za relativně příznivý faktor, například u myokarditidy, kdy se hypertrofie jako výsledek procesu nazývá hypertrofie poškození. V tomto případě se prognóza života u myokarditidy zlepšuje, protože hypertrofie myokardu umožňuje udržet srdeční výdej na relativně adekvátní úrovni.

Když jsou primární kompenzační mechanismy vyčerpány, srdeční výdej klesá a dochází k přetížení, v důsledku čehož se zvyšují poruchy periferního oběhu. Když se tedy srdeční výdej levé komory sníží, zvyšuje se v ní end-diastolický tlak, což se stává překážkou úplného vyprázdnění levé síně a vede ke zvýšení tlaku v plicních žilách a plicním oběhu a poté retrográdně v plicní tepně. Zvýšení tlaku v plicním oběhu vede k uvolňování tekutiny z krevního oběhu do intersticiálního prostoru a z intersticiálního prostoru do alveolární dutiny, což je doprovázeno snížením vitální kapacity plic a hypoxií. Kromě toho dochází v alveolární dutině k promíchávání tekuté části krve a vzduchové pěny, což je klinicky poslechově prokázáno přítomností vlhkého sípání různé velikosti. Stav je doprovázen vlhkým kašlem, u dospělých - s hojným sputem, někdy s pruhy krve („srdeční astma“), a u dětí - pouze vlhkým kašlem, sputum se nejčastěji neuvolňuje kvůli nedostatečně vyjádřenému kašlacímu reflexu. Důsledkem rostoucí hypoxie je zvýšení obsahu kyseliny mléčné a pyrohroznové, acidobazická rovnováha se posouvá směrem k acidóze. Acidóza přispívá ke zúžení plicních cév a vede k ještě většímu zvýšení tlaku v plicním oběhu. Reflexní křeč plicních cév se zvýšením tlaku v levé síni, jako realizace Kitajevova reflexu, také zhoršuje stav plicního oběhu.

Zvýšený tlak v cévách plicního oběhu vede k výskytu drobných krvácení a je také doprovázen uvolňováním červených krvinek na diapedézu do plicní tkáně. To přispívá k ukládání hemosiderinu a rozvoji hnědé indurace plic. Dlouhodobá žilní kongesce a kapilární spasmus způsobují proliferaci pojivové tkáně a rozvoj sklerotické formy plicní hypertenze, která je nevratná.

Kyselina mléčná má slabý hypnotický (narkotický) účinek, což vysvětluje zvýšenou ospalost. Snížení rezervní alkality s rozvojem dekompenzované acidózy a kyslíkového dluhu vede k výskytu jednoho z prvních klinických příznaků - dušnosti. Tento příznak je nejvýraznější v noci, protože v této době se odstraňuje inhibiční účinek mozkové kůry na nervus vagus a dochází k fyziologickému zúžení koronárních cév, což za patologických podmínek dále zhoršuje pokles kontraktility myokardu.

Zvýšený tlak v plicní tepně se stává překážkou úplného vyprázdnění pravé komory během systoly, což vede k hemodynamickému (objemovému) přetížení pravé komory a následně i pravé síně. V souladu s tím se zvýšením tlaku v pravé síni dochází k regrogradnímu zvýšení tlaku v žilách systémového oběhu (v. cava superior, v. cava inferior), což vede k narušení funkčního stavu a vzniku morfologických změn ve vnitřních orgánech. Roztahování ústí dutých žil v důsledku narušení „pumpování“ krve srdcem z žilního systému prostřednictvím sympatické inervace vede reflexně k tachykardii. Tachykardie se postupně mění z kompenzační reakce na reakci, která narušuje práci srdce v důsledku zkrácení „klidové doby“ (diastoly) a vzniku únavy myokardu. Bezprostředním důsledkem oslabení pravé komory je zvětšení jater, protože jaterní žíly ústí do dolní duté žíly blízko pravé strany srdce. Přetížení do jisté míry ovlivňuje i slezinu; Při srdečním selhání může být zvětšená u pacientů s velkými a hustými játry. Ledviny také podléhají městnavým změnám: snižuje se diuréza (noční může někdy převažovat nad denní), moč má vysokou specifickou hmotnost a může obsahovat určité množství bílkovin a erytrocytů.

Vzhledem k tomu, že se na pozadí hypoxie zvyšuje obsah redukovaného hemoglobinu (šedočervená barva), kůže se stává modravou (cyanotickou). Prudký stupeň cyanózy při poruchách na úrovni plicního oběhu někdy dává pacientům téměř černou barvu, například u těžkých forem Fallotovy tetraedy.

Kromě arteriální cyanózy, která závisí na snížení obsahu oxyhemoglobinu v arteriální krvi, existuje centrální nebo periferní cyanóza (špička nosu, uši, rty, tváře, prsty na rukou a nohou): je způsobena zpomalením průtoku krve a vyčerpáním žilní krve o oxyhemoglobin v důsledku zvýšeného využití kyslíku tkáněmi.

Přetížení portální žíly způsobuje stagnující přetížení cévního systému žaludku a střev, což vede k různým poruchám trávení - průjmu, zácpě, tíze v epigastrické oblasti, někdy k nevolnosti, zvracení. Poslední dva příznaky jsou často prvními manifestními známkami městnavého srdečního selhání u dětí.

Edém a vodnatelnost dutin, jako projev selhání pravé komory, se objevují později. Příčiny edematózního syndromu jsou následující změny.

• Snížený průtok krve ledvinami.
• Redistribuce intrarenálního průtoku krve.
• Zvýšený tonus kapacitních cév.
• Zvýšená sekrece reninu přímým stimulačním účinkem na receptory ledvinových tubulů atd.

Zvýšená propustnost cévní stěny v důsledku hypoxie také přispívá k rozvoji periferního edému. Pokles srdečního výdeje spojený s vyčerpáním primárních kompenzačních mechanismů přispívá k zařazení sekundárních kompenzačních mechanismů zaměřených na zajištění normálního arteriálního tlaku a dostatečného prokrvení životně důležitých orgánů.

Mezi sekundární kompenzační mechanismy patří také zvýšený vazomotorický tonus a zvýšený objem cirkulující krve. Zvýšený objem cirkulující krve je výsledkem vyprazdňování krevních zásob a přímým důsledkem zvýšené hematopoézy. Oba je třeba považovat za kompenzační reakce na nedostatečné zásobení tkání kyslíkem, což se projevuje zvýšeným doplňováním krve novými nosiči kyslíku.

Zvýšení krevní hmoty může hrát pozitivní roli pouze zpočátku, později se stává dodatečnou zátěží pro krevní oběh, při oslabení srdce se cirkulace zvýšené krevní hmoty ještě zpomaluje. Zvýšení celkového periferního odporu se klinicky projevuje zvýšením diastolického arteriálního tlaku, což spolu se snížením systolického arteriálního tlaku (v důsledku snížení srdečního výdeje) vede k významnému poklesu pulzního tlaku. Malé hodnoty pulzního tlaku jsou vždy projevem omezení rozsahu adaptačních mechanismů, kdy vnější i vnitřní příčiny mohou způsobit závažné posuny v hemodynamice. Možnými důsledky těchto změn jsou poruchy cévní stěny, což vede ke změnám reologických vlastností krve a v konečném důsledku k jedné ze závažných komplikací způsobených zvýšením aktivity hemostázového systému - tromboembolickému syndromu.

Změny metabolismu vody a elektrolytů při srdečním selhání se vyskytují v důsledku poruch renální hemodynamiky. V důsledku snížení srdečního výdeje se tedy snižuje průtok krve ledvinami a snižuje se glomerulární filtrace. Na pozadí chronické aktivace neurohormonů se renální cévy zužují.

Když se sníží srdeční výdej, dochází k přerozdělení průtoku krve do orgánů: průtok krve se zvyšuje v životně důležitých orgánech (mozek, srdce) a snižuje se nejen v ledvinách, ale i v kůži.

Výsledkem prezentovaných komplexních poruch je mimo jiné zvýšení vylučování aldosteronu. Zvýšení vylučování aldosteronu následně vede ke zvýšení reabsorpce sodíku v distálních tubulech, což také zhoršuje závažnost edémového syndromu.

V pozdních stádiích srdečního selhání je jednou z příčin vzniku edémů jaterní dysfunkce, kdy se snižuje syntéza albuminu, což je doprovázeno poklesem koloidno-onkotických vlastností plazmy. Při srdečním selhání stále existuje mnoho mezilehlých a dalších článků primární a sekundární adaptace. Zvýšení objemu cirkulující krve a zvýšení žilního tlaku v důsledku retence tekutin tedy vede ke zvýšení tlaku v komorách a ke zvýšení srdečního výdeje (mechanismus Frank-Starling), ale při hypervolemii je tento mechanismus neúčinný a vede ke zvýšení srdečního přetížení - ke zvýšení srdečního selhání, a při retenci sodíku a vody v těle - k tvorbě edémů.

Všechny popsané adaptační mechanismy jsou tedy zaměřeny na udržení adekvátního srdečního výdeje, ale s výrazným stupněm dekompenzace „dobré úmysly“ spouštějí „začarovaný kruh“, který dále zhoršuje a zhoršuje klinickou situaci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]