Komplikace pneumonie
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Závažnost průběhu onemocnění a taktika řízení pacientů s pneumonií jsou z velké části určována přítomností plicních a extrapulmonálních komplikací. Nejvýznamnější z nich jsou:
- Plicní komplikace:
- akutní respirační selhání;
- parappektonická exsudační pleurisy a / nebo pleurální empyém;
- absces plic;
- syndrom akutní respirační tísně.
- Extrapulmonální komplikace:
- infekčně toxický šok;
- sepse
Akutní respirační selhání
Akutní respirační selhání je nepochybně jedním z hlavních indikátorů závažnosti průběhu pneumonie a může se vyvinout během několika hodin nebo dnů od nástupu onemocnění. Akutní respirační selhání se objevuje u 60-85% pacientů se závažnou pneumonií a více než polovina z nich potřebuje umělou ventilaci.
Závažný průběh pneumonie je doprovázen vývojem převážně hypoxemické (parenchymální) formy respiračního selhání v důsledku několika patogenetických mechanismů:
- masivní alveolární infiltrace;
- snížení celkového funkčního povrchu alveolární kapilární membrány;
- narušení šíření plynů;
- závažné porušení větracích a perfuzních vztahů.
Druhý mechanismus je zřejmě rozhodující pro výskyt pacientů pneumonie arteriální hypoxemie, protože zachování průtoku krve ve špatně větraných nebo nevětraných alveolů rychle obnoví smíšený venózní krev do tepenného stromu systémové cirkulace a výskytem alveolární bypass. Velký význam při provádění tohoto mechanismu je nedostatečná hypoxémií vazokonstrikce (reflex Eyleha Lilestrandta) ve špatně větraných prostorách v plicích, což zhoršuje poměr ventilace a prokrvení.
Dalším mechanismem tvorby respiračního selhání je při masivní zánětlivé léze jednoho plic. V těchto případech existuje významný rozdíl v objemech dýchacích cest, které produkují zdravé a postižené plíce. Z důvodu retrográdní udeřil (tj. Více tuhosti) plic v průběhu inhalace obdrží podstatně menší část dechového objemu, protože dýchacích cest k překonání odporu v dotyčném plicích vyžaduje podstatně více plnicí tlak. To vede k ještě většímu narušení vztahů ventilace a perfuze a zhoršení arteriální hypoxemie.
Popsaný mechanismus je důvod, proč někteří pacienti s jednostranným rozšířeným poškozením plic, komplikovanými respiračním selháním, často zaujímají na zdravé straně nucenou pozici. Tato pozice poněkud sladí respirační objemy zdravých a postižených plíců a navíc podporuje určité přerozdělování toku krve do zdravých plic. V důsledku porušení poměru ventilace a perfúze klesá okysličování krve a poněkud se zlepšuje.
Je třeba dodat, že v závažným respiračním selháním při porušování oxygenace připojí celkové snížení plicní ventilace, například v důsledku výrazného únavy dýchacích svalů, kromě hypoxémií v arteriálním tlakem oxidu uhličitého stoupá, vyvíjí hyperkapnií. V těchto případech je to směsná forma akutního respiračního selhání.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Infekčně toxický šok
Infekčně toxický šok je syndrom akutní vaskulární insuficience, který se vyvíjí v důsledku toxického účinku infekčního agens na cévní systém. Masivní účinek bakteriálních toxinů přímo na cévní stěnu vede k výrazné dilataci žilních cév a k ukládání velkých objemů krve převážně do cévního lůžka břišních orgánů. V důsledku toho dochází k poklesu toku krve do pravého srdce, bcc, nárazového objemu (VO), srdečního výdeje a perfuze periferních orgánů a tkání.
Tak, jako výsledek vystavení původců pneumonie v cévách vyvíjí hypovolemického šoku, vyznačující se tím pokles BCC, srdeční výdej, centrální žilní tlak (tlak v pravé síni) a plnícího tlaku v levé komoře.
V závažných případech toxické účinky infekčního agens, pokračuje, hypoxie orgány a tkáně, složené hypoxemie a respirační nedostatečnost vede ke vzniku smrtelných poruch cirkulace, metabolická acidóza, diseminované výskytu intravaskulární koagulace a dramatické porušení permeability cév a funkce periferních orgánů.
Klinický obraz infekčně toxického šoku závisí na stupni poruch cirkulace. Známky infekčně toxického šoku se často vyskytují ve stadiu rozpadu těžké lobární pneumonie, zvláště v případě kritického výskytu dříve zvýšené tělesné teploty. Pacient najednou má prudkou slabost, závratě, hluk v uších, ztmavnutí v očích, nevolnost, nutkání zvracet. Zvyšuje dýchavičnost, palpitace, je tu bohatý lepkavý studený pot.
Zkouška věnuje pozornost ostré bledosti pokožky a viditelných sliznic, akrocyanóze, kůže je vlhká a studená. Při studiu kardiovaskulárního systému se objevují velmi charakteristické známky šoku:
- tachykardii až 120 úderů. V minutách a více;
- impulsní impulz;
- pokles systolického krevního tlaku na 90 mm Hg. Art. A níže;
- významné snížení pulzního krevního tlaku (až 15-20 mm Hg), což je často spojeno s prudkým poklesem srdečního výdeje;
- výrazná hluchota zvuků srdce.
V závažných případech je možné vyvinout komorbidní stav a dokonce i kóma. Studená, vlhká, bledá pokožka získává zvláštní zemitý šedý odstín, což signalizuje výrazné narušení periferní cirkulace.
Teplota těla klesne pod 36 ° C. Dýchání se zvyšuje, počet dýchacích cest se zvyšuje na 30-35 za 1 minutu. Impuls je vláknitý, častý, někdy arytmický. Srdeční zvuky jsou velmi hluché. Systolický krevní tlak není vyšší než 60-50 mm Hg. Art. Nebo vůbec není určena.
Snížená renální funkce se projevuje oligurie a v závažnějších případech - anurií, doprovázen postupným zvyšováním koncentrace močoviny a kreatininu v krvi, poruchy acidobazické stavu (metabolická acidóza).
Sepsis
V současnosti je sepsa definována jako generalizovaná zánětlivá odpověď těla na infekci zprostředkovanou endogenními mediátory a realizovaná v orgánech a systémech vzdálených od místa primárního poškození. Hlavním důsledkem této generalizované zánětlivé reakce je selhání více orgánů.
Podle rozhodnutí smírné konference Americká kolébka lékařů a Společnosti lékařské kritické péče (1991) rozlišuje pět fází jediného infekčního a zánětlivého procesu těla:
- bakterémie;
- sepse;
- těžká sepse;
- septický šok;
- selhání více orgánů.
Každá z těchto fází se vyznačuje jedinečným klinickým obrazem a výsledkem onemocnění. Například letalita se sepse je v průměru 40-35%, s těžkou sepsí od 18 do 52% a septickým šokem - od 46 do 82%.
Je třeba si uvědomit, že nejčastějšími příčinami sepsy jsou:
- plicní infekce včetně pneumonie (přibližně 45% všech případů sepse);
- břišní infekce (přibližně 20%);
- infekce močových pohlavních orgánů (asi 15%).
Níže jsou klinické a laboratorní ukazatele pěti stupňů generalizovaného infekčního zánětlivého procesu.
Bakterie je charakterizována přítomností bakterií v krvi, zjištěných zvláštními laboratorními metodami.
Sepsa je systémová zánětlivá reakce organismu na infekci. To se projevuje následujícími nespecifickými znaky:
- tělesná teplota vyšší než 38 ° C nebo nižší než 36 ° C;
- Srdeční frekvence je více než 90 tepů. V 1 min;
- CHDD více než 24 za 1 min nebo PaCO2 je menší než 32 mm Hg. Art. (hypocapnia);
- leukocytóza vyšší než 12 x 109 / l nebo leukocyty méně než 4 x 109 / l nebo posunutí vlevo doleva více než 10%
Je třeba zdůraznit, že podle moderních myšlenek není bakterémie povinným znakem sepsy; to je jen jeden z počátečních stadií systémové zánětlivé odpovědi těla. V reálné klinické situaci je bakteriální kultura v krvi zjištěna pouze u 30% pacientů se sepsí (!).
Těžká sepse je sepse související s orgánové dysfunkce, snížení krevního zásobování nebo arteriální hypotenze (systolický krevní tlak 120 mm Hg. V. Nebo snížení systolického krevního tlaku větším než 40 mm. Hg. V. S ohledem na počáteční úroveň.
Septický šok je charakterizován hypotenze trvající přes adekvátní léčbu a přítomnost výrazného hypoxie a perfúze poruchami periferních orgánů a tkání, a výskyt metabolické acidózy, oligurie / anurie.
Výše uvedené kritéria pro sepsu nejsou specifické, takže diagnóza této komplikace, přinejmenším dokud nejsou přítomny známky hypoperfuzie tkáně a / nebo persistentní arteriální hypotenze, je velmi obtížné. Ve většině případů nepomůže ani vyhodnocení výsledků krevních kultur pro sterilitu, protože u 1/2 nebo 2/3 pacientů se sepsou jsou obecně negativní.
Klinická a laboratorní diagnostika pozdní fázi sepse (těžké sepse a septický šok), je spolehlivější, protože v této fázi progrese septických podmínek na nespecifické známky zánětu syndromu připojit dostatečně vyhraněné příznaky přetrvávající arteriální hypotenze, hypoperfuze tkání a dysfunkci orgánů.
Připomeňme si, že v případě těžké sepse a septického šoku se výrazně zhoršil klinický obraz onemocnění. U pacientů se vyskytují známky Iptoxikace, akutní respirační selhání a arteriální hypotenze. Posiluje slabost, dušnost, palpitace, studený pot. Bledé nebo zemité barvy kůže, acrocyanóza naznačují výrazné narušení periferní cirkulace. Tam je tachykardie více než 120 ud. V min, impuls jako puls. Výrazně snížený systolický krevní tlak (pod 90-60 mm Hg). Objeví se oliguria a anurie. Vědomí je zakryté (sopor, koma).
Nedávno byly pro diagnostiku sepse použity některé nové laboratorní indikátory. Mezi nimi je definice cytotoxické koncentrace, která hraje vedoucí úlohu v patogenezi generalizované zánětlivé odpovědi těla na infekční (nebo neinfekční) poškození. Bylo ukázáno významné zvýšení koncentrace cytokinů - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, stejně jako tumor nekrotizující faktor-TNFa (TNF). Přesto by se měla zvážit univerzální role cytokinů v patogenezi jiných patologických procesů a možnost zvýšit jejich koncentraci v srdečním selhání, pankreatitidě, po masivních operacích apod.
Dalším diagnostickým testem používaným k potvrzení diagnózy sepse je stanovení obsahu jedné z proteinů akutní fáze, procalcitoninu. Bylo prokázáno, že obsah tohoto proteinu nad 5 mg / ml je citlivějším a specifickým markerem sepsy než je hladina cytokinů, C-reaktivních proteinů a některých klinických indikátorů.
Pro dynamické posouzení stavu perfúze tkáně a účinnosti léčby pacientů se sepsou se doporučuje:
- koncentrace laktátu v krvi (obvykle méně než 2 meq / l);
- stanovení PCO2 žaludeční sliznice s gastrickou tonometrií (obvykle nižší než 45 mm Hg);
- stanovení nasycení smíšené žilní krve (v normě 70-80%);
- stanovení dodávání kyslíku (obvykle více než 600 ml / min / m 2 ).
A konečně, pro jednotlivé adekvátní léčbu septického šoku, v mnoha případech se ukazuje definici dynamiky řady gemodipamicheskih ukazatelů, včetně použití katetrizační Swan-Ganz katetru, pravých srdečních oddílů.
Porucha více orgánů
Syndrom multiorgánového selhání je konečná fáze generalizované zánětlivé reakce organismu (sepse). Tento syndrom je charakterizován těžkou dysfunkcí dvou nebo více orgánových systémů u pacienta s akutní infekční chorobou (včetně pneumonie), kdy homeostáza již nemůže být udržována bez vnějších zásahů. Porucha více orgánů je nejčastější přímou příčinou úmrtí pacientů hospitalizovaných na JIP.
Progresivní dysfunkce různých orgánových systémů v důsledku zejména generalizované zvýšení vaskulární permeability a endoteliální poškození v důsledku expozice pas orgány příliš vysoký obsah cytokinů, leukotrienů, O2 aktivní metabolity produktů arachidonové kyseliny. Ve většině rozvojových dysfunkce CNS, jater, ledvin, DIC a syndrom akutní respirační tísně. V tomto případě, jeden selhání orgánů systém se sepsí zvýšené riziko úmrtí o 15-20%.
Posouzení závažnosti pneumonie
Je potřeba objektivní posouzení závažnosti pneumonie generovat optimální péči o pacienty, v první řadě, aby rozhodla o vhodnosti hospitalizace pacientů s pneumonií v nemocnici nebo na jednotce intenzivní péče (JIP). Závažnost pneumonie je určen mnoha faktory: biologické vlastnosti původce, možné mechanismy jejich pronikání do dýchacího řezech plic, výskyt zánětu v plicích, přítomnost komplikací, závažné průvodních onemocnění, věk pacientů, jejich sociálního statutu, atd
V současné době je nejrozšířenější mezi kliniky získal pletl Pneumonie PORT (pacient pneumonie výstupů výzkumného týmu - Port), vyvinutý M. Jemný a spolupracovníky v roce 1997. Rozsah M. Fine vám umožní rychle stratifikaci pacientů s pneumonií závažnosti a prognózy onemocnění. Stupnice bere v úvahu věk a pohlaví pacienta, přítomnost průvodních onemocnění, klinické a laboratorní data, která odráží závažnost zánětlivého procesu v plicích a přítomnost nejvýznamnějších komplikací.
Hodnocení skóre závažnosti pacientů s komunitní pneumonií (PORT) (podle M. Fine a kol., 1997)
Charakteristiky |
Body |
Demografie |
|
Věk muže |
Věk v letech |
Věk ženy |
(Věk v letech - 10) |
Zůstaňte v pečovatelském domově |
+ 10 |
Souběžné nemoci |
|
Zhoubné nádory |
+ 30 |
Onemocnění jater |
+ 20 |
Porucha srdečního selhání |
+ 10 |
Cerebrovaskulární onemocnění |
+ 10 |
Nemoci ledvin |
+ 10
|
Zhoršování vědomí |
+ 20 |
Impuls> 125 v minutách |
+ 10 |
Respirační rychlost> 30 min |
+ 20 |
Systolický krevní tlak <90 mm Hg. Art. |
+ 20 |
Teplota těla <35 ° C nebo> 40 ° C |
+ 15 |
Laboratorní a rentgenová data | |
Hematokrit <30% |
+ 30 |
PH <7,35 |
+ 30 |
Močovina v séru> 10,7 mmol / l |
+ 20 |
Sodík v séru <130 meq / L |
+ 20 |
Glukóza v séru> 13,9 mmol / l |
+ 10 |
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (nebo nasycení 0 2 <90%) |
+ 10 |
pleurální výpotek |
+ 10 |
Podle stupnice M. Fine se mohou všichni pacienti s pneumonií označit jako jeden a. 5 druhů závažnosti pneumonie, lišící se počtem udělených balónků.
- I. Třída - méně než 70 bodů (věk pacientů mladších 50 let, chybějící souběžné nemoci a nepříznivé klinické a laboratorní příznaky);
- Třída II - více než 70 bodů;
- Třída III - 71-90 bodů;
- Třída IV - 91-130 bodů;
- Třída V - více než 130 bodů.
Byl prokázán úzký vztah mezi třídou M. Fine a úmrtností pacientů s komunitní pneumonií. Letální úmrtnost pacientů s I-III se tedy pohybuje od 0,1% do 2,8%, zvyšuje se u pacientů ve třídě IV na 8,2% a dramaticky se zvyšuje u pacientů třídy V a dosahuje 29,2%. Pacienti s mírnou pneumonií patřící do tříd I a II mají tedy velmi malé riziko úmrtí a mohou být léčeni ambulantně. Pacienti se střední závažnosti pneumonie (třídy III a IV) je zobrazen ve specializovaném nemocničním léčení pacientů zařazených do třídy V. Lišit nejzávažnější pneumonie vysoké riziko úmrtí a rozhodně vyžaduje hospitalizaci ORIGINÁL
Mortalita pacientů s komunitní pneumonií, v závislosti na závažnosti onemocnění (podle M. Fine a kol., 1997)
Třída |
Počet bodů |
Úmrtnost,% |
Doporučení pro léčbu na místě |
I |
<70 Věk mladší než 50 let, bez dalších bodů |
0,1 |
Ambulantní |
II |
<70 |
0,6 |
Ambulantní |
III |
71-90 |
2.8 |
V nemocnici |
IV |
91-130 |
8.2 |
V nemocnici |
V |
> 130 |
29.2 |
V nemocnici (JIP) |
Celkově PORT měřítku uspokojivým způsobem odráží závažnost komunitní pneumonií, ale v praxi to není vždy možné použít pro účely rychlého stratifikace pacientů, a to zejména v ambulantně, protože jeho realizace vyžaduje celou řadu laboratorních testů. Proto se v praxi využívají další přístupnější doporučení, ale závažnost průběhu pneumonie.
Americká Thoracická společnost proto vyvinula kritéria pro izolaci skupiny pacientů se závažnou pneumonií, která vyžaduje bezpodmínečnou hospitalizaci pacientů na JIP. V tomto případě jsou velké a malé příznaky těžké pneumonie prominentní;
K malým kritériím patří:
- počet respiračních pohybů> 30 za minutu;
- závažný stupeň selhání dýchání (PaO2 / FiJ2 <250);
- bilaterální nebo multilobární pneumonie;
- systolický krevní tlak <90 mm Hg. Str.
- diastolický krevní tlak <60 mm Hg. Art.
Hlavní kritéria zahrnují:
- potřeba větrání (viz kapitola 2);
- zvýšení objemu infiltrace v plicích o 50% nebo více během 48 hodin od zahájení léčby;
- akutní renální selhání (diuréza <80 ml po dobu 4 hodin nebo sérový kreatinin> 2 mg / dL při absenci anamnestických indikací přítomnosti CRF);
- septický šok nebo potřeba vazopresorů po dobu delší než 4 hodiny.
Kritéria pro závažný průběh pediatrické pneumonie, která je uvedena v práci CB Jakovlev (2002), si zaslouží pozornost. Podle těchto kritérií je pro vyhodnocení pneumonie tak závažné, že v tabulce je uvedeno alespoň jeden základní a další znak.
Kritéria pro silný průběh pneumonie získané v komunitě (podle CB Yakovlev, 2002)
Hlavní kritéria |
Další kritéria (je-li možné laboratorní testování) * |
Akutní respirační selhání (rychlost dýchání> 30 min a saturace hemoglobinu s kyslíkem <90%) |
Leukopenie |
Arteriální hypotenze (systolický krevní tlak <90 mm Hg a / nebo diastolický krevní tlak <60 mm Hg) |
Hypoxemie |
Bilaterální nebo mnohočetná léze plic |
Hemoglobin <100 g / l |
Akutní selhání ledvin |
Hematokrit <30% |
Zhoršování vědomí |
|
Závažná souběžná patologie (městnavé srdeční selhání, cirhóza, dekompenzovaný diabetes mellitus, chronické selhání ledvin) |
|
Extrapulmonární zaměření infekce (meningitida, perikarditida atd.) |
* pro hodnocení pneumonie jako závažné je nutné mít alespoň jeden základní a další znak.
Tabulka ukazuje, že navrhovaná kritéria berou v úvahu doporučení M. Fine a kol. A American Thoracic Society, ale obstojí i ve srovnání s jejich jednoduchost a praktická orientace stratifikaci pacientů s pneumonií, která může být úspěšně provedena i na ambulantní a pohotovost v nemocnicích.
Je třeba dodat, že přibližně 10% komunitní a přibližně 25% nosokomiální pneumonie lze přičíst těžké pneumonii, která vyžaduje léčbu na JIP.
Nejčastější patogeny závažné pneumonie jsou:
- pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
- Legionella (Legionella spp.);
- Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
- Pseudomonas aeruginosa;
- Klebsiella (Klebsiella).
Pneumonie způsobená těmito mikroorganismy, zejména Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus a Klebsiella, má velmi vysoké riziko úmrtí (31% až 61%). Hemophilus tyč, mykoplazma a chlamydia zřídka vedou k těžké pneumonii.
Tyto údaje by měly být také vzaty v úvahu při hodnocení rizika možného nepříznivého výsledku pneumonie.