Patofyziologické mechanismy smrti mozku

Patofyziologické mechanismy smrti mozku

Silné mechanické poškození mozku se nejčastěji vyskytuje v důsledku traumatu způsobeného ostrým zrychlením s obráceným směrem. Taková zranění se nejčastěji vyskytují při dopravních nehodách, pádu z velké nadmořské výšky atd. Kraniocerebrální poranění je v těchto případech způsobeno ostře působícím protizánětlivým pohybem mozku v lebeční dutině, kdy dochází k přímému zničení mozkových oblastí. Kritické netraumatické léze mozku se vyskytují častěji jako důsledek krvácení, a to buď na mozek nebo na meninge. Takové závažné formy krvácení, jako parenchymální nebo subarachnoidní, spojené s vypouštěním velkého množství krve do kraniální dutiny, vyvolávají mechanismy poškození mozku podobné těm, které poškozují mozkovou příhodu. K smrtelnému poškození mozku je také anoxie, která je důsledkem dočasného zastavení srdeční činnosti.

Ukazuje se, že pokud krev úplně přestane vstoupit do dutiny lebky během 30 minut, způsobí nevratné poškození neuronů, jejichž obnovení je nemožné. Tato situace nastává ve 2 případech: s prudkým zvýšením intrakraniálního tlaku na hladinu systolického krevního tlaku, se zástavou srdce a nedostatečnou nepřímou srdeční masáží po stanovenou dobu.

K plnému pochopení mechanismu mozkové smrti v důsledku sekundární poranění v případě transientní anoxie, že je nutné vypracovat na proces tvorby a udržování intrakraniálního tlaku a mechanismů, které vedou k fatální poškození mozkové tkáně v důsledku bobtnání a edému.

Existuje několik fyziologických systémů, které udržují rovnováhu objemu intrakraniálního obsahu. V současné době se předpokládá, že objem lebeční dutiny je funkcí následujících hodnot:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Kde V _celkem - objem obsahu lebky v současné době; V _krev - objem krve v intracerebrálních cévách a žilních dutinách; V _lkv - objem alkoholu; V _mozku - objem mozkové tkáně; V _vody - objem volné a vázané vody; V _x - patologické přídavný objem (otok, hematom, atd.), Obvykle chybí v lebeční dutině.

V normálním stavu jsou všechny tyto složky, které tvoří objem obsahu lebky, v konstantní dynamické rovnováze a vytvářejí intrakraniální tlak 8-10 mm Hg. Jakékoli zvýšení jednoho z parametrů v pravé polovině vzorce vede k nevyhnutelnému poklesu ostatních. Nejrychlejší z normálních složek jeho objemu se mění ve _vodě a V _lkv, v menší míře - v _krvi. Pojďme se podrobněji zabývat hlavními mechanismy vedoucími ke zvýšení těchto ukazatelů.

Alkohol je tvořen cévním (choroidním) plexem v dávce 0,3 až 0,4 ml / min, přičemž úplná náhrada celého objemu CSF nastává za 8 hodin, tj. 3krát denně. Tvorba CSF je prakticky nezávislá na velikosti intrakraniálního tlaku a snižuje se snížením průtoku krve přes vaskulární plexusy. Zároveň absorpce mozkomíšního moku přímo souvisí s intrakraniálním tlakem: když se zvyšuje, zvyšuje se, a když klesá, klesá. Bylo zjištěno, že vztah mezi systémem tvorby / absorpce mozkomíšního moku a intrakraniálního tlaku je nelineární. Postupně zvyšující se změny objemu a tlaku CSF se nemusí objevit klinicky a po dosažení individuálně definované kritické hodnoty nastávají klinická dekompenzace a prudké zvýšení intrakraniálního tlaku. Je také popsán mechanismus vývoje syndromu dislokace, který je výsledkem absorpce velkého objemu mozkomíšního moku se zvýšeným intrakraniálním tlakem. Zatímco velké množství CSF bylo absorbováno na pozadí potíží s venózním odtokem, může být zpomalena evakuace tekutiny z lebeční dutiny, což vede k rozvoji dislokace. V tomto případě lze s pomocí Echo úspěšně určit předklinické projevy zvýšené intrakraniální hypertenze.

Při vývoji smrtelné zranění mozku hrají důležitou roli porušení bariéru krev-mozek a cytotoxický edém mozku. Bylo zjištěno, že extracelulární prostor v mozku je velmi nízká, a napětí intracelulární vody je udržována provozu hematoencefalické bariéry, zničení prvků, přičemž kterýkoli z vede k pronikání vody a jiných látek v plazmě mozkové tkáně, což způsobuje jeho bobtnání. Kompenzační mechanismy, které umožňují odebírat vodu z mozkové tkáně, jsou rovněž poškozeny, když je bariéra přerušena. Náhlé změny v průtoku krve, obsah kyslíku, glukózy nebo mít škodlivý vliv přímo na neurony a bariérové komponenty hematoencefalická. Současně se změny provádějí velmi rychle. Stav v bezvědomí se rozvíjí jen 10 sekund po tom, co krevní zásobení mozku úplně skončilo. Proto by jakákoli bezvědomí doprovázena poškozením hematoencefalickou bariérou, což vede k výstupu z vody a plazmy složek do extracelulárního prostoru způsobuje vasogenic edém. Na druhé straně, přítomnost těchto látek v mezibuněčného prostoru vede k metabolické poškození neuronů a rozvoj intracelulární cytotoxické edému. V souhrnu, tyto 2 složky hrají významnou úlohu při zvyšování intrakraniální objem a vést ke zvýšení intrakraniálního tlaku.

Pokud shrnete všechny výše uvedené skutečnosti, mechanismy vedoucí k smrti mozku mohou být zastoupeny následovně.

Bylo zjištěno, že po zastavení krevního oběhu mozku a počátku nekrotických změn v mozkové tkáni je míra nevratné smrti různých míst odlišná. To znamená, že nejcitlivější na nedostatek krevních hipokampálních neuronů převzetí, hruškovité neuronů (Purkyňovy buňky), neurony dentatus jádra mozečku, velkých neuronů neokortexu a bazálních gangliích. Současně jsou buňky míchy, malé neurony mozkové kůry a hlavní část talamu mnohem méně citlivé na anoxii. Nicméně pokud krev vnikne do dutiny lebky po dobu 30 minut vůbec, vede k úplnému a nevratnému zničení strukturální integrity hlavních úseků centrálního nervového systému.

Takže, mozková smrt nastane, když arteriální krev přestane přicházet do dutiny lebky. Poté, co ukončil přísun živin do mozkové tkáně, začíná proces nekrózy a apoptózy. Nejrychlejší autolýza se rozvíjí v diencefalu a mozečku. Pokud jde o mechanické ventilace u pacienta s prokrvení mozku zastavit postupně nekrotické mozku, jsou charakteristické změny, přímo závisí na délce trvání podpory dýchání. Takové transformace byly poprvé detekovány a popsány u pacientů nad 12 hod. Na AVL v neznačitelném kómatu. Proto ve většině anglicky mluvících a ruskojazyčných publikacích, jako je stav nazývaný „respirační mozek.“ Podle některých vědců, termín není úplně adekvátně odráží vztah mezi nekrotických změn je s mechanickou ventilaci, přičemž hlavní roli k zastavení průtoku krve mozkem, ale tento termín získal mezinárodní uznání a je široce používán pro stanovení nekrotických změn v mozku pacientů, jejichž stav splňuje kritéria mozkové smrti více než 12 hodin.

V Rusku se uskutečnila rozsáhlá výzkumná práce zaměřená na identifikaci korelace mezi mírou autolýzy mozku a trvání ventilace u pacientů, kteří splňují kritéria úmrtí na mozku. Popova. Doba trvání ventilace až do vývoje extrasystolu byla 5 až 113 hodin. Délka pobytu v tomto stavu byla tedy identifikována ve 3 stadiích morfologických změn v mozku, které jsou specifické pro "respirační mozku". Obraz byl doplněn nekrózou dvou horních segmentů míchy (povinné znaménko).

• V první fázi, odpovídající trvání nadpočetného 1 až 5 hodin, nejsou zaznamenány klasické morfologické příznaky nekrózy mozku. Již v této době se v cytoplazmě objevují charakteristické lipidy a modro-zelený jemnozrnný pigment. Nekrotické změny jsou zaznamenány v dolních olivách medulla oblongata a dentálních jader cerebellum. Poruchy krevního oběhu se rozvíjejí v hypofýze a jejích cestách.
• Ve fázi II (12-23 hod prohibitivní kóma) ve všech částech mozku a I-II z míšních segmentů vykazovat známky nekrózy, ale bez významného rozkladu a jen první známky reaktivní změny v míše. Mozak se stává víc chabý, existují počáteční známky rozpadu periventrikulárních divizí a hypotalamické oblasti. Po izolaci z mozku šíří na stole, mozkové hemisféry struktury výkresu je uložen, a změna v ischemických neuronů v kombinaci s steatózou, zrnité rozpadu kariotsitolizom. V hypofýze a jejích cestách se oběhové poruchy zvyšují s malými ložisky nekrózy v adenohypofýze.
• Pro krok III (24-112 prohibitivní koma h) autolýza společnou vlastnost rostoucích nekrotické mozkové substance a charakteristické rysy vymezení v míše nekrózy a hypofýzy. Mozak je mdlý, nemá formu dobře. Uschemlonnye spousta - hypotalamické region, háčky hippokampu gyrus a amygdala periventrikulární oblast a mozkového kmene - v rozkladu fázi. Většina neuronů v mozkovém kroužku chybí. Místo nižších oliv jsou umístěny vícenásobné krvácení z nekrotických cév, opakující se jejich formy. Artery a žíly povrchu mozku jsou expandovány a naplněny hemolyzovanými červenými krvinkami, což signalizuje zastavení průtoku krve v nich. Ve zobecněné verzi lze rozlišit pět pathoanatomických znaků smrti mozku:
  • nekróza všech částí mozku se smrtí všech prvků mozkové hmoty:
  • nekróza I a II cervikálních segmentů míchy;
  • přítomnost demarkační zóny v přední části hypofýzy a na úrovni III a IV cervikálních segmentů míchy;
  • zastavení průtoku krve ve všech mozkových cév;
  • známky edému a zvýšený intrakraniální tlak.

Velmi charakteristické pro subarachnoidní a subdurální prostory míchy jsou mikročástice nekrotického tkáně cerebellum, nesené proudem mozkomíšního moku do distálních segmentů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]