Diagnostika chronické hepatitidy u dětí
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Diagnostika chronické hepatitidy je založena na komplexním vyšetření pacienta:
Nemoci trávicího systému
- klinické a biochemické;
- virologické;
- imunologické;
- morfologický;
- hodnocení stavu hemodynamiky portálu.
Stav jater se posuzuje expresí cytolytické syndromu, selhání hepatocytů, mezenchymální-zánětlivé syndrom, cholestatického syndromu, obejít játra, přítomnost indikátorů regenerace a růstu nádoru.
Značky virů hepatitidy - antigeny virů (Ag) a protilátek (Ab) jsou vedeny k nim.
Sérologické markery virů hepatitidy
|
Virus |
Sérologické markery |
|
HAV |
HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA |
|
HBV |
HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA |
|
HCV |
HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA |
|
HDV |
HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA |
|
HEV |
HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA |
Morfologické hodnocení struktury jater se provádí pomocí biopsie děrné punkce a histologického vyšetření biopsie, stejně jako vyhodnocení pomocí ultrazvuku nebo počítačové tomografie, laparoskopie.
Diferenciální diagnostika je prováděna:
- s vrozenou anomálií vývoje:
- jater (vrozená fibróza jater, polycystická nemoc);
- žlučové cesty (arteriopatie dysplazie - Alagillova nemoc, Zellwegerův a Bylerův syndrom, Caroliho nemoc);
- intrahepatické rozvětvení portální žíly (venokoklyuzionnaya choroba, septa a trombóza jaterní žíly);
- s dědičnými pigmentovými hepatózami (onemocnění typu Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I a II).
Gilbertova nemoc je nejběžnější formou dědičné hyperbilirubinemie, jejíž původ je spojen s nedostatečnou adsorpcí bilirubinu z plazmy a možná porušení jeho intracelulárního transportu. Zděděno autosomálním dominantním typem s vysokou penetrancí. Chlapci jsou 2krát častěji nemocní než dívky. Gilbertova nemoc se projevuje v jakémkoli věku, nejčastěji v předpubertálním a pubertálním období.
Hlavními projevy jsou ikterická sklera a světle žlutá barva kůže. U 20-40% pacientů se asthenovegetativní poruchy projevují ve formě zvýšené únavy, psychoemotické lability, pocení. Dyspeptické jevy jsou méně časté. U 10-20% pacientů játra vystupují z hypochondria o 1,5-3 cm, slezina není hmatatelná. Anémie není typická. U všech pacientů je přítomna nízká hyperbilirubinemie (18-68 μmol / l), převážně reprezentovaná nekonjugovanou frakcí. Jiné funkce jater nejsou porušeny.
- s metabolickými onemocněními jater:
Hepatolentikulární degenerace (Wilsonova nemoc) - dědičné onemocnění, přenáší jako autosomální recesivní znak (13ql4-Q21), vzhledem k nízké nebo abnormální syntéze ceruloplazminu - proteinové nosiče mědi.
Kvůli poruchám transportu dochází k usazování mědi v tkáních, zejména kolem duhovky (zelený prsten Kaiser-Fleischer) a v centrálním nervovém systému.
V typických případech se spolu s poškozením jater podle typu chronické hepatitidy nebo cirhózou je hemolytická anémie, trombocytopenie, leukopenie, poškození nervového systému (hyperkineza, ochrnutí, paréza, atetóza, záchvaty, poruchy chování, řeč, psaní, dysfagie, slintání, dysartrie) renální tubulární acidóza (glykosurie, aminoacyl duriya, fosfátů a uraturia, proteinurie).
Pro diagnózu Wilson-Konovalovovy choroby použijte:
- oční vyšetření se štěrbinovou lampou (odhalení prstence Kaiser-Fleischer);
- stanovení hladiny ceruloplazminu v séru (typicky méně než 1 μmol / l);
- detekce poklesu mědi v séru (v pozdních stadiích onemocnění méně než 9,4 μmol / l) a zvýšení mědi v denním moči (nad 1,6 μmol / den nebo 50 μg / den).
Dědičná porucha metabolismu sacharidů (galaktosemie, typy glykogenóz I, III, IV, VI, fruktémie, mukopolysacharidózy).
Dědičné vady výměny močoviny; typy tyrosinemie I a II, cystinóza.
Dědičná porucha metabolismu lipidů (Wolmanova choroba, cholesterosa, Gaucherova choroba, Niemann-Pick typ C), steatóza (onemocnění jaterních jater).
Hemochromatóza, porfyrie jater.
Cystická fibróza, nedostatek α1-antitrypsin.
- s cirhózou jater, charakterizovanou dezorganizací lobulárně-vaskulární architektury jater s výskytem příznaků portální hypertenze, jaterních buněčných a mezenchymálních zánětlivých poruch;
- s jaterní fibrózou - fokální proliferace pojivové tkáně v důsledku reaktivních a reparačních procesů s různými jaterními onemocněními: abscesy, infiltráty, dásně, granulomy atd .;
- s parazitárními jaterními chorobami (echinokokóza, alveokokóza);
- s nádory jater (karcinom, hepablastom, hemangiom, metastáza);
Se sekundárními (symptomatickými) lézemi jater:
- s extrahepatální blokádou portálního prokrvení;
- při nemocech kardiovaskulárního systému (Epsteinova anomálie, adhezivní perikarditida, srdeční selhání);
- u onemocnění krevního systému (leukémie, lymfomu, retikulogistiotsitozy, porfyrie, srpkovitá anémie, lymfomu, myeloproliferativní onemocnění, hemochromatóza);
- u imunopatologických onemocnění (systémový lupus erythematosus, amyloidóza, sarkoidóza, onemocnění primární imunodeficience - Schwammanův syndrom atd.).
[