Gyferfosfatemie
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Hyperfosfatemie je koncentrace sérového fosfátu vyšší než 4,5 mg / dl (větší než 1,46 mmol / l). Mezi příčiny patří chronické selhání ledvin, hypoparatyreóza, metabolická nebo respirační acidóza. Klinické příznaky hyperfosfatémie mohou být spojeny se souběžnou hypokalcemií a mohou zahrnovat tetanus. Diagnóza je založena na stanovení hladin fosfátů v séru. Léčba spočívá v omezení spotřeby fosfátů a zavádění antacid, vazebných fosfátů, které zahrnují uhličitan vápenatý.
[1]
Příčiny hyperfosfatemie
Hyperfosfatemie se obvykle vyvine jako důsledek snížené renální exkrece PO2. Progresivní renální selhání (GFR méně než 20 ml / min) snižuje vylučování v dostatečné míře ke zvýšení hladiny plazmy PO2. Porucha renální exkrece fosfátu v nepřítomnosti renálního selhání je také pozorována u pseudohypoparatyreózy a hypoparatyreózy. Hyperfosfatemie se také rozvíjí s nadměrným příjmem PO2 ústy a nadměrným užíváním klystírů obsahujících PO2.
Hyperfosfatemie se někdy vyvine jako důsledek masivního uvolňování iontů PO2 do extracelulárního prostoru, který přesahuje vylučovací kapacitu ledvin. Tento mechanismus se často vyvíjí u diabetické ketoacidózy (i přes celkové snížení PO2 v těle), léze, neúrazové rhabdomyolýzy, jakož i systémových infekcí a syndromu nádorového rozpadu. Hyperfosfatemie také hraje hlavní roli ve vývoji sekundárního hyperparatyreózy a renální osteodystrofie u pacientů na dialýze. Hyperfosfatemie může být falešná při hyperproteinémii (mnohočetný myelom nebo Waldenstromově makroglobulinémii), hyperlipidémii, hemolýze, hyperbilirubinémii.
Symptomy hyperfosfatemie
U většiny pacientů je hyperfosfatemie asymptomatická, ale v případě souběžné hypokalcémie mohou být pozorovány příznaky hyperfosfatemie včetně tetany. Kalcifikace měkkých tkání je obvykle pozorována u pacientů s chronickým selháním ledvin.
Diagnóza hyperfosfatemie je určit level PO2 větší než 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / l). V případě, že stav není zřejmé, etiologie (např, rhabdomyolýzy, syndromu lýzy tumoru, selhání ledvin, zneužití laxativ obsahujících PO2) požadované další výzkum k odstranění nebo pseudohypoparathyreosis hypoparathyroidismus, vyznačující se tím organovmisheney odolnost PTH. Je také nutné vyloučit nesprávné určování úrovně PO2 měřením sérové bílkoviny, lipidy a bilirubinu.
Kdo kontaktovat?
Léčba hyperfosfatemie
Základem léčby hyperfosfatémie u pacientů s renálním selháním je snížení spotřeby PO2. Doporučuje se vyhnout se jídlům, které obsahují velké množství PO2, a při jídle je také třeba užívat fosfátové léky. V souvislosti s pravděpodobností vývoje osteomalacie spojenou s akumulací hliníku se u pacientů s terminálním stavem onemocnění ledvin doporučuje použití karbonátu a octanu vápenatého jako antacid. V poslední době byla zjištěna pravděpodobnost vzniku vaskulární kalcifikace v důsledku nadměrné tvorby vazebných produktů Ca a PO2 u pacientů, kteří mají stav, jako je hyperfosfatémie a pacienti na dialýze a na léčbu vázající Ca. Z tohoto důvodu se doporučuje dialyzovaní pacienti, kteří užívají po 2 dávce 800-2400 mg třikrát denně s jídlem, který se váže na PO2, sevelamer.