Léčba srdečního selhání

Léčba srdečního selhání je zaměřena na zvýšení kontraktility myokardu, odstranění kongesce (zadržování tekutin), normalizaci funkcí vnitřních orgánů a homeostázy. Samozřejmě povinnou podmínkou je léčba základního onemocnění, které srdeční selhání způsobilo.

Obecná taktika a zásady léčby chronického srdečního selhání

Cíle léčby chronického srdečního selhání jsou:

• odstranění příznaků onemocnění - dušnost, bušení srdce, zvýšená únava, zadržování tekutin v těle;
• ochrana cílových orgánů (srdce, ledviny, mozek, cévy, svaly) před poškozením:
• zlepšení kvality života;
• snížení počtu hospitalizací:
• zlepšení prognózy (prodloužení života).

V praxi se nejčastěji dodržuje pouze první z těchto principů, což vede k rychlému návratu dekompenzace a rehospitalizaci. Samostatně je třeba definovat pojem „kvalita života“. Jedná se o schopnost pacienta žít stejně plnohodnotný život jako jeho zdraví vrstevníci, kteří se nacházejí v podobných sociálních, ekonomických a klimatických podmínkách. Změny kvality života nejsou vždy paralelní s klinickým zlepšením. Předepisování diuretik je tedy doprovázeno klinickým zlepšením, ale nutnost být „připoután“ k toaletě, vedlejší účinky léků kvalitu života zhoršují.

Fyzikální rehabilitace pacientů hraje důležitou roli v komplexní léčbě pacientů s chronickým srdečním selháním. Prudké omezení fyzické aktivity je opodstatněné pouze během rozvoje selhání levé komory. Mimo akutní situaci vede nedostatek aktivity ke strukturálním změnám kosterních svalů, které se samy mění při chronickém srdečním selhání, syndromu detraenování a následně k neschopnosti vykonávat fyzickou aktivitu. Mírný fyzický trénink (chůze, běžecký pás, jízda na kole - u starších dětí), samozřejmě na pozadí terapie, umožňuje snížit obsah neurohormonů, zvýšit citlivost na medikamentózní léčbu a toleranci zátěže, a v důsledku toho zlepšit emoční tón a kvalitu života.

V případě srdečního selhání stadia II B-III je indikován přísný klid na lůžku: dítě provádí všechny pohyby v posteli s pomocí zdravotnického personálu nebo rodičů. Takový režim je nezbytný jako preventivní opatření proti tromboembolickým komplikacím, zejména v případě poškození myokardu zánětlivým procesem.

Prodloužený režim je klid na lůžku, který předpokládá samostatné pohyby dítěte v posteli. Dítě může číst, kreslit a dělat školní úkoly po dobu 45 minut. Jedná se o přechodnou verzi režimu, která je předepsána pro srdeční selhání stadia II B, kdy se objeví pozitivní dynamika.

U srdečního selhání stadia II A je předepsán lehký klid na lůžku, který umožňuje dítěti jít na toaletu, do herny a do jídelny. S tendencí k pozitivní dynamice a praktickou absencí známek srdečního selhání v klidu je předepsán pokojový klid.

Kromě fyzického odpočinku je potřeba dítěti zajistit prostředí co nejšetrnější k jeho psychice a individuální péči. Nejlepší variantou je umístění dítěte do samostatného pokoje se zapojením rodičů do péče o něj.

Velký význam má kyslíková terapie: starší děti mohou přijímat zvlhčený kyslík z kyslíkového systému, mladší děti jsou umístěny v kyslíkovém stanu.

Dieta pro srdeční selhání

Výživa při srdečním selhání, kromě věkově podmíněných charakteristik sady produktů, naznačuje přednostně dušené pokrmy s vyloučením extraktivních látek: koření, smažených plodin, silného čaje, kávy, uzeného masa, tučného masa, ryb, kaviáru atd. Omezte nebo vyloučte produkty, které přispívají k vzniku nadýmání: fazole, hrášek, zelí, někdy černý chléb atd. Doporučuje se ve větší míře používat produkty obsahující draselné soli, jako jsou meruňky, sušené meruňky, švestky. Pokud jde o brambory, jako produkt bohatý na draselné soli, je třeba být opatrnější, protože vysoký obsah škrobu v tomto produktu, stejně jako vysoký obsah sacharidů v sladkostech a pečivu, přispívá ke snížení střevní motility a vede k zácpě, což může výrazně zhoršit stav pacienta, který je také nucen být ve stavu hypodynamie. Vzhledem k tomu je vhodné předepisovat fermentované mléčné výrobky (kefír, jogurt) a zeleninové šťávy. V závažných případech lze počet jídel zvýšit na 4-5krát nebo více. Poslední jídlo by mělo být 2-3 hodiny před spaním.

Množství kuchyňské soli je omezeno na 2-4 g/den, počínaje stadiem II A srdečního selhání. U stadia II B a III s výrazným edematózním syndromem lze krátkodobě předepsat bezchloridovou dietu. Kromě toho se u výrazného edematózního syndromu provádějí půstní dny 1-2krát za 7-10 dní, které do stravy zahrnují tvaroh, mléko, kompoty ze sušeného ovoce, jablka, rozinky (nebo sušené meruňky), ovocné šťávy. Účelem půstních dnů je usnadnit práci srdce a dalších orgánů na pozadí sníženého objemu jídla a tekutin.

Zároveň by se při omezení určitých druhů potravin měl, pokud možno, dodržovat „kardiotrofická“ dieta se zvýšeným obsahem kompletních a snadno stravitelných bílkovin.

Vodní režim vyžaduje určitá omezení, počínaje II. A. stupněm srdečního selhání, s přihlédnutím k diuréze: množství vypité a vyloučené tekutiny. Zároveň je nutné si uvědomit, že omezení tekutin o více než 50 % denní potřeby těla nezajišťuje tvorbu „metabolického“ množství moči, dochází k zadržování toxinů v těle, což přispívá ke zhoršení stavu a pohody pacienta se srdečním selháním.

Léčba srdečního selhání léky

V posledních letech se přístup k léčbě srdečního selhání poněkud změnil. Předepisují se léky, které cílí na různé články patogeneze syndromu srdečního selhání.

Srdeční glykosidy

Jednou z hlavních skupin léků jsou srdeční glykosidy - kardiotonické látky rostlinného původu (náprstník, konvalinka, mořská cibule, hlaváček jarní atd.), které mají následující mechanismy účinku:

• pozitivní inotropní účinek (zvýšená kontraktilita myokardu);
• negativní chronotropní účinek (zpomalení srdeční frekvence);
• negativní dromotropní účinek (zpomalení vedení vzruchů);
• pozitivní bathmotropní účinek (zvýšená aktivita heterotopních ložisek automatismu).

Srdeční glykosidy také zvyšují glomerulární filtraci a zlepšují střevní peristaltiku.

Srdeční glykosidy působí na srdeční sval specifickým účinkem na receptorový aparát, protože v myokardu se koncentruje pouze asi 1 % podaného léčiva. V 90. letech 20. století se objevily studie doporučující omezené užívání digoxinu s jeho nahrazením neglykosidovými inotropními stimulanty. Tato praxe se dosud nerozšířila kvůli nemožnosti provádět dlouhodobé léčebné kúry s těmito léky, takže jedinými léky, které zvyšují kontraktilitu myokardu a které v klinické praxi zůstávají, jsou srdeční glykosidy. Prediktory dobrého účinku digoxinu jsou ejekční frakce menší než 25 %, kardiotorakální index vyšší než 55 % a neischemická příčina chronického srdečního selhání.

Srdeční glykosidy se mohou vázat na krevní albuminy, poté se vstřebávají převážně ve střevě, účinkují pomaleji (digoxin, digitoxin, isolanid) a jsou indikovány především při chronickém srdečním selhání, přičemž se ukazuje, že digitoxin se částečně přeměňuje na digoxin. Digitoxin je navíc toxičtější, proto se v klinické praxi používá digoxin. Digoxin se vypočítává pomocí několika metod. Uvádíme metodu, kterou používáme v naší klinické praxi: saturační dávka digoxinu je 0,05-0,075 mg/kg tělesné hmotnosti do 16 kg a 0,03 mg/kg tělesné hmotnosti nad 16 kg. Saturační dávka se podává po dobu 1-3 dnů, 3krát denně. Denní udržovací dávka je 1/6-1/5 saturační dávky, podává se ve 2 dávkách. V receptu by měla být uvedena tepová frekvence, při které by se digoxin neměl podávat. Pacient užívající digoxin je tedy pod stálým lékařským dohledem. Taková potřeba dohledu vyplývá ze skutečnosti, že farmakologické vlastnosti digoxinu se snadno mění pod vlivem různých faktorů a je možné individuální předávkování lékem. Podle B. E. Votchala jsou „srdeční glykosidy nožem v rukou terapeuta“ a předepisování srdečních glykosidů může být klinickým experimentem, během kterého „je nutné vytrvale a pečlivě vybírat požadovanou dávku nejvhodnějšího srdečního glykosidu v každém konkrétním případě“. Při chronickém srdečním selhání se srdeční glykosidy předepisují již ve stadiu II A.

Srdeční glykosidy, které se nevážou na krevní bílkoviny, účinkují rychle a podávají se intravenózně. Tyto léky [strofanthin-K, glykosid z konvalinky lékařské (korglikon)] jsou indikovány především při akutním nebo symptomatickém srdečním selhání (závažné infekce, závažná somatická patologie). Je třeba vzít v úvahu, že strofanthin-K působí přímo na AV spojení, inhibuje vedení impulzů, a pokud je dávka nesprávně vypočítána, může způsobit zástavu srdce. Glykosid z konvalinky lékařské (korglikon) tento účinek nemá, proto je v současnosti upřednostňován tento lék.

V polovině 70. let se v klinické praxi objevily ACE inhibitory. Hlavní fyziologický význam užívání těchto léků je následující: blokováním aktivity ACE vede podávaný lék této skupiny k narušení tvorby angiotenzinu II, silného vazokonstriktoru, stimulátoru buněčné proliferace, který také podporuje aktivaci dalších neurohormonálních systémů, jako je aldosteron a katecholaminy. ACE inhibitory proto mají vazodilatační, diuretické a antitachykardické účinky a umožňují snížit buněčnou proliferaci v cílových orgánech. Jejich vazodilatační a diuretické účinky se dále zvyšují díky blokádě destrukce bradykininu, která stimuluje syntézu vazodilatačních a renálních prostanoidů. Zvýšení obsahu bradykininu blokuje procesy nevratných změn, ke kterým dochází při chronickém srdečním selhání v myokardu, ledvinách a hladkém svalstvu cév. Zvláštní účinnost ACE inhibitorů je dána jejich schopností postupně blokovat cirkulující neurohormony, což umožňuje nejen ovlivnit klinický stav pacientů, ale také chránit cílové orgány před nevratnými změnami, ke kterým dochází během progrese chronického srdečního selhání. Použití ACE inhibitorů je indikováno již v počátečních stádiích chronického srdečního selhání. V současné době je plně prokázána účinnost (pozitivní vliv na symptomy, kvalitu života, prognózu pacientů s chronickým srdečním selháním) a bezpečnost čtyř ACE inhibitorů používaných v Rusku (kaptopril, enalapril, ramipril, trandolapril). V pediatrické praxi se kaptopril používá nejčastěji. Předepisují se nehypotenzivní dávky léku, a to 0,05 mg/kg denně ve 3 dávkách. Délka užívání léku závisí na hemodynamických indikacích. Nežádoucí účinky - kašel, azotémie, hyperkalemie, arteriální hypotenze - se vyskytují relativně vzácně.

Diuretika

Z hlediska medicíny založené na důkazech jsou diuretika nejméně prozkoumanými léky pro léčbu pacientů s chronickým srdečním selháním. To je do značné míry způsobeno tím, že podle deontologického kodexu není možné provádět placebem kontrolované studie, protože pacienti s chronickým srdečním selháním zařazení do kontrolní skupiny budou zjevně zbaveni možnosti diuretik užívat. Při rozhodování o předepisování diuretik je důležité, aby lékař překonal stereotyp, který diktuje předepisování diuretik jakémukoli pacientovi s chronickým srdečním selháním. Je nutné pevně uchopit postoj, že diuretika jsou indikována pouze pacientům s chronickým srdečním selháním, kteří mají klinické příznaky nadměrné retence tekutin v těle.

Diuretika podporují volumetrické odlehčení srdce. Opatrnost při předepisování léků této skupiny je však dána následujícími ustanoveními:

• Diuretika aktivují neurohormony, které přispívají k progresi chronického srdečního selhání, zejména aktivací systému renin-angiotenzin-aldosteron:
• Diuretika způsobují poruchy elektrolytové rovnováhy.

S ohledem na tato ustanovení nelze diuretika klasifikovat jako patogeneticky odůvodněné prostředky léčby chronického srdečního selhání, ale zůstávají nezbytnou součástí léčby. V současné době byly stanoveny základní body předepisování diuretik: užívání diuretik společně s ACE inhibitory, předepisování nejslabšího z účinných diuretik pro daného pacienta. Diuretika by měla být předepisována denně v minimálních dávkách, které umožňují dosažení potřebné pozitivní diurézy.

Praxe předepisování „šokových“ dávek diuretik jednou za několik dní je chybná a pro pacienty je obtížně tolerovatelná.

Taktika léčby diuretiky zahrnuje dvě fáze.

• Aktivní fáze - vylučování přebytečné tekutiny, které se projevuje formou otoků. V této fázi je nutné vytvořit nucenou diurézu s přebytkem vyloučené moči nad přijatou tekutinou.
• Po dosažení optimální dehydratace pacienta se zahajuje udržovací fáze léčby. Během tohoto období by množství vypité tekutiny nemělo překročit objem vyloučené moči.

V mechanismu účinku diuretik se hlavní význam klade na procesy probíhající v nefronu. Diuretika se obvykle předepisují od stádia II B-III srdečního selhání. Zpravidla se kombinuje předepisování silných diuretik způsobujících maximální natriurézu a draslík šetřících diuretik (spironolakton). Ve skutečnosti spironolakton (veroshpiron) není příliš silné diuretikum, zesílený účinek má společně s kličkovými a thiazidovými diuretiky. Spironolakton má větší patogenetický význam jako antagonista aldaktonu, tj. jako neurohormonální modulátor blokující systém renin-angiotenzin-aldosteron. Spironolakton se předepisuje v první polovině dne, obvykle ve 2 dávkách. Hlavními nežádoucími účinky mohou být hyperkalemie, která vyžaduje kontrolu, a androgenní vlastnosti léku, které v 7-8 % případů způsobují gynekomastii.

Mezi silná diuretika patří furosemid (lasix) a kyselina ethakrynová. Léčba začíná furosemidem v dávce 1-3 mg/kg tělesné hmotnosti denně ve 3-4 dávkách. Lék je možný jak perorální, tak i intramuskulární. Kyselina ethakrynová (uregit) se používá ve stejných případech jako furosemid, zejména u dětí s rozvíjející se refrakterností, které furosemid užívají dlouhodobě.

Hydrochlorothiazid (hypothiazid) je klasifikován jako středně silně působící diuretikum; předepisuje se při srdečním selhání stadia II A, buď samostatně, nebo v kombinaci se spironolaktonem; maximální dávka hydrochlorothiazidu je 1–2 mg/kg tělesné hmotnosti.

Pro doplnění draslíku, který se z těla odstraňuje při předepisování většiny diuretik, se kromě přípravků obsahujících poměrně vysoké množství draselných solí předepisují perorálně léky, jako je aspartát draselný a hořečnatý (panangin, asparkam), octan draselný (10%). Je třeba vzít v úvahu, že perorální podávání chloridu draselného je nepřijatelné, protože tento lék má ulcerogenní účinek na sliznici gastrointestinálního traktu.

Léčbu diuretiky lze zahájit menšími dávkami a postupně je zvyšovat, což umožňuje individuální výběr dávky a nezpůsobuje rychlou ztrátu tekutin ani poruchy elektrolytů. Zvýšená viskozita krve navíc podporuje tvorbu trombů. Po stabilizaci stavu lze použít intermitentní diuretickou kúru.

Je třeba poznamenat, že vše výše uvedené o jmenování diuretik má doporučující charakter, každý jednotlivý klinický případ je posuzován individuálně.

Jiné léky

Použití beta-blokátorů k léčbě chronického srdečního selhání je založeno na skutečnosti, že zlepšují hemodynamickou funkci srdce se zvýšením hustoty beta-adrenergních receptorů srdce, která obvykle prudce klesá u pacientů s chronickým městnavým srdečním selháním. Je třeba poznamenat, že použití beta-blokátorů u dětí je omezeno nedostatkem přesvědčivých údajů z multicentrických studií, stejně jako rizikem snížení kontraktility myokardu a srdečního výdeje při existující srdeční dysfunkci.

Použití vazodilatačních léků jiných skupin, zejména nitrátů, se v současné době v pediatrické praxi široce nepoužívá.

K léčbě srdečního selhání lze dle indikace použít glukokortikoidy, kardiotropní léky, vitamínové komplexy a léky stabilizující membránu.

U syndromu chronického srdečního selhání jsou léky, které zlepšují metabolický stav myokardu, velmi zajímavé. V tomto kontextu zažívá znovuzrození zájem o přípravky hořčíku. Hořčík je univerzálním regulátorem energetického, plastického a elektrolytového metabolismu, přirozeným antagonistou vápníku. Podporuje fixaci draslíku v buňce a zajišťuje polarizaci buněčných membrán, čímž řídí normální fungování myokardiální buňky na všech úrovních, včetně regulace kontraktility myokardu. Přírodní zdroje potravy obvykle nejsou bohaté na hořčík, proto se pro použití v terapeutické praxi navrhuje používat přípravek hořčíku - Magnerot. Při jeho předepsání, jak ukázaly experimentální údaje, se zlepšuje kontraktilita levé komory.

Charakteristickým rysem léku Magnerota je, že přítomnost kyseliny orotové ve struktuře molekuly podporuje ve srovnání s jinými léky nejlepší pronikání hořčíkových iontů do buňky a fixaci ATP na membráně. Lék navíc nezpůsobuje ani nezhoršuje intracelulární acidózu, která se často vyskytuje při srdečním selhání. Léky se předepisují po dobu 4-6 týdnů. Vzhledem k tomu, že lék nemá výrazné kontraindikace a je předepisován i během těhotenství a kojení, je o to pravděpodobnější jeho předepisování dětem se srdečním selháním. Dávky jsou v průměru 1 tableta 2-3krát denně.