Patogeneze srdečního selhání

V tomto článku mluvíme o chronickém srdečním selhání. To je způsobeno skutečností, že akutní srdeční selhání bez předchozího dlouhodobého srdečního onemocnění není v klinické praxi často splněno. Příkladem takového stavu může být pravděpodobně akutní myokarditida revmatického a nereumatického původu. Častěji akutní srdeční selhání nastane jako komplikace chronické, možná na pozadí interkurentní nemoci, a je charakterizován rychlým rozvojem jedince a závažnost symptomů srdečního selhání, což ukazuje dekompenzace.

V počátečních stadiích zhoršené srdeční funkce nebo srdečního selhání periferní oběh zůstává přiměřený potřebám tkání. Toto je usnadněno propojením primárních adaptačních mechanismů již v raných předklinických stadiích srdečního selhání, kdy ještě neexistují žádné zřejmé stížnosti a pouze pozorné vyšetření umožňuje zjistit přítomnost tohoto syndromu.

Mechanizmy adaptace při srdečním selhání

Snížení kontraktilní funkce myokardu aktivuje primární mechanismy adaptace k zajištění adekvátního srdečního výdeje.

Srdeční výkon je objem krve vysunutých (odvzdušněných) komorami pro jednu systolickou kontrakci.

Zavádění mechanismů adaptace má své klinické projevy, s pečlivým vyšetřením je možné podezření na patologický stav způsobený latentním chronickým srdečním selháním.

Například v patologických stavech vyznačující hemodynamicky objem komory přetížení, k udržení dostatečné srdeční výstup spojený účinek Frank-Starling mechanismus: s rostoucí myokardiálním natažení během diastoly zvyšuje jeho napětí během systoly.

Zvýšení koncového diastolický tlak v komoře způsobuje zvýšení srdečního výdeje: u zdravých jedinců - pomáhá přizpůsobit komory k fyzické aktivitě, a srdeční selhání - stává jedním z nejdůležitějších faktorů náhrady. Klinický příklad objemu přetížení diastolický levé komory - aortální regurgitace, přičemž v průběhu diastoly dochází prakticky současně část regurgitace krve z aorty do levé komory a průtoku krve z levé síně do levé komory. Tam je významný diastolický (bulk) levé komory přetížení, v reakci na zvýšenou napětí v ní během systoly, které umožňuje dostatečné srdeční výkon. To je doprovázeno nárůstem plochy a nárůstem apikálního impulsu, přičemž se vytváří levý "srdeční hrb".

Klinickým příkladem objemového přetížení pravé komory je defekt interventrikulární septum s velkým výbojem. Zvýšené objemové přetížení pravé komory vede ke vzniku patologického srdečního tepu. Deformace hrudníku v podobě bisternu "srdce hrb" je často utvářena.

Mechanismus Frank-Starling má určité fyziologické limity. Zvýšení srdečního výdeje s nezměněným myokardem nastává při nadměrném prodloužení myokardu až na 146-150%. Při větším zatížení nedochází ke zvýšení srdečního výdeje a projevují se klinické příznaky srdečního selhání.

Dalším mechanismem primární adaptace při srdečním selhání je hyperaktivace lokálních nebo tkáňových neurohormonů. Když je aktivace sympatického-nadledviny systému a jeho efektor: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteron a jeho efektory - angiotensin II a aldosteronu, jakož i systém natriuretických faktorů. Takový mechanismus primární adaptace funguje v patologických podmínkách, spolu s poškozením myokardu. Klinické podmínky, za kterých se zvyšuje obsah katecholaminů, existují určité srdeční myopatie: akutní a chronická myokarditida, městnavé kardiomyopatie. Klinické realizace zvýšení katecholaminy stává zvýšení tepové frekvence, aby před zahájením určité době pomáhá udržet srdeční výkon dostačující. Nicméně, tachykardie - nepříznivý provozní režim pro srdce, jako vždy vede k únavě a infarktu dekompenzace. Jeden permisivní faktory tak stane vyčerpání koronární průtok krve v důsledku zkrácení diastoly (koronární průtok je v diastoly fázi). Je třeba poznamenat, že tachykardie jako adaptivní mechanismus pro dekompenzaci srdce je již spojena v první fázi srdečního selhání. Zvýšení rytmu je také doprovázeno zvýšením spotřeby kyslíku myokardu.

Vyčerpání tohoto kompenzačního mechanismu nastává, když počet srdečních kontrakcí se u kojenců zvýší na 180 za minutu a u starších dětí se zvýší o 150 za minutu; minutový objem se snižuje po poklesu objemu mrtvice srdce, což je spojeno s poklesem plnění jeho dutin díky výraznému zkrácení diastoly. Zvýšení aktivity sympatho-adrenálního systému jako zvýšení srdečního selhání se proto stává patologickým faktorem, který zhoršuje nadměrné únavu myokardu. Chronická hyperaktivace neurohormonů je tedy nevratným procesem, který vede k rozvoji klinických příznaků chronického srdečního selhání v jednom nebo obou kruzích oběhu.

Hypertrofie myokardu jako faktor primární kompenzace je zahrnuta v podmínkách doprovázených tlakovým přetížením komorového myokardu. Podle zákona Laplaceovy tlakové přetížení je rovnoměrně rozložen po povrchu srdeční komory, která je doprovázena zvýšením intramyocardial namáhání a stává se jedním z hlavních spouštěčů infarktu hypertrofie. V tomto případě se rychlost relaxace myokardu snižuje, zatímco rychlost kontrakce se významně nezhoršuje. Při použití tohoto mechanismu primární adaptace tedy neexistuje tachykardie. Klinickými příklady takové situace jsou aortální stenóza a hypertenze (hypertenze). V obou případech je vytvořena koncentrická hypertrofie myokardu v reakci na potřebu překonání překážek v prvním případě - mechanický, ve druhé - vysoký krevní tlak. Více často než ne, hypertrofie má soustředný charakter se snížením dutiny levé komory. Zvýšení svalové hmoty se však objevuje ve větší míře než zvyšuje jeho kontraktilitu, takže úroveň fungování myokardu na jednotku jeho hmotnosti je nižší než normální. Hypertrofie myokardu na určitém klinickém stadiu je považován za příznivý vyrovnávací-adaptivní mechanismus, aby se zabránilo snížení srdečního výdeje, i když to vede ke zvýšení poptávky srdeční kyslíku. V následné době však dochází ke zvětšení myogenní dilatace, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a projevování dalších klinických projevů srdečního selhání.

Pravá komora zřídka vytváří hypertrofii této povahy (například s stenózou plicní arterie a primární plicní hypertenzí), jelikož pravá komorová energetická kapacita je slabší. Proto se v takových situacích dilatace dutiny pravé komory zvyšuje.

Nezapomeňte, že s nárůstem hmotnosti myokardu je relativní deficit koronárního průtoku krve, což výrazně zhoršuje stav poškozeného myokardu.

Je však třeba poznamenat, že v některých klinických situacích je hypertrofie myokardu považována za relativně příznivý faktor, například při myokarditidě, kdy se hypertrofie, jako výsledek procesu, nazývá hypertrofie poškození. V tomto případě se zlepšuje očekávaná délka života myokarditidy, protože hypertrofie myokardu umožňuje udržovat srdeční výkon na poměrně odpovídající úrovni.

Při vyčerpání primárních kompenzačních mechanismů klesá srdeční výkon a dochází ke stagnaci a narůstá také porucha periferní cirkulace. Takže s poklesem srdečního výdeje u levé srdeční komory je zvýšení end-diastolický tlak v něm se stává překážkou k úplnému vyprázdnění levé síně a vede ke zvýšení, naopak tlak v plicních žil a plicní oběh, a pak retrográdní - a plicní tepny. Zvýšení tlaku v plicním oběhu vede k výstupu tekutiny z krevního řečiště do intersticiálního prostoru a z mezilehlého prostoru - alveolů do dutiny, který je doprovázen poklesem vitální kapacity plic a hypoxie. Rovněž míchání v dutině z plicních sklípků, kapalné části krve a vzduchu, pěny, která se klinicky projevuje přítomností poslechem vlhké chrůpky neodpovídající. Stav je doprovázen mokré kašlem u dospělých - s hojným vykašláváním, občas potřísněné krví ( „srdeční astma“) a děti - jen mokrý kašel, sputum často není přidělena z důvodu nedostatečné závažnosti kašel reflex. Výsledkem nárůstu hypoxie je nárůst obsahu kyseliny mléčné a kyseliny pyrohroznové, acidobazický stav se posune k acidóze. Akidóza podporuje zúžení cév plic a vede k ještě většímu zvýšení tlaku v malém kruhu krevního oběhu. Reflex vasospasmus plic, když tlak v levé síni, jako realizace reflex Kitaeva také zhoršuje plicní oběh.

Zvýšený tlak v cévách v malém kruhu krevního oběhu vede k výskytu malých krvácení a je doprovázen uvolňováním červených krvinek z diapedesimu do plicní tkáně. To přispívá k ukládání hemosiderinu ak rozvoji hnědé plicní indurace. Dlouhotrvající vaginální kongesce a spasmus kapilár způsobují proliferaci pojivové tkáně a vývoj sklerotické formy plicní hypertenze, která je nevratná.

Kyselina mléčná má slabý hypnotický (narkotický) účinek, což vysvětluje zvýšenou ospalost. Snížení rezervy alkality k rozvoji dekompenzované acidózy a kyslíku dluhu vedou ke vzniku jedné z prvních klinických příznaků - dušnost. Tento příznak je nejvýraznější v nočních hodinách, protože v té době odstraní inhibiční účinek na mozkové kůry na vagus, a tam je fyziologický zúžení koronárních cév v patologických stavů ještě přitěžující snížení kontraktility myokardu.

Zvýšení tlaku v plicní tepně se stává překážkou pro úplné vyprázdnění pravé komory během systoly, což vede k hemodynamické (objemové) komorového přetížení doprava a pak pravé síně. V souladu s tím, když dojde k tlaku v pravém zvýšení atrium regrogradno tlaku v žilách systémového oběhu (v. Cava superior, v. Cava nižší), což vede k narušení funkčního stavu a vzhled morfologické změny ve vnitřních orgánech. Protahování ústa dutých žil v rozporu s „čerpací“ srdeční krve ze žilního systému prostřednictvím sympatické inervace způsobuje reflexní tachykardii. Tachykardie vyrovnávací reakce se postupně změní na zasahovat do práce srdce v důsledku zkrácení „klidové období“ (diastoly) a výskytem infarktu únavy. Bezprostředním důsledkem oslabení komorové aktivity správným je nárůst v játrech jako jaterních žil otevřené do dolní duté žíly v blízkosti pravého srdce. Stagnace ovlivňuje do určité míry a na slezině, se srdečním selháním, může být zvýšena u pacientů s velkou a hustou játrou. Změny stagnující přírodní vystaveny a ledviny: moč výstupní klesá (v noci mohou někdy přednost před den), moč má vysokou měrnou hmotnost, může obsahovat určité množství bílkovin a erytrocytů.

V souvislosti se skutečností, že na pozadí hypoxie se zvyšuje obsah sníženého hemoglobinu (šedo-červená barva), dochází k kyanotikům. Prudký stupeň cyanózy s poruchami na úrovni malého kruhu krevního oběhu dává pacientům někdy téměř černá barva, například v těžkých formách tetralogie Fallot.

Kromě krve cyanóza závislé snížení obsahu oxyhemoglobin v arteriální krvi, izolovaný cyanóza centrální nebo periferní (nos, uši, ústa, líce prstů na rukou a nohou.): To je způsobeno tím, že zpomaluje žilního krevního průtoku krve a vyčerpání oxyhemoglobinu ve spojení s využití kyslíku zvýšila tkáně.

Stagnace v portální žíle způsobuje stagnující přetížení cévního systému, žaludku a střev, což vede k různým poruchách trávení - průjem, zácpa, tíhy v nadbřišku regionu, někdy - nevolnost, zvracení. Poslední dva příznaky jsou často prvními zjevnými příznaky městnavého srdečního selhání u dětí.

Edém a edém dutin, jako projev selhání pravé komory, se objeví později. Důvody pro vznik edematózního syndromu jsou následující změny.

• Snížení renálního průtoku krve.
• Redistribuce intrarenálního krevního toku.
• Zvyšte tón kapacitních nádob.
• Zvýšená sekrece reninu přímým stimulačním účinkem na receptory renálních tubulů atd.

Zvýšená propustnost cévní stěny v důsledku hypoxie také přispívá k vzniku periferního edému. Snížení srdečního výdeje, spojené s vyčerpáním primárních kompenzačních mechanismů, přispívá k začlenění sekundárních kompenzačních mechanismů zaměřených na zajištění normálního krevního tlaku a přiměřeného zásobování vitálních orgánů krví.

Sekundární mechanismy kompenzace zahrnují také zvýšený vazomotorický tón a zvýšení objemu cirkulující krve. Zvýšení objemu cirkulující krve je důsledkem vyprazdňování krevních zásob a přímým důsledkem zvýšené hematopoézy. Oba by měly být považovány za kompenzační odpověď na nedostatek zásob tkáně kyslíkem, což je reakce vyjádřená zvýšením doplňování krve novými nosiči kyslíku.

Zvýšený přítok krve může hrát pozitivní roli pouze na začátku, do budoucna se stává zbytečnou zátěž pro cirkulaci, zatímco oslabení srdce cirkulaci krve přibírání na váze se stává ještě pomalejší. Zvýšení celkového periferního odporu klinicky rozpoznán atrerialnogo zvýšení diastolického tlaku, který spolu s snížení systolického krevního tlaku (v důsledku snížení srdečního výdeje) vede k významnému snížení tlaku pulsu. Malá množství tlaková amplituda jsou vždy demonstrace adaptivní mechanismy omezují rozsah, kdy jsou vnitřní a vnější příčiny mohou způsobit závažné změny hemodynamiky. Možné důsledky těchto změn jsou v rozporu s cévní stěny, což vede ke změnám v reologických vlastností krve a nakonec k jednomu z vážných komplikací způsobených zvýšenou aktivitou hemostatického systému, - tromboembolické onemocnění.

Změny metabolismu vody a elektrolytu při srdečním selhání se objevují u poruch renální hemodynamiky. Takže v důsledku snížení srdečního výdeje dochází ke snížení toku krve ledvin a snížení glomerulární filtrace. Na pozadí chronické aktivace neurohormonů dochází ke zúžení ledvin.

S poklesem srdečního výdeje je přerozdělování orgánů průtoku krve: zvýšení průtoku krve do životně důležitých orgánů (mozek, srdce) a pokles v něm, a to nejen v ledvinách, ale také v kůži.

Výsledkem prezentovaných komplexních poruch je mimo jiné zvýšené vylučování aldosteronu. Zvýšení vylučování aldosteronem naopak vede ke zvýšení resorpce sodíku v distálních tubulích, což také zhoršuje závažnost edematózního syndromu.

V pokročilých stádiích srdečního selhání jednoho z příčin otok stává abnormální funkce jater, když albumin syntéza zmenšuje, doprovázený snížením plazma koloidních onkotický vlastnosti. Existuje mnoho dalších mezilehlých a doplňkových vazeb primární a sekundární adaptace při srdečním selhání. Tak, zvýšení objemu krevního oběhu a zvýšení žilního tlaku v důsledku retence tekutin vede ke zvýšenému tlaku v komorách a zvýšení srdečního výdeje (Frank-Starling mechanismus), ale s hypervolemie tento mechanismus je neefektivní a vede ke zvýšení srdeční přetížení - nahromadění srdečního selhání, a se zpožděním sodíku a vody v těle - k tvorbě otoku.

Tak všechny popsané adaptačních mechanismů, jejichž cílem je udržení dostatečné srdeční výdej, ale s výraznou mírou dekompenzace „dobrých úmyslů“ spoušť „bludného kruhu“, je ještě přitěžující a zhoršení klinického stavu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],