Komplikace zápalu plic

Závažnost onemocnění a taktika léčby pacientů s pneumonií jsou do značné míry určeny přítomností plicních a extrapulmonálních komplikací. Nejvýznamnější z nich jsou:

1. Plicní komplikace:
   1. akutní respirační selhání;
   2. parapleurální exsudativní pleuritida a/nebo pleurální empyém;
   3. plicní absces;
   4. syndrom akutní dechové tísně.
2. Extrapulmonální komplikace:
   1. infekčně-toxický šok;
   2. sepse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Akutní respirační selhání

Akutní respirační selhání je nepochybně jedním z hlavních ukazatelů závažnosti pneumonie a může se rozvinout během několika hodin nebo dnů od začátku onemocnění. Akutní respirační selhání se vyvine u 60–85 % pacientů s těžkou pneumonií a více než polovina z nich vyžaduje umělou plicní ventilaci.

Těžká pneumonie je doprovázena rozvojem převážně hypoxemické (parenchymatózní) formy respiračního selhání, způsobené několika patogenetickými mechanismy:

• masivní alveolární infiltrace;
• snížení celkového funkčního povrchu alveolokapilární membrány;
• porušení difúze plynu;
• závažné poruchy ventilačně-perfuzních vztahů.

Posledně jmenovaný mechanismus má zřejmě rozhodující význam pro rozvoj arteriální hypoxémie u pacientů s pneumonií, protože zachování průtoku krve ve špatně ventilovaných nebo neventilovaných alveolách rychle vede k vypouštění smíšené žilní krve do arteriálního řečiště systémového oběhu a k rozvoji alveolárního zkratu. Velký význam při realizaci tohoto mechanismu má nedostatečná hypoxemická vazokonstrikce (Eilech-Liljestrandtův reflex) ve špatně ventilovaných oblastech plic, což zhoršuje poměr ventilace a perfuze.

Další mechanismus vzniku respiračního selhání je pozorován v případě masivního zánětlivého poškození jedné plíce. V těchto případech je významný rozdíl v respiračních objemech přijatých zdravými a poškozenými plícemi. Z pochopitelných důvodů poškozená (tj. rigidnější) plíce při nádechu dostává výrazně menší část respiračního objemu, protože k překonání odporu dýchacích cest v poškozené plíci je zapotřebí výrazně většího plnicího tlaku. To vede k ještě většímu narušení ventilačně-perfuzních vztahů a zhoršení arteriální hypoxémie.

Popsaný mechanismus je důvodem, proč někteří pacienti s jednostranným rozsáhlým poškozením plic komplikovaným respiračním selháním často zaujímají vynucenou polohu na zdravé straně. Tato poloha do jisté míry vyrovnává respirační objemy zdravých a postižených plic a navíc přispívá k určité redistribuci průtoku krve směrem ke zdravé plíci. V důsledku porušení ventilačně-perfuzních vztahů se okysličení krve snižuje a poněkud zlepšuje.

Je třeba dodat, že u těžkého respiračního selhání, kdy jsou poruchy oxygenace doprovázeny celkovým snížením plicní ventilace, například v důsledku silné únavy dýchacích svalů, se kromě hypoxémie zvyšuje napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi a rozvíjí se hyperkapnie. V těchto případech hovoříme o smíšené formě akutního respiračního selhání.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Infekčně-toxický šok

Infekčně-toxický šok je syndrom akutní cévní insuficience, který se rozvíjí v důsledku toxického účinku infekčního agens na cévní systém. Masivní dopad bakteriálních toxinů přímo na cévní stěnu vede k výrazné dilataci žilních cév a ukládání velkých objemů krve, zejména v cévním řečišti břišních orgánů. V důsledku toho se snižuje průtok krve do pravých srdečních komor, objem cirkulující krve, klesá tepový objem (SV) a srdeční výdej a dochází k výraznému zhoršení perfuze periferních orgánů a tkání.

V důsledku účinku patogenů pneumonie na cévní systém se tedy vyvíjí hypovolemický šok, charakterizovaný poklesem BCC, srdečního výdeje, CVP (tlaku v pravé síni) a plnicího tlaku levé komory.

V závažných případech, pokud toxický účinek infekčního agens pokračuje, vede hypoxie orgánů a tkání, zhoršená respiračním selháním a hypoxémií, k rozvoji fatálních poruch mikrocirkulace, metabolické acidózy, vzniku DIC syndromu a prudkému narušení vaskulární permeability a funkce periferních orgánů.

Klinický obraz infekčně-toxického šoku závisí na stupni oběhového selhání. Příznaky infekčně-toxického šoku se často objevují ve fázi odeznění těžké lobární pneumonie, zejména při kritickém poklesu dříve zvýšené tělesné teploty. Pacient náhle pociťuje silnou slabost, závratě, tinnitus, ztmavnutí očí, nevolnost a zvracení. Zvyšuje se dušnost a bušení srdce a objevuje se hojný lepkavý studený pot.

Během vyšetření se pozornost upozorňuje na ostrou bledost kůže a viditelných sliznic, akrocyanózu, kůže se stává vlhkou a studenou. Při vyšetření kardiovaskulárního systému se odhalují velmi charakteristické známky šoku:

• tachykardie až 120 tepů za minutu a více;
• vláknitý puls;
• snížení systolického krevního tlaku na 90 mm Hg a méně;
• významný pokles pulzního arteriálního tlaku (až o 15-20 mm Hg), který je často spojen s prudkým poklesem srdečního výdeje;
• výrazné tlumené srdeční ozvy.

V závažných případech se může vyvinout soporózní stav a dokonce i kóma. Studená, vlhká, bledá kůže získává zvláštní zemitě šedý odstín, což naznačuje závažné poruchy periferního oběhu.

Tělesná teplota klesá pod 36 °C. Zvyšuje se dušnost, počet dechových pohybů se zvyšuje na 30-35 za 1 minutu. Pulz je vláknitý, častý, někdy arytmický. Srdeční ozvy jsou velmi tlumené. Systolický krevní tlak není vyšší než 60-50 mm Hg nebo se nestanovuje vůbec.

Snížení funkce ledvin se projevuje oligurií a v závažnějších případech anurií, doprovázenou postupným zvyšováním koncentrace močoviny a kreatininu v krvi a porušením acidobazické rovnováhy (metabolická acidóza).

Sepse

Sepse je v současnosti definována jako generalizovaná zánětlivá reakce organismu na infekci, zprostředkovaná endogenními mediátory a realizovaná v orgánech a systémech vzdálených od místa primárního poškození. Hlavním důsledkem této generalizované zánětlivé reakce je víceorgánové selhání.

V souladu s rozhodnutími konsenzuální konference Americké akademie hrudních lékařů a Společnosti pro kritickou medicínu (1991) se rozlišuje pět fází jednoho infekčního a zánětlivého procesu v těle:

• bakterémie;
• sepse;
• těžká sepse;
• septický šok;
• selhání více orgánů.

Každé z těchto stádií se vyznačuje svým vlastním jedinečným klinickým obrazem a výsledkem onemocnění. Úmrtnost na sepsi je tedy v průměru 40–35 %, na těžkou sepsi 18 až 52 % a na septický šok 46 až 82 %.

Je třeba si uvědomit, že nejčastějšími příčinami sepse jsou:

• plicní infekce, včetně pneumonie (přibližně 45 % všech případů sepse);
• břišní infekce (přibližně 20 %);
• urogenitální infekce (asi 15 %).

Níže jsou uvedeny klinické a laboratorní markery pěti stádií generalizovaného infekčně-zánětlivého procesu.

Bakteriémie je charakterizována přítomností bakterií v krvi, detekovanou speciálními laboratorními metodami.

Sepse je systémová zánětlivá reakce těla na infekci. Projevuje se následujícími nespecifickými příznaky:

• tělesná teplota vyšší než 38 °C nebo nižší než 36 °C;
• Tepová frekvence vyšší než 90 tepů za 1 minutu;
• Dechová frekvence vyšší než 24/min nebo PaCO2 nižší než 32 mm Hg (hypokapnie);
• leukocytóza více než 12 x ¹⁰⁹ /l nebo leukocyty méně než 4 x 109 ^/ l nebo posun laterálního proužku doleva o více než 10 %

Je třeba zdůraznit, že podle moderních představ není bakteriemie povinným příznakem sepse, je to pouze jedna z počátečních fází systémové zánětlivé reakce těla. V reálné klinické situaci je bakteriální kultura v krvi detekována pouze u 30 % pacientů se sepsí (!).

Těžká sepse je sepse spojená s orgánovou dysfunkcí, sníženým prokrvením orgánů nebo arteriální hypotenzí (systolický krevní tlak 120 mm Hg nebo pokles systolického krevního tlaku o více než 40 mm Hg oproti výchozímu stavu).

Septický šok je charakterizován arteriální hypotenzí, která přetrvává i přes adekvátní léčbu, dále přítomností závažných poruch perfuze a hypoxie periferních orgánů a tkání a výskytem metabolické acidózy a oligurie/anurie.

Uvedená kritéria pro sepsi nejsou specifická, takže diagnóza této komplikace, alespoň do doby, než se objeví známky tkáňové hypoperfuze a/nebo přetrvávající arteriální hypotenze, je extrémně obtížná. Ve většině případů není nápomocné ani posouzení výsledků hemokultur na sterilitu, protože u 1/2 nebo 2/3 pacientů se sepsí jsou obvykle negativní.

Klinická a laboratorní diagnostika pozdního stádia sepse (těžká sepse a septický šok) je spolehlivější, protože v těchto fázích progrese septického stavu se k nespecifickým příznakům zánětlivého syndromu připojují poměrně jasně definované známky přetrvávající arteriální hypotenze, tkáňové hypoperfuze a dysfunkce vnitřních orgánů.

Připomeňme si, že v případě rozvoje těžké sepse a septického šoku se klinický obraz onemocnění prudce zhoršuje. Pacienti vykazují narůstající známky hypotoxikace, akutního respiračního selhání a arteriální hypotenze. Zvyšuje se slabost, dušnost, palpitace, objevuje se studený pot. Bledost nebo nažloutlá barva kůže, akrocyanóza naznačují závažné poruchy periferního krevního oběhu. Objevuje se tachykardie nad 120 tepů za minutu, vláknitý puls. Systolický krevní tlak se významně snižuje (pod 90-60 mm Hg). Objevuje se oligurie a anurie. Vědomí je zamlžené (stupor, kóma).

V poslední době se k diagnostice sepse používají některé nové laboratorní parametry. Patří mezi ně stanovení koncentrace cytokinů, které hrají hlavní roli v patogenezi generalizované zánětlivé reakce organismu na infekční (nebo neinfekční) poškození. Bylo prokázáno významné zvýšení koncentrace cytokinů - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, a také faktoru nekrózy nádorů - TNF-a (TNF). Nicméně je nutné vzít v úvahu univerzální roli cytokinů v patogenezi dalších patologických procesů a možnost zvýšení jejich koncentrace při srdečním selhání, pankreatitidě, po rozsážných operacích atd.

Dalším diagnostickým testem používaným k potvrzení diagnózy sepse je stanovení obsahu jednoho z proteinů akutní fáze - prokalcitoninu. Bylo prokázáno, že obsah tohoto proteinu nad 5 mg/ml je citlivějším a specifičtějším markerem sepse než hladina cytokinů, C-reaktivního proteinu a některých klinických ukazatelů.

Pro dynamické posouzení stavu tkáňové perfuze a účinnosti léčby pacientů se sepsí se doporučuje stanovit následující ukazatele:

• koncentrace laktátu v krvi (normálně méně než 2 mEq/l);
• stanovení PCO2 žaludeční sliznice během gastrické tonometrie (normálně méně než 45 mm Hg);
• stanovení saturace smíšené žilní krve (normální 70-80 %);
• stanovení dodávky kyslíku (obvykle více než 600 ml/min/m2 ⁾.

Konečně, pro individuální adekvátní terapii septického šoku je v mnoha případech indikováno dynamické stanovení řady hemodynamických parametrů, včetně katetrizace pravého srdce Swan-Ganzovým katétrem.

Víceorgánové selhání

Syndrom víceorgánového selhání je konečnou fází progrese generalizované zánětlivé reakce těla (sepse). Syndrom je charakterizován těžkou dysfunkcí dvou nebo více orgánových systémů u pacienta s akutním infekčním onemocněním (včetně zápalu plic), kdy homeostázu již nelze udržet bez vnějších intervencí. Víceorgánové selhání je nejčastější bezprostřední příčinou úmrtí pacientů hospitalizovaných na jednotkách intenzivní péče.

Progresivní dysfunkce různých orgánových systémů je způsobena především generalizovaným zvýšením vaskulární permeability a poškozením endotelu v důsledku vlivu nadměrně vysokých hladin cytokinů, leukotrienů, aktivních metabolitů O2 a produktů kyseliny arachidonové na orgány. Nejčastěji se rozvíjí dysfunkce centrálního nervového systému, jater a ledvin, DIC syndrom a syndrom akutní respirační tísně. Současně poškození jednoho orgánového systému na pozadí sepse zvyšuje riziko úmrtí v průměru o 15-20 %.

Posouzení závažnosti pneumonie

Objektivní posouzení závažnosti pneumonie je nezbytné pro vývoj optimální taktiky léčby pacienta, především pro rozhodnutí o vhodnosti hospitalizace pacientů s pneumonií v nemocnici nebo na jednotce intenzivní péče (JIP). Závažnost pneumonie je určena mnoha faktory: biologickými vlastnostmi patogenu, možnými mechanismy jeho průniku do dýchacích cest plic, prevalencí zánětlivého procesu v plicích, přítomností komplikací, závažnými souběžnými onemocněními, věkem pacientů, jejich sociálním postavením atd.

V současné době je mezi klinickými lékaři nejrozšířenější škálou Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), kterou v roce 1997 vyvinul M. Fine a jeho kolegové. Škála M. Fine umožňuje rychlou stratifikaci pacienta s pneumonií podle závažnosti onemocnění a prognózy. Škála zohledňuje věk a pohlaví pacientů, přítomnost souběžných onemocnění a klinické a laboratorní údaje odrážející závažnost zánětlivého procesu v plicích a přítomnost nejvýznamnějších komplikací.

Posouzení závažnosti onemocnění u pacientů s komunitní pneumonií (PORT) (dle M. Fine et al., 1997)

Charakteristický	Body
Demografické údaje
Věk muže	Věk v letech
Věk ženy	(Věk v letech - 10)
Pobyt v pečovatelském domě	+ 10
Související onemocnění
Zhoubné nádory	+ 30
Onemocnění jater	+ 20
Městnavé srdeční selhání	+ 10
Cerebrovaskulární onemocnění	+ 10
Onemocnění ledvin	+ 10
Zhoršené vědomí	+ 20
Pulz >125 tepů/min	+ 10
Dechová frekvence > 30 za minutu	+ 20
Systolický krevní tlak	+ 20
Tělesná teplota 40 °C	+ 15
Laboratorní a radiologické údaje
Hematokrit	+ 30
PH	+ 30
Sérová močovina > 10,7 mmol/l	+ 20
Sodík v séru	+ 20
Sérová glukóza > 13,9 mmol/l	+ 10
PaO2 90 %)	+ 10
Pleurální výpotek	+ 10

Podle škály M. Fine lze všechny pacienty s pneumonií zařadit do jedné z 5 tříd závažnosti pneumonie, které se liší počtem přiřazených balónků.

• Třída I - méně než 70 bodů (pacienti jsou mladší 50 let, neexistují žádná souběžná onemocnění ani nepříznivé klinické a laboratorní příznaky);
• Třída II - více než 70 bodů;
• Třída III - 71–90 bodů;
• IV. třída - 91–130 bodů;
• Třída V - více než 130 bodů.

Byla prokázána úzká korelace mezi třídou dle stupnice M. Fine a úmrtností pacientů s komunitní pneumonií. Úmrtnost pacientů s třídami I - III se tedy pohybuje od 0,1 % do 2,8 %, u pacientů s třídou IV se zvyšuje na 8,2 % a u pacientů s třídou V prudce roste a dosahuje 29,2 %. Pacienti s mírným průběhem pneumonie, patřící do tříd I a II, mají tedy velmi nízké riziko úmrtí a mohou být léčeni ambulantně. Pacientům se středně těžkou pneumonií (třídy III a IV) je předepsána léčba ve specializované nemocnici. Pacienti zařazení do třídy V se vyznačují nejtěžším průběhem pneumonie, vysokým rizikem úmrtí a samozřejmě vyžadují hospitalizaci v ORIG.

Úmrtnost pacientů s komunitní pneumonií v závislosti na skóre závažnosti onemocnění (podle M. Fine et al., 1997)

Třída	Počet bodů	Úmrtnost, %	Doporučení pro místo ošetření
Já		0,1	Ambulantní
II.		0,6	Ambulantní
III.	71–90	2,8	V nemocnici
IV.	91–130	8.2	V nemocnici
PROTI	>130	29.2	V nemocnici (JIP)

Obecně platí, že škála PORT poměrně uspokojivě odráží závažnost komunitní pneumonie, ale v praxi ji nelze vždy použít pro účely rychlé stratifikace pacientů, zejména v ambulantním prostředí, protože její provedení vyžaduje řadu laboratorních testů. Proto se v praktické práci používají jiná, dostupnější doporučení pro posouzení závažnosti pneumonie.

Americká hrudní společnost proto vyvinula kritéria pro identifikaci skupiny pacientů s těžkou pneumonií vyžadující bezpodmínečnou hospitalizaci na jednotce intenzivní péče. V tomto případě se identifikují hlavní a vedlejší příznaky těžké pneumonie;

Mezi vedlejší kritéria patří:

• počet dechových pohybů > 30 za minutu;
• těžké respirační selhání (PaO2/FiJ2
• bilaterální nebo multilobární pneumonie;
• systolický krevní tlak
• diastolický krevní tlak

Mezi hlavní kritéria patří:

• potřeba umělé plicní ventilace (viz kapitola 2);
• zvýšení objemu infiltrátu v plicích o 50 % nebo více do 48 hodin od zahájení léčby;
• akutní selhání ledvin (diuréza 2 mg/dl při absenci anamnestických údajů o přítomnosti chronického selhání ledvin);
• septický šok nebo potřeba vazopresorů po dobu delší než 4 hodiny.

Za pozornost stojí kritéria pro těžkou nozokomiální pneumonii uvedená v práci S. V. Jakovleva (2002). Podle těchto kritérií je pro posouzení pneumonie jako těžké nutné mít alespoň jeden hlavní a doplňkový příznak uvedený v tabulce.

Kritéria pro těžkou komunitní pneumonii (podle SV Jakovleva, 2002)

Hlavní kritéria	Další kritéria (pokud je možné laboratorní vyšetření)*
Akutní respirační selhání (respirační frekvence > 30 tepů/min a saturace hemoglobinu kyslíkem	Leukopenie
Arteriální hypotenze (systolický krevní tlak	Hypoxémie
Bilaterální nebo multilobární onemocnění plic	Hemoglobin
Akutní selhání ledvin	Hematokrit
Zhoršené vědomí
Závažná souběžná patologie (městnavé srdeční selhání, jaterní cirhóza, dekompenzovaný diabetes mellitus, chronické selhání ledvin)
Extrapulmonální zdroj infekce (meningitida, perikarditida atd.)

* pro posouzení pneumonie jako závažné je nutná přítomnost alespoň jednoho hlavního a vedlejšího příznaku.

Z tabulky vyplývá, že navrhovaná kritéria zohledňují doporučení M. Fine et al. a Americké hrudní společnosti, ale liší se od nich svou jednoduchostí a praktickým zaměřením na stratifikaci pacientů s pneumonií, kterou lze úspěšně provádět i v ambulantní fázi a na příjmovém oddělení nemocnic.

Je třeba dodat, že přibližně 10 % komunitních pneumonií a asi 25 % nozokomiálních pneumonií lze klasifikovat jako těžké pneumonie, které vyžadují léčbu na jednotce intenzivní péče.

Nejčastějšími patogeny, které způsobují těžkou pneumonii, jsou:

• pneumokok (Sfrepcoccus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Zlatý stafylokok;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Zápal plic způsobený těmito mikroorganismy, zejména Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus a Klebsiella, má velmi vysokou úmrtnost (31 % až 61 %). Haemophilus influenzae, Mycoplasma a Chlamydie velmi zřídka způsobují těžký zápal plic.

Tyto údaje je třeba vzít v úvahu i při posuzování rizika možných nežádoucích výsledků pneumonie.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]