Lékařský expert článku
Nové publikace
Patogeneze obezity u dětí
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Jedním z hlavních patogenetických mechanismů rozvoje obezity u dětí je energetická nerovnováha: spotřeba energie převyšuje její výdej. Jak je v současnosti zjištěno, patogeneze obezity není založena pouze na energetické, ale také na nerovnováze živin. Obezita u dítěte postupuje, pokud tělo není schopno zajistit oxidaci přijímaného tuku.
Patogeneze obezity nezávisí na její příčině. Relativní nebo absolutní nadbytek potravy, zejména bohaté na sacharidy, vede k hyperinzulinismu. Výsledná hypoglykémie udržuje pocit hladu. Inzulin, hlavní lipogenetický hormon, podporuje syntézu triglyceridů v tukové tkáni a má také anabolický účinek (růst a diferenciace tukové a kostní tkáně).
Nadměrné hromadění tuku je doprovázeno sekundární změnou funkce hypotalamu: zvýšená sekrece adrenokortikotropního hormonu (ACTH) a hyperkorticismus, zhoršená citlivost ventromediálních a ventrolaterálních jader na signály hladu a sytosti, restrukturalizace funkce dalších endokrinních žláz, center termoregulace, regulace krevního tlaku, zhoršená sekrece neuropeptidů a monoaminů centrálního nervového systému, gastrointestinálních peptidů atd.
Obezita u dětí je považována za chronický zánětlivý proces, v jehož vzniku hrají důležitou roli cytokiny tukové tkáně: TNF-a, interleukiny (1,6,8), dále změny v lipidovém složení krevního séra a aktivace procesů lipidové peroxidace.
Adipocyty tukové tkáně vylučují leptin, enzymy regulující metabolismus lipoproteinů (lipoproteinová lipáza, hormonálně citlivá lipáza) a volné mastné kyseliny. Existuje mechanismus zpětné vazby mezi hladinou leptinu a produkcí hypotalamického neuropeptidu Y. Po proniknutí do hypotalamu leptin řídí příjem potravy prostřednictvím limbického laloku a mozkového kmene. Pokud je však funkční stav systému řídícího tělesnou hmotnost narušen a citlivost leptinových receptorů hypotalamu je snížena, „centrum stravování“ na leptin nereaguje a po jídle se nedostaví pocit sytosti. Obsah leptinu v těle je spojen s obsahem inzulínu.
Na regulaci aktivity center hladu a sytosti se podílí inzulin, cholecystokinin a biogenní aminy: norepinefrin a serotonin, které hrají důležitou roli nejen v regulaci samotného příjmu potravy, ale také při výběru produktů, které jsou pro daného člověka nejvhodnější. Hormony štítné žlázy se podílejí na realizaci mechanismu termogeneze potravy. Enterální hormony dvanáctníku mají aktivní regulační vliv na stravovací chování. Při nízké koncentraci enterálních hormonů se chuť k jídlu po jídle nesnižuje.
Zvýšená chuť k jídlu může být spojena s vysokými koncentracemi neuropeptidů-x nebo endogenních opiátů (endorfinů).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]