Léky používané při resuscitaci a určitých mimořádných událostech

Pro obnovení vlastní cirkulace je nutné zahájit co nejdříve zavedení léků a infuzní terapii. Seznam léčiv používaných v současné době pro primární resuscitaci je poměrně malý.

[1], [2]

Adrenalin

Adrenomimetika, nejčastěji používaná při kardiopulmonální a cerebrální resuscitaci. Zlepšuje koronární a cerebrální průtok krve, zvyšuje excitabilitu a kontraktilitu myokardu, zužuje periferní cévy.

Cílem terapie je dosáhnout spontánní a stabilní hemodynamiky se systolickým tlakem nejméně 100-110 mm Hg. Art. Přispívá k obnově rytmu s asystolem a elektromechanickou disociací, stejně jako k přenosu fibrilace ventrikulární dutiny do velkých vln.

Primární dávka epinefrinu je 1 mg (1 ml 0,1% roztoku) intravenózně. Intervaly mezi podáváním adrenalinu jsou od 3 do 5 minut. Při intratracheálním podání je dávka adrenalinu 3 mg (na 7 ml izotonického roztoku chloridu sodného).

Po obnovení srdeční aktivity existuje vysoké riziko recidivy ventrikulární fibrilace v důsledku nedostatečné koronární perfúze. Z tohoto důvodu se epinefrin používá jako inotropní nosič v dávce 1-10 ug / min.

[3]

Vasopresin

Vasopresin (antidiuretický hormon - ADH) je hormon zadního laloku hypofýzy. Vylučuje se při zvýšení osmolarity krevní plazmy a při poklesu objemu extracelulární tekutiny.

Zvyšuje reabsorpci vody ledvinami, zvyšuje koncentraci moči a snižuje vylučovaný objem. Má také řadu účinků na krevní cévy a mozek.

Na základě výsledků experimentálních studií pomáhá vazopresin obnovit srdeční činnost a koronární perfúzi.

Dosavadní stav vazopresinu je považován za možnou alternativu adrenalinu.

Bylo zjištěno, že hladina endogenního vazopresinu je výrazně vyšší u osob úspěšně resuscitovaných ve srovnání se zesnulými.

Zavedena místo první nebo druhé injekce epinefrinu jednou intravenózně v dávce 40 mg. Pokud se neúčinnost neuplatní, doporučuje se přejít na adrenalin.

Navzdory slibným výsledkům studií v multicentrických studiích nedošlo ke zvýšení přežití nemocných s vazopresinem. Proto Mezinárodní konsensus z roku 2005 dospěl k závěru, že "v současné době neexistují žádné přesvědčivé důkazy jak pro, tak proti použití vazopresinu jako alternativy nebo v kombinaci s adrenalinem při jakékoliv srdeční frekvenci během CPR".

Kočky

Antiarytmické léky třídy III (inhibitor repolarizace). Má také antianginální, koronarodilující, alfa a beta-adrenoblocking, stejně jako hypotenzní účinek. Antianginální účinek léčiva je způsoben koronárním dilatačním, antiadrenergním účinkem a snížením poptávky po kyslíku myokardu.

Má zpomalující účinek na alfa a beta-adrenergní receptory bez vývoje jejich úplné blokády. Snižuje citlivost na hyperstimulaci sympatického nervového systému snižuje tonus koronárních cév, zvýšení koronárního průtoku krve; To zpomaluje srdeční frekvenci a zvyšuje energetické rezervy myokardu (zvýšením kreatinsulfata obsah adenosin a glykogenu). Snižuje celkovou periferní rezistenci a systémový arteriální tlak při intravenózním podání. Antiarytmické účinek vzhledem k vlivu na elektrofyziologických procesů v myokardu, prodlužuje akční potenciál kardiomyocytů zvětšením efektivní refrakterní periodu síní, komor, AV-uzel, svazek jeho a Purkyňových vláken, další způsoby buzení. Blokování inaktivovaných "rychlých" sodíkových kanálů má účinky charakteristické pro antiarytmické léky první třídy. Inhibuje pomalé (diastolický) membrána depolarizačních sinusového uzlu buňky indukující bradykardii, inhibuje AV-vedení (třída IV antiarytmický účinek).

Účinnost přípravku Cordarone v resuscitačních aktivitách byla potvrzena v mnoha studiích. To je považováno za volbu léku u pacientů s ventrikulární fibrilací a ventrikulární tachykardií, které jsou refrakterní ke třem výchozím kategoriím defibrilátoru.

Intravenózně byl podán bolus v dávce 300 mg na 20 ml 5% glukózy. Navíc se doporučuje udržovat udržovací infuzi v dávce 1 mg / min ^-1 po dobu 6 hodin (pak 0,5 mg / min ^-1 ). Možné další podání 150 mg léku, pokud dojde k recidivě komorové fibrilace nebo ventrikulární tachykardie.

Bikarbonát sodný

Jedná se o pufrovací roztok (pH 8,1), který se používá k odstranění poruch acidobazického stavu.

Aplikujte ve formě 4,2 a 8,4% roztoku (8,4% roztok hydrogenuhličitanu sodného se nazývá molární, protože 1 ml obsahuje 1 mmol Na a 1 mmol HCO2).

V současné době je použití hydrogenuhličitanu sodného během resuscitace je omezeno vzhledem k tomu, že nekontrolovaný zavedení léku může vést k metabolické alkalóze, což vede k inaktivaci a snižovat účinnost adrenalinu elektrické defibrilace.

Nedoporučuje se ji používat před obnovou nezávislé práce srdce. To je způsobeno skutečností, že acidóza při zavádění hydrogenuhličitanu sodného bude snížena pouze v případě odstranění plic, vzniklých během jeho disociace CO2. V případě nedostatečného průtoku plic a ventilace CO2 zvyšuje extracelulární a intracelulární acidózu.

Indikace pro zavedení léku jsou hyperkalemie, metabolická acidóza, předávkování tricyklickými antidepresivy a antidepresiva. Bikarbonát sodný se podává v dávce 0,5-1,0 mmol / kg, pokud je resuscitační proces zpožděn více než 15-20 minut.

[4], [5], [6], [7], [8],

Chlorid vápenatý

Použití kalciových přípravků při kardiopulmonální resuscitaci je omezeno v souvislosti s možným vývojem reperfuzních poranění a narušení výroby energie.

Zavedení přípravků vápníku během resuscitace je indikováno za přítomnosti hypokalcémie, hyperkalemie a předávkování kalciových antagonistů.

Zavedena v dávce 5-10 ml 10% roztoku (2-4 mg / kg nebo) po dobu 5-10 minut (10 ml 10% roztoku obsahuje 1000 mg léčiva).

[9], [10], [11], [12], [13]

Atropin sulfát

Atropin sulfát patří do skupiny anticholinergních léků. Schopnost atropinu vázat se na cholinergní receptory se vysvětluje přítomností fragmentu v jeho struktuře, který je příbuzný molekule endogenního ligandu, acetylcholinu.

Hlavním farmakologickým rysem atropinu je jeho schopnost blokovat M-cholinergní receptory; působí (i když značně slabší) na H-cholinergních receptorech. Atropin se tudíž týká neselektivních blokátorů M-cholinergních receptorů. M-blokující cholinergní receptory, to dělá je necitlivé vůči acetylcholinu, je vytvořena na koncích postgangliových parasympatických (cholinergní) nervů. Snižuje vagové tón zvyšuje atrioventrikulární vedení vodivost, snižuje pravděpodobnost ventrikulární fibrilace v důsledku hypoperfuze během bradykardii, zvyšuje srdeční frekvenci u AV blokády (kromě kompletního AV blok). Aplikace atropin ukázáno pro asystolie, bez pulsu srdeční činnost při srdeční frekvence nižší než 60 ° C, a při bradysystole *.

* Podle doporučení ERC a AHA 2010 se atropin nedoporučuje pro terapii elektromechanické disociace / asystoly a je vyloučen z algoritmu intenzivní péče o udržování kardiovaskulární aktivity při zástavě srdce.

V současnosti neexistují žádné přesvědčivé důkazy o tom, že atropin hraje významnou roli v léčbě asystolie. Nicméně v doporučeních ERC a AHA 2005 byla doporučena užívání drogy, protože prognóza léčby asystolu je velmi nepříznivá. V této souvislosti nelze použití atropinu dále zhoršit.

Doporučená dávka pro asystol a elektrickou aktivitu bez pulzu se srdeční frekvencí nižší než 60 za minutu je 3 mg. Léčivo se podává jednou. Doporučení ohledně frekvence podávání léku se nyní změnily: navrhuje se omezit jeho podávání na jednu dávku 3 mg intravenózně. Tato dávka je dostatečná pro blok vagální aktivity u dospělých pacientů. V ampulce obsahuje 1 ml 0,1% roztoku atropinu 1 mg léčiva.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Lidocaine

Antiarytmická aktivita léku je způsobena inhibicí fáze 4 (diastolická depolarizace) u vláken Purkinje, poklesem automatismu a potlačením ektopických excitací. Rychlost rychlé depolarizace (fáze 0) neovlivňuje nebo lehce snižuje. Zvyšuje propustnost membrán pro ionty draslíku, urychluje proces repolarizace a zkracuje akční potenciál. Nezmění excitabilitu sínusového síňového uzlu, má malý vliv na vodivost a kontraktilitu myokardu. Při intravenózním podání působí rychle a krátce (10-20 min).

Lidokain zvyšuje práh komorové fibrilace, potlačuje komorové tachykardie, fibrilace komor podporuje překlad do komorové tachykardie, komorové účinná ekstrasistoliyah (časté politopnye, skupinové extrasystoly a allodromy).

V současné době se považuje za alternativu k Kordaronu, pouze pokud není k dispozici. Nepodávejte lidokain po podání kordaronu. Kombinované podávání těchto dvou léčiv vede k reálné hrozbě zesílení srdeční slabosti a projevů proarytmického působení.

Při intravenózní injekci se podává dávka lidokainu 80-100 mg (1,5 mg / kg). Po dosažení vlastní cirkulace se provádí udržovací infúze lidokainu v dávce 2 až 4 mg / min.

Síran hořečnatý

Síran hořečnatý má antiarytmický účinek při narušení rovnováhy mezi vodou a elektrolytem (hypomagnesemie atd.). Hořčík - důležitou součástí enzymových systémů těla (proces tvorby energie ve svalové tkáni), je nutné pro přenos neurochemickou (inhibici uvolňování acetylcholinu, a snížení citlivosti postsynaptických membrán).

Používá se jako dodatečné antifibrilační činidlo při zastavení krevního oběhu proti hypomagnesemii. Výběrovým prostředkem pro ventrikulární tachykardii torsades de pointes je pirouetová tachykardie (obr. 4.1).

Hypomagnezemie se často kombinuje s hypokalémií, která může také sloužit jako příčina srdeční zástavy.

Síran hořečnatý se podává intravenózně 1-2 g bolus 1-2 g po dobu 1-2 minut. Pokud je účinek nedostatečný, je opakované podávání ve stejné dávce po 5-10 minutách (v ampulce 10 ml z 25% obsahuje 2,5 g léčiva).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Roztoky glukózy

V současné době se během resuscitace nedoporučuje používat infuzi glukózy, protože vstupuje do ischemické oblasti mozku, kde je při anaerobním metabolismu rozdělen na kyselinu mléčnou. Místní akumulace laktátu v mozkové tkáni zvyšuje jeho poškození. Výhodněji se použije fyziologický roztok nebo Ringerův roztok. Po resuscitaci musíte přísně sledovat hladinu glukózy v krvi.

Pro stanovení hraniční hladiny glukózy, která vyžaduje zavedení inzulínu, stejně jako přípustné fluktuace cílové koncentrace glukózy v krvi, jsou zapotřebí další studie.