Co způsobuje myokarditidu u dětí?

Příčiny myokarditidy u dětí se liší.

• Infekční příčiny myokarditidy.
  • Viry - Coxsackie A a B, ECHO, adenoviry, viry chřipky A a B, dětská obrna, zarděnky, spalničky, příušnice, PC viry, varicella zoster, herpes simplex, hepatitida, HIV, cytomegaloviry, parvoviry B19, Epstein-Barr.
  • Bakterie - Mycoplasma pneumoniae, chlamydie, rickettsie, borelióza burgdorferi, stafylokok aureus, enterokoky, korinebakterie záškrtu.
  • Houby - Criptococcus neoformans.
  • Prvoci - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Paraziti - Trichinella spiralis, echinokoky.
• Neinfekční příčiny myokarditidy.
  • Endokrinní poruchy - tyreotoxikóza, feochromocytom.
  • Alergické reakce - sulfonamidy, peniciliny, tetracykliny, bodnutí hmyzem.
  • Toxické účinky - kyselina aminosalicylová, paracetamol, prokainamid, streptomycin, doxorubicin, cyklofosfamid atd.
  • Mezi další onemocnění patří Kawasakiho choroba, revmatoidní artritida, systémová vaskulitida a onemocnění pojivové tkáně.
  • Mezi další příčiny patří radioterapie a odmítnutí transplantátu.
  • Obecně se uznává, že zánětlivé léze myokardu se mohou vyvinout u jakýchkoli infekčních onemocnění, v jakémkoli věku, včetně fetálního období.

Významnou roli v chronizaci zánětu u chronické myokarditidy u dětí hraje účast intracelulárních patogenů: virů, chlamydií, toxoplazmy na patologickém procesu. Za nejčastější patogen virové myokarditidy je považován virus Coxsackie B, což se vysvětluje strukturální podobností enterovirů s buněčnou membránou kardiomyocytů. U dětí hrají důležitou roli herpesviry (cytomegalovirus, virus herpes simplex typu 1 a 2, varicella zoster ). Kromě přímého poškození tkáně myokardu mohou tyto intracelulární patogeny v těle přetrvávat po dlouhou dobu, čímž mění stav buněčné a humorální imunity takovým způsobem, že mnoho dalších infekčních faktorů (chřipka, hepatitida, encefalomyelitida, Epstein-Barrova choroba atd.) získává schopnost vyvolat a udržovat zánětlivý proces v myokardu. Na základě experimentálních studií na zvířecích modelech bylo prokázáno, že viry herpes simplex v kombinaci s dalšími patogeny způsobují výrazné zánětlivé a autoimunitní reakce. V poslední době se stále častěji vyskytují případy myokarditidy spojené s parvovirem B19.

Myokarditida u dětí se může vyvinout za stavů doprovázených přecitlivělostí, jako je akutní revmatická horečka, nebo být důsledkem vystavení záření, chemikáliím, lékům, fyzikálním vlivům. Myokarditida často doprovází systémová onemocnění pojivové tkáně, vaskulitidu, bronchiální astma. Samostatně se rozlišuje popáleninová a transplantační myokarditida.

Patogeneze myokarditidy u dětí

Charakteristické znaky virové myokarditidy jsou způsobeny možným přímým pronikáním viru do myocytů s následnou replikací a cytotoxickým účinkem až do lýzy buněk nebo nepřímým působením prostřednictvím humorálních a buněčných imunitních odpovědí v myokardu. V tomto ohledu se rozlišuje fáze replikace viru (fáze 1). V této fázi lze patogen izolovat z krve a srdečních biopsií. Dále, když se proces stane chronickým, nelze přítomnost virových částic detekovat. Hlavní význam v patogenezi virového poškození myokardu se přikládá buněčné a humorální odpovědi po replikaci viru, která vede k histolymfocytární infiltraci a poškození prvků srdečního svalu (fáze 2 - autoimunitní). Následně se zaznamenává prevalence dystrofických (fáze 3) a fibrózních (fáze 4) změn s tvorbou klinického obrazu dilatační kardiomyopatie (DCM).

U nevirové infekční myokarditidy hrají hlavní roli v patogenezi onemocnění, kromě přímého zavedení patogenu nebo jeho toxinů, alergické a autoimunitní mechanismy. Morfologickým substrátem různých typů myokarditidy je kombinace dystroficko-nekrobiotických změn kardiomyocytů a exsudativně-proliferativních změn v intersticiální tkáni.

Je diskutována role chronické virové infekce přetrvávající v lidském těle u chronické myokarditidy. Je naznačena možnost dlouhodobé latentní existence virů v tkáni myokardu s jejich následnou aktivací pod vlivem různých faktorů, které snižují odolnost organismu.

Experimentální studie naznačují, že jak samotné viry, tak imunitní efektorové mechanismy mohou poškozovat a ničit myocyty a tyto různé mechanismy se projevují odlišně v závislosti na různých okolnostech. Důležitou roli u virové myokarditidy hraje genetická predispozice, přítomnost antivirových ochranných faktorů a imunogenicita virů.

Klasifikace myokarditidy u dětí

Klasifikace myokarditidy zůstává dodnes jednou z důležitých otázek moderní kardiologie, což je dáno rozmanitostí etiologických faktorů a patogenetických mechanismů jejich vzniku. Nejásně definovaný klinický obraz onemocnění myokardu, možnost přechodu jednotlivých forem onemocnění myokardu z jedné do druhé a jejich kombinace ve formě různých kombinací vedla k značnému terminologickému zmatku a absenci jednotné, obecně uznávané klasifikace.

Pediatri a dětští kardiologové v naší zemi používají ve své praxi klasifikaci nerevmatické karditidy, kterou v roce 1984 navrhl N. A. Belokon.

Klasifikace nerevmatické myokarditidy u dětí (podle Belokona NA, 1984)

Období nástupu onemocnění	Vrozené (časné a pozdní). Získané
Etiologický faktor	Virové, virově-bakteriální, bakteriální, parazitární, plísňové, yersinióza, alergické
Forma (podle lokalizace)	Karditida. Poškození vodivého systému srdce
Tok	Akutní - až 3 měsíce. Subakutní - až 18 měsíců. Chronická - více než 18 měsíců (recidivující, primárně chronická)
Forma a stádium srdečního selhání	Levá komora I, IIA, PI, III stadia. Pravá komora stadia I, IIA, IIB, III. Celkový
Výsledky a komplikace	Kardioskleróza, hypertrofie myokardu, poruchy rytmu a vedení vzruchů, plicní hypertenze, poškození chlopní, konstriktivní myoperikarditida, tromboembolický syndrom
Závažnost karditidy	Lehké, střední, těžké

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]