Otogenní mozečkový absces: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Podle souhrnných statistik z druhé poloviny 20. století je 98 % hnisavých onemocnění mozečku způsobeno otogenním mozečkovým abscesem.

V patogenezi onemocnění se rozlišují následující cesty infekce:

1. labyrintová dráha (60 %) je nejčastější a způsobena je ložiskem hnisavé infekce v zadním půlkruhovém kanálu; méně často se infekce šíří vestibulárním akvaduktem a endolymfatickým vakem, ještě méně často zadním půlkruhovým kanálem a obličejovým kanálem;
2. hematogenní cesta je druhou nejčastější cestou infekce při vzniku otogenního mozečkového abscesu; nejčastěji se infekce šíří žilami souvisejícími se sigmoidálními a petrosálními sinusy; arteriální cesta infekce je extrémně vzácná;
3. podél délky (per continuitatem); tato cesta se tvoří během exacerbace chronického hnisavého procesu ve středním uchu, vyvíjejícího se v buňkách mastoidního výběžku, hlubokých intersinofaciálních a retrolabyrinthních buňkách, se zapojením mozkových blan zadní lebeční jámy do patologického procesu.

Patologická anatomie. Otogenní mozečkový absces se může nacházet uvnitř mozečku, aniž by poškodil jeho kůru; při povrchové lokalizaci abscesu se nachází v šedé a částečně v bílé hmotě mozečku a zpravidla komunikuje s primárním ložiskem infekce pomocí „stopkové píštěle“. Otogenní mozečkový absces může být solitární nebo mnohočetný, jehož velikost se pohybuje od lískového ořechu po vlašský ořech. Hustota jeho pouzdra je dána délkou trvání onemocnění - od špatně diferencovaného a křehkého v čerstvých případech až po ostře ztluštělé a silné u starých abscesů.

Příznaky otogenního mozečkového abscesu. Počáteční období otogenního mozečkového abscesu je maskováno klinickým obrazem základního onemocnění a trvá přibližně od konce prvního týdne exacerbace hnisavého procesu ve středním uchu a může trvat až 8 týdnů, projevuje se pouze obecnými příznaky infekčního procesu. Během tohoto období není snadné podezřívat výskyt otogenního mozečkového abscesu a teprve v druhé polovině období je to možné po důkladném vyšetření pacienta zkušeným neurologem.

Období „světlého“ intervalu vytváří iluzi zotavení, může trvat několik týdnů. Během této doby je stav pacienta uspokojivý, lze zaznamenat pouze některé pohybové poruchy na straně abscesu.

Vrcholné období je charakterizováno generalizovanými toxickými, hydrocefalickými a fokálními syndromy. Nejčasnějšími a nejvýraznějšími příznaky jsou zvýšený nitrolební tlak. Bolest hlavy je lokalizována v okcipitální oblasti, často se vyskytuje zvracení, závratě a ztráta vědomí; bradykardie a kongesce zrakového nervu jsou pozorovány u 20–25 % případů. Fokální příznaky jsou charakterizovány poruchou polykání, dysartrií, výskytem patologických reflexů, hemiplegií, paralýzou hlavových nervů a spontánním mozečkovým nystagmem. Mozečkové příznaky jsou často doprovázeny:

1. příznaky poruchy chůze („opilecká chůze“ – neuspořádané potácení se sklonem k pádu dozadu a směrem k postižené oblasti);
2. poruchy volních pohybů (úmyslné třesy při ukazovacích testech, hypermetrie, adiadochokineze, skenovaná řeč atd.);
3. Vestibulární poruchy se mohou projevovat jako periferní a centrální příznaky.

Periferní příznaky se objevují, když se primární ložisko infekce nachází v ušním labyrintu (zadním půlkruhovitém kanálku), poté předcházejí otogennímu abscesu mozečku a projevují se spontánním vertikálním nystagmem směrem nahoru v počáteční fázi serózní labyrintitidy, u hnisavé labyrintitidy - směrem dolů nebo diagonálně či horizontálně-rotačním (kruhovým) spontánním nystagmem směrem ke zdravému labyrintu. Při vypnutí labyrintu kalorický test (bitermální kalorický test) na něm nezpůsobuje žádné změny spontánního nystagmu, zatímco stejný test, pokud je studený, vede ke snížení intenzity spontánního nystagmu, u tepelného testu se zvyšuje. Tyto změny spontánního nystagmu naznačují jeho periferní, tj. labyrintový původ. Současně se objevují harmonické poruchy testů koordinace pohybu, systémové závratě odpovídající směru a složkám spontánního nystagmu a vestibulo-vegetativní reakce. Centrální vestibulární poruchy (absence labyrintitidy!) se vyskytují při kompresi mozkového kmene v oblasti, kde se nacházejí vestibulární jádra, tj. v důsledku zvýšeného tlaku v zadní lebeční jámě, který může být způsoben okluzí likvorových drah a tlakem mozečku na prodlouženou míchu. V tomto případě má spontánní nystagmus centrální charakter a mění se, když je ušní labyrint zavlažován pouze studenými nebo tepelnými kalorickými podněty (změny směru spontánního nystagmu).

V terminálním období se stupňují bulbární příznaky, které se projevují poruchami srdeční a respirační činnosti, dysfagií, dysartrií, lézemi nervů kaudální skupiny a nervů MMU, včetně paralýzy lícního nervu, hyperestézie obličeje, vymizení rohovkových a pupilárních reflexů na postižené straně. Smrt nastává v důsledku paralýzy vazomotorického a respiračního centra, způsobené mozkovým edémem a herniací prodloužené míchy do foramen magnum.

Prognóza se určuje podle stejných kritérií jako u otogenního abscesu temporoparietální oblasti, ale je závažnější vzhledem k tomu, že otogenní absces mozečku se tvoří v blízkosti životně důležitých center mozkového kmene a pokud není včas rozpoznán, může způsobit náhlou okluzi prodloužené míchy a náhlou smrt v důsledku zástavy dýchání a srdeční činnosti.

Diagnóza otogenního mozečkového abscesu je v počáteční fázi obtížná, kdy mozečkové příznaky nejsou vyjádřeny a celkový stav pacienta a lokální zánětlivé jevy v oblasti spánkové kosti maskují příznaky začínajícího otogenního mozečkového abscesu. Diagnóza otogenního mozečkového abscesu se zpravidla stanoví v období jeho vrcholu na základě přítomnosti triády - závratí, spontánního nystagmu, strabismu v kombinaci s charakteristickými mozečkovými příznaky.

V současné době jsou hlavními instrumentálními metodami pro diagnostiku mozkového abscesu MRI a CT, které mají vysoké rozlišení při určování lokalizace, velikosti a struktury abscesu, jako je hustota jeho pouzdra nebo obsah jeho dutiny. Pokud tyto metody nejsou k dispozici, používá se průzkumné a tomografické rentgenové vyšetření lebky a mozku, rentgen spánkových kostí podle Schullera, Mayera a Stenverse a také některé axiální projekce, které umožňují posoudit stav bazálních částí lebky a mozku. Je možné použít i jiné metody vyšetření mozku, jako je EEG, ultrazvuková diagnostika, reoencefalografie, angiografie, ventrikulografie, ale se zavedením MRI a CT do praxe si tyto metody zachovaly pouze pomocné funkce.

Diferenciální diagnóza se provádí mezi abscesem temporálního laloku, labyrintitidou, empyémem endolymfatického vaku (tzv. retrolabyrinthní absces) a otogenním hydrocefalem:

• při labyrintitidě nejsou patrné žádné známky zvýšeného nitrolebního tlaku a změn v mozkomíšním moku, ale existují jasné známky periferního poškození vestibulárního aparátu (spontánní nystagmus, harmonická porucha bodovacích testů, lateropulze atd.) a kochley (výrazná percepční ztráta sluchu nebo hluchota);
• retrolabyrinthní absces je v podstatě mezistupněm mezi labyrintitidou a otogenním mozečkovým abscesem, proto může obsahovat známky labyrintitidy a počátečního stádia otogenního mozečkového abscesu;
• Otogenní hydrocefalus je charakterizován kombinací chronického hnisavého zánětu středního ucha, obvykle komplikovaného cholesteatomem a kostním kazem, s paroxysmálními nebo konstantními silnými bolestmi hlavy, doprovázenými výrazným přetížením fundusu; Otogenní hydrocefalus se liší od mozečkového abscesu absencí nucené polohy hlavy (zaklonění hlavy), meningeálními příznaky, poruchou vědomí a charakteristickými mozečkovými příznaky; u otogenního hydrocefalu je pozorován vysoký tlak mozkomíšního moku (až 600 mm H2O), obsah bílkovin v mozkomíšním moku je normální nebo mírně snížený (0,33-0,44 g / l), počet buněk je normální.

Léčba otogenního mozečkového abscesu. Pokud se objeví příznaky otogenního mozečkového abscesu, ale neexistují dostatečně přesvědčivé důkazy o jeho přítomnosti získané pomocí CT nebo MRI, provede se nejprve jednostupňová rozšířená RO s odstraněním celé postižené kosti a mastoidních buněk, perisinus a perilabyrinthinních buněk, otevře se zadní lebeční jáma a odhalí se sigmoidální sinus, posoudí se jeho stav a stav tvrdé pleny. Pokud je detekován v této oblasti zadní lebeční jámy, je odstraněn a po dobu 24–48 hodin se používá vyčkávací taktika. Během této doby se rána ucha ošetřuje otevřeně masivní antibiotickou terapií a přijímají se opatření ke stabilizaci intrakraniálního tlaku a funkcí životně důležitých orgánů. Pokud se během této doby nezlepší celkový stav pacienta a celkové mozkové a mozečkové příznaky se zhorší, začne se hledat otogenní mozečkový absces a pokud je nalezen, odstraní se. Pokud je absces nalezen pomocí CT nebo MRI, nepoužívá se vyčkávací přístup a po celkové reonjekci dutiny se začne s hledáním abscesu a jeho odstraňováním. Pooperační dutina otogenního mozečkového abscesu a středního ucha se po dobu 48 hodin neustále promývá roztoky antibiotik a drenuje se gázovými turundami.

V případě trombózy sigmoidálního sinu se odstraní jeho patologicky změněná část a otogenní mozečkový absces se otevře prostorem zbývajícím po odstranění části sinu. V případě poškození labyrintu se odstraní.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]