Léky používané při resuscitaci a některých naléhavých stavech

Pro obnovení spontánního krevního oběhu je nutné co nejdříve zahájit podávání léků a infuzní terapii. Seznam léků používaných v současnosti v primárních resuscitačních opatřeních je relativně malý.

[ 1 ], [ 2 ]

Adrenalin

Adrenomimetikum, nejčastěji používané při kardiopulmonální a cerebrální resuscitaci. Zlepšuje koronární a mozkový průtok krve, zvyšuje dráždivost a kontraktilitu myokardu, stahuje periferní cévy.

Cílem terapie je dosáhnout spontánní a stabilní hemodynamiky se systolickým tlakem alespoň 100-110 mm Hg. Pomáhá obnovit rytmus během asystolie a elektromechanické disociace a také převést malovlnnou ventrikulární fibrilaci na velkovlnnou.

Počáteční dávka adrenalinu je 1 mg (1 ml 0,1% roztoku) intravenózně. Intervaly mezi podáními adrenalinu jsou 3 až 5 minut. Pro intratracheální podání je dávka adrenalinu 3 mg (na 7 ml izotonického roztoku chloridu sodného).

Po obnovení srdeční funkce existuje vysoké riziko recidivy fibrilace komor v důsledku nedostatečné koronární perfuze. Z tohoto důvodu se adrenalin používá jako inotropní podpora v dávce 1-10 mcg/min.

[ 3 ]

Vasopresin

Vasopresin (antidiuretický hormon - ADH) je hormon zadního laloku hypofýzy. Je vylučován, když se zvyšuje osmolarita krevní plazmy a snižuje se objem extracelulární tekutiny.

Zvyšuje zpětné vstřebávání vody ledvinami, čímž zvyšuje koncentraci moči a snižuje její vylučovaný objem. Má také řadu účinků na cévy a mozek.

Podle výsledků experimentálních studií vazopresin podporuje obnovení srdeční činnosti a koronární perfuze.

Dnes je vasopresin považován za možnou alternativu adrenalinu.

Bylo zjištěno, že hladina endogenního vasopresinu je významně vyšší u jedinců, kteří byli úspěšně resuscitováni, ve srovnání s těmi, kteří zemřeli.

Podává se místo první nebo druhé dávky adrenalinu, intravenózně, jednorázově v dávce 40 mg. Pokud je neúčinný, znovu se nepoužívá - doporučuje se přejít na podávání adrenalinu.

Navzdory slibným výsledkům výzkumu multicentrické studie neprokázaly zvýšení hospitalizačního přežití při použití vasopresinu. Mezinárodní konsensus z roku 2005 proto dospěl k závěru, že „v současné době neexistují žádné přesvědčivé důkazy pro ani proti použití vasopresinu jako alternativy k adrenalinu nebo v kombinaci s ním v jakémkoli rytmu během KPR“.

Cordarone

Antiarytmikum třídy III (inhibitor repolarizace). Má také antianginózní, koronární vazodilatační, alfa- a beta-adrenergní blokátor a hypotenzní účinky. Antianginózní účinek léku je dán koronárním vazodilatačním, antiadrenergním účinkem a snížením spotřeby kyslíku myokardem.

Má inhibiční účinek na alfa- a beta-adrenergní receptory, aniž by vyvolával jejich úplnou blokádu. Snižuje citlivost sympatického nervového systému na hyperstimulaci, snižuje tonus koronárních cév, zvyšuje koronární průtok krve; zpomaluje srdeční frekvenci a zvyšuje energetické rezervy myokardu (v důsledku zvýšení obsahu kreatinsulfátu, adenosinu a glykogenu). Při intravenózním podání snižuje celkový periferní odpor a systémový arteriální tlak. Antiarytmický účinek je dán vlivem na elektrofyziologické procesy v myokardu, prodlužuje akční potenciál kardiomyocytů, zvyšuje efektivní refrakterní periodu síní, komor, AV uzlu, svazku Hisových a Purkyňových vláken a dalších drah pro vedení excitace. Blokováním inaktivovaných „rychlých“ sodíkových kanálů má účinky charakteristické pro antiarytmika třídy I. Inhibuje pomalou (diastolickou) depolarizaci membrány buněk sinusového uzlu, což způsobuje bradykardii, inhibuje AV vedení (účinek antiarytmik třídy IV).

Účinnost cordaronu při resuscitaci byla potvrzena v mnoha studiích. Je považován za lék volby u pacientů s fibrilací komor a ventrikulární tachykardií refrakterní na tři úvodní výboje defibrilátoru.

Podává se intravenózně bolusem v dávce 300 mg na 20 ml 5% glukózy. Dále se doporučuje provádět udržovací infuzi rychlostí 1 mg/min ^-1 po dobu 6 hodin (poté 0,5 mg/min ^-1 ). Další podání 150 mg léku je možné, pokud dojde k relapsu fibrilace komor nebo komorové tachykardie.

Hydrogenuhličitan sodný

Jedná se o pufrovací roztok (pH 8,1) používaný k úpravě acidobazické nerovnováhy.

Používá se ve formě 4,2 a 8,4% roztoků (8,4% roztok hydrogenuhličitanu sodného se nazývá molární, protože 1 ml obsahuje 1 mmol Na a 1 mmol HCO2).

V současné době je použití hydrogenuhličitanu sodného během resuscitace omezené vzhledem k tomu, že nekontrolované podávání léku může způsobit metabolickou alkalózu, vést k inaktivaci adrenalinu a snížení účinnosti elektrické defibrilace.

Nedoporučuje se jeho užívání, dokud se neobnoví samostatná funkce srdce. Je to dáno tím, že acidóza po podání hydrogenuhličitanu sodného se sníží pouze tehdy, pokud je CO2 vzniklý během jeho disociace odváděn plícemi. V případě nedostatečného průtoku krve a plicní ventilace CO2 zvyšuje extra- a intracelulární acidózu.

Indikace pro podání léku zahrnují hyperkalémii, metabolickou acidózu, předávkování tricyklickými antidepresivy a antidepresivy. Hydrogenuhličitan sodný se podává v dávce 0,5-1,0 mmol/kg, pokud proces resuscitace trvá déle než 15-20 minut.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Chlorid vápenatý

Použití kalciových přípravků v kardiopulmonální resuscitaci je omezeno z důvodu možného vzniku reperfuzních lézí a narušení produkce energie.

Podávání vápníkových přípravků během resuscitačních opatření je indikováno v případě hypokalcemie, hyperkalemie a předávkování antagonisty vápníku.

Podává se v dávce 5-10 ml 10% roztoku (2-4 mg/kg nebo) během 5-10 minut (10 ml 10% roztoku obsahuje 1000 mg léčiva).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Atropin sulfát

Atropinsulfát patří do skupiny anticholinergních léčiv. Schopnost atropinu vázat se na cholinergní receptory je vysvětlena přítomností fragmentu v jeho struktuře, který ho činí příbuzným molekule endogenního ligandu - acetylcholinu.

Hlavním farmakologickým rysem atropinu je jeho schopnost blokovat M-cholinergní receptory; působí také (i když mnohem slaběji) na H-cholinergní receptory. Atropin je tedy neselektivní blokátor M-cholinergních receptorů. Blokováním M-cholinergních receptorů je činí necitlivými na acetylcholin, který se tvoří v oblasti zakončení postgangliových parasympatických (cholinergních) nervů. Snižuje tonus nervu vagus, zvyšuje atrioventrikulární vedení, snižuje pravděpodobnost fibrilace komor v důsledku hypoperfúze při těžké bradykardii a zvyšuje srdeční frekvenci při AV bloku (s výjimkou úplného AV bloku). Atropin je indikován při asystolii, bezpulzní srdeční činnosti s srdeční frekvencí nižší než 60 a bradysystolii*.

* Podle doporučení ERC a AHA z roku 2010 se atropin nedoporučuje k léčbě srdeční zástavy/asystolie a je vyloučen z algoritmu intenzivní péče pro udržení kardiovaskulární aktivity při srdeční zástavě.

V současné době neexistují přesvědčivé důkazy o tom, že atropin hraje významnou roli v léčbě asystolie. Směrnice ERC a AHA z roku 2005 však tento lék doporučily, protože prognóza léčby asystolie je extrémně špatná. Použití atropinu proto nemůže situaci zhoršit.

Doporučená dávka při asystolii a elektrické aktivitě bez pulsu s tepovou frekvencí nižší než 60 tepů za minutu je 3 mg. Lék se podává jednorázově. Doporučení pro frekvenci podávání léku se nyní změnila: navrhuje se omezit jeho podávání na jednorázovou dávku 3 mg intravenózně. Tato dávka je dostatečná k blokádě vagové aktivity u dospělých pacientů. 1ml ampule 0,1% roztoku atropinu obsahuje 1 mg léku.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Lidokain

Antiarytmická aktivita léku je způsobena inhibicí fáze 4 (diastolická depolarizace) v Purkyňových vláknech, snížením automaticity a potlačením ektopických excitačních ložisek. Neovlivňuje rychlost rychlé depolarizace (fáze 0) nebo ji mírně snižuje. Zvyšuje propustnost membrán pro draselné ionty, urychluje proces repolarizace a zkracuje akční potenciál. Nemění excitabilitu sinoatriálního uzlu, má malý vliv na vodivost a kontraktilitu myokardu. Při intravenózním podání působí rychle a krátce (10-20 min).

Lidokain zvyšuje práh pro rozvoj fibrilace komor, zastavuje ventrikulární tachykardii, podporuje konverzi fibrilace komor na ventrikulární tachykardii a je účinný při ventrikulárních extrasystolách (časté, polytopické, skupinové extrasystoly a alorytmie).

V současné době je považován za alternativu ke cordaronu pouze tehdy, když není k dispozici. Lidokain by se neměl podávat po cordaronu. Současné podávání těchto dvou léků vede k reálnému riziku zesílení srdeční slabosti a projevení proarytmického účinku.

Intravenózně se aplikuje úvodní dávka lidokainu 80–100 mg (1,5 mg/kg) metodou jet stream. Po dosažení spontánního oběhu se aplikuje udržovací infuze lidokainu v dávce 2–4 mg/min.

Síran hořečnatý

Síran hořečnatý má antiarytmický účinek v případech nerovnováhy vody a elektrolytů (hypomagnezémie atd.). Hořčík je důležitou součástí enzymatických systémů těla (proces tvorby energie ve svalové tkáni) a je nezbytný pro neurochemický přenos (inhibice uvolňování acetylcholinu a snížení citlivosti postsynaptických membrán).

Používá se jako doplňkové antifibrilační činidlo v případě zástavy oběhu v důsledku hypomagnezémie. Lék volby pro ventrikulární tachykardii torsades de pointes - pirouetovou tachykardii (obr. 4.1).

Hypomagnezémie je často kombinována s hypokalémií, která může také způsobit srdeční zástavu.

Síran hořečnatý se podává bolusově v dávce 1-2 g intravenózně po dobu 1-2 minut. Pokud je účinek nedostatečný, je indikováno opakované podání stejné dávky po 5-10 minutách (10ml 25% ampule obsahuje 2,5 g léčiva).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Roztoky glukózy

V současné době se nedoporučuje používat infuzi glukózy během resuscitace, protože se dostává do ischemické oblasti mozku, kde se zapojuje do anaerobního metabolismu a štěpí se na kyselinu mléčnou. Lokální akumulace laktátu v mozkové tkáni zvyšuje její poškození. Výhodnější je použití fyziologického roztoku nebo Ringerova roztoku. Po resuscitaci je nutné přísně sledovat hladinu glukózy v krvi.

Pro stanovení prahové hladiny glukózy, která vyžaduje podávání inzulinu, a přijatelného rozmezí cílových koncentrací glukózy v krvi jsou zapotřebí další studie.