Patogeneze obezity u dětí
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Jedním z hlavních patogenetických mechanismů obezity u dětí - energetická nerovnováha: spotřeba energie převyšuje výdaje na energii. Jak bylo v současnosti zjištěno, patogeneze obezity je založena nejen na energii, ale také na nutriční nerovnováze. Obezita u dítěte postupuje, pokud tělo není schopno poskytnout oxidaci příchozích tuků.
Patogeneze obezity nezávisí na jejích příčinách. Relativní nebo absolutní nadbytek jídla, obzvláště bohatý na sacharidy, vede k hyperinzulinismu. Výsledná hypoglykemie podporuje pocit hladu. Inzulin - hlavní lipogenetický hormon - podporuje syntézu triglyceridů v tukové tkáni a také má anabolický účinek (růst a diferenciace tuku a kostního tkáně).
Nadbytek akumulace tuku je doprovázena sekundární změny funkce hypotalamu: zvýšená sekrece adrenokortikotropního hormonu (ACTH) a hyperkortizolismem, citlivost poruchy ventromediální a ventro-bočních jader na signály hladu a sytosti, přeskupením funkcí dalších žláz s vnitřní sekrecí, termoregulačních center, regulaci krevního tlaku, sekrece poruchy neuropeptid a monoaminy CNS, gastrointestinální peptidy, atd.
Obezita u dětí je považována za chronické zánětlivé procesu ve své patogenezi hraje důležitou roli, kterou hraje tukové tkáně cytokinů: TNF-alfa, interleukiny (1,6,8), stejně jako změny v lipidové složení lipidů v séru peroxidace a aktivačních procesech.
Adipocyty z tukové tkáně vylučují leptin, enzymy regulující metabolismus lipoproteinu (lipoproteinová lipáza, lipáza citlivá na hormony) a volné mastné kyseliny. Tam je mechanismus zpětné vazby mezi hladinami leptinu a vypracování hypothalamu neuropeptidu Y. Pronikl do hypotalamu, leptin reguluje příjem potravy prostřednictvím akciového limbického a mozkového kmene. Nicméně v rozporu s funkčním stavu systému, který řídí tělesné hmotnosti a snížení citlivosti „potravin centrum“ hypotalamu leptinu receptory nereagoval na leptin, a pocit plnosti po jídle není k dispozici. Obsah leptinu v těle se vztahuje k obsahu inzulinu.
Regulace činností centrech hladu a sytosti zapojený inzulínu, cholecystokininu a biogenních aminů: serotoninu a noradrenalinu, které hrají důležitou roli nejen při regulaci správného příjmu potravy, ale také při výběru produktů, nejvýhodnější pro tuto osobu. Hormony štítné žlázy se podílejí na realizaci mechanismu termogeneze potravin. Enterické hormony duodena mají aktivní regulační účinek na chování potravin. Při nízké koncentraci enterálních hormonů se po jídle nezmění chuť k jídlu.
Zvýšená chuť k jídlu může být způsobena vysokou koncentrací neuropeptidu-x nebo endogenních opiátů (endorfinů).
[