Co způsobuje malomocenství (malomocenství)?

Příčiny malomocenství

Příčinou malomocenství je mykobakterium lepra (Mycobacterium leprae), objevená v roce 1871 norským lékařem G. Hansenem. Podle rozhodnutí Mezinárodní konference o malomocenství v Manile v roce 1931 byl bakterie Hansen přidělen do rodiny Mycobactertaceae a pojmenován Mycobacterium leprae hominis. .

M. Leprae - kyselinám a alkoholu odolné proti Gram-pozitivní bakterie, které mají formu přímé nebo zakřivené délky tělesa 1 až 7 um, průměr 0,2-0,5 mikronů a vybarvovací vlastnosti prakticky se neliší od Mycobacterium tuberculosis, ještě bez tvorby typické spory. Zpravidla v lézích u lidí, spolu s homogenně obarven Ziehl-Nielsen tyčovou M. Leprae, také vykazují roztříštěný a ve formě granulí. M. Leprae - obligatorní intracelulární parazity fagocytárním systémem monocytů, křížení podle rozdělení 2-3 dceřiných buněk a v cytoplazmě makrofágů tvořící velké shluky s typickým uspořádáním typu „cigaret v balení.“ Kromě toho je možné šíření patogenů očkováním a větvení.

Ultrastruktury M. Leprae se v podstatě neliší od jiných mykobakterií. Na ultratenkých sekcí M. Leprae výstavní třásněmi mikrokapsle 5-15 nm, který se skládá z mukopolysacharidů. Jemné stěna třívrstvá buňky (vnější osmiofobny vrstvu a dvě pevně dosedající osmiophil celkové tloušťce 8-20 nm), má výrazný tuhost: Je trvale uloženy v postižených tkáních i v úplné lýze cytoplazmy M. Leprae ( «stínových buňky"). Následující třívrstvá lipoprotein cytoplazmatickou membránu ( „základní Robertson membrána“). V cytoplazmě, typicky 1-2 vykazují polymorfní mesosoma - intussusceptum plazmatické membrány odpovídající mitochondriální funkce v některých eukaryotických buňkách. V cytosolu M. Leprae nachází nijakého nucleoid, malé množství ribosomů, vakuol, volutin. Otočit druh homogenních buněk, a někdy - sporopodobnye vzdělání.

U patogenu je charakteristický neobvykle pomalý růst, který není charakteristický pro bakterie: doba jednoho rozdělení je 12 dní.

Z antigenních determinantů je nejvýznamnější nejvíce specifický fenolický glykolipid (PGL-1). Obsahuje jedinečný trisacharid, na jehož základě jsou prováděny pokusy o vytvoření specifického umělého antigenu.

Buněčná stěna M. Leprae se skládá z 50% lipidů, mezi kterými převažují kyseliny mykolové s vysokou molekulovou hmotností. Je také popsán lipid bez uhlohydrátu (fthiocerol dimicoserosate), který se liší od lipidů jiných mykobakterií. Byla stanovena schopnost M. Leprae vylučovat lipidy.

Faktory patogenity M. Leprae nebyly studovány.

M. Leprae přežívají po dlouhou dobu při nízkých teplotách a při skladování. Například v 40% roztoku glycerolu; zůstávají životaschopné po dobu několika týdnů, když jsou vysoušeny různými způsoby za podmínek stínování. Přímé ultrafialové záření působí na ně smrtelné.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologie malomocenství

Jediným dokázaným zdrojem infekce malomocenství je nemocná osoba. Většina specialistů přiznává jak přenos ledu, tak perkutánní (perkutánní) přenos malomocenství. Údaje z epidemiologických studií naznačují převládající hodnotu přenosu vzdušných kapiček: obvykle pacient může sloužit jako zdroj infekce při rozvoji jeho rozsáhlých lézí sliznice nosohltanu, tj. V období masivního vylučování do životního prostředí cestou dýchání. Současně zaznamenaly případy infekce během chirurgických zákroků. A také s tetováním potvrzují, že je možné kontaminovat malomocenství a proniknout patogen přes poškozenou pokožku.

Většina lidí relativně nereaguje na malomocenství. Neexistuje žádná rasová predispozice nebo zvláštní odolnost vůči lepru. Nicméně, vzhledem k tomu, data imunogenetika, nemůžeme popřít úlohu faktorů geneticky dané vnímavosti malomocenství v rámci jednotlivých populací a etnickými skupinami, jak o tom svědčí 3-6krát častější infekce lepry krevních příbuzných než manželé od sebe, protože mezi posledních genetické rozdíly jsou výraznější . Je známo, že konkordance na malomocenství u monozygotních dvojčat je téměř trojnásobně vyšší než u dvojice dvojice. Sezónnost a klimatické podmínky mají hodnotu pro infekce lepry pouze pro zesílení migračních procesů, stupeň odborných kontaktů se zdroji infekce, snížení nespecifické rezistence, obecné hygieny. Hlavním indikátorem imunoreaktivity pro M. Leprae je intradermální test na lepromin, navržený v roce 1919 K. Mitsudou. Lepromin - zavěšení rastortoy a autoklávuje leproma pacienta, který zahrnuje velké množství M. Leprae (1 ml standardizovaný lepromin obsahuje 40 až 160 milionů bakteriálních těles). Pokud je podáván intradermálně do vnitřního povrchu předloktí ML ml antigenu u pacientů s lepromatosní typu onemocnění a menší část (10 až 12%) zdravých jedinců vzorku vždy negativní (anergie, tolerance na M. Leprae). Současně je u pacientů s tuberkuloidním typem lepry a nejvíce zdravých lidí pozitivní, tj. Relativní přirozená imunita vůči lepru v nich je charakterizována poměrně vysokou intenzitou. Test leprominu proto nemá diagnostickou hodnotu, ale pomáhá zjistit typ onemocnění a je také důležitý pro prognózu. Leprominootritsatelnye osoby kontaktu se zvýšeným rizikem onemocnění a transformace negativního leprominovoy vzorku od pacienta v pozitivní signál rostoucích napětí specifické buněčné imunity na antigeny M. Leprae. Reakce na lepromin Mitsuda se rozvíjí 3-4 týdny po jeho vzhledu (existuje tuberkulo, uzel, někdy - s nekrózou).

Malomocenství je historicky známá nemoc člověka. Existuje obrovské množství přesvědčivých vědeckých, literárních a uměleckých popisů, které svědčí o výskytu malomocenství až po pandemie za starých časů. Postupně míra morbidity klesla a dosáhla charakteru endemického šíření, který je charakteristický pouze pro určité oblasti světa. Důležitou úlohu při snižování výskytu lepry hraje Světová zdravotnická organizace, která převzala kontrolu nad bojem proti této chorobě jako problém veřejného zdraví. Díky implementaci různých programů WHO vyvinutých speciálně pro endemické země byl konečně překonán nižší epidemický prah globální incidence malomocenství, která nepřesahuje 1 případ na 10 000 světové populace.

Dnes, podle nejnovějších údajů WHO, na počátku XXI století. Ve světě je každoročně registrováno více než 500 000 nových pacientů s malomocí, zejména mezi obyvateli Jižní Ameriky, Afriky a jihovýchodní Asie. Přibližně stejný počet pacientů je současně léčen. Hlavní dnešní endemické země jsou Brazílie, Kongo, Madagaskar, Mozambik, Indie, Nepál a další. V Rusku jsou pacienti s jednoduchou leprosou jen příležitostně registrováni v některých oblastech (oblast Dolního Volha).

Ve druhé polovině XX. Století. Pacienti s leprou byli registrováni prakticky ve všech zemích světa. V roce 1980 jejich počet podle WHO činil přibližně 13 milionů lidí. Nicméně, po který se rozhodl poskytnout kombinační terapie tří léků (dapson, rifampicin, clofazimin) všech pacientů, a odstranit z registru pacientů léčených plnou léčebnou kúru, do roku 2000 se počet skládá z účtu snížen na 600-700 tisíc. Člověk . Zároveň již ve století XXI. Registrovat ročně 500 tisíc. Až 800 tis. Nových případů malomocenství, o to naléhavější se stává problémem relapsu, a podle většiny expertů, problém malomocenství eliminace na jednotlivé případy bude trvat dalších deset let. V současné době nejvíce postiženou leprou jsou země jihovýchodní Asie (Indie, Indonésie, Myanmar), některé země v Africe a Brazílii.

Na Ukrajině nebyla malomocenství nikdy rozšířená. Maximální počet registrovaných pacientů (asi 2500 osob) byl zaznamenán na počátku 60. Let.

Při absenci specifické antiepileptické vakcíny pro prevenci lepry se doporučuje očkování BCG, ale podle různých autorů chrání před leprou pouze 20-70%. V řadě zemí se provádí chemoprevence malomocenství. Preventivní léčba jedním ze sulfonových léků po dobu 6-12 měsíců je předepsána osobám žijícím společně s pacienty s malomocní (bakteriální) chorobou.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],