Co způsobuje leptospirózu?

Příčiny leptospirózy

Rod Leptospira z čeledi Leptospiraceae je zastoupen dvěma druhy: parazitickým - L. interrogans a saprofytickým - L. biflexa. Oba druhy se dělí na četné sérotypy. Ty jsou hlavní taxonomickou jednotkou, která tvoří sérologické skupiny. Klasifikace leptospir je založena na stálosti jejich antigenní struktury. K dnešnímu dni je známo 25 séroskupin, které sdružují asi 200 patogenních sérotypů leptospir. Původcem leptospirózy u lidí a zvířat je druh L. interrogans. Největší roli ve struktuře morbidity hrají séroskupinyL. interrogans icterohaemorragiae, postihující potkany, L. interrogans pomona, postihující prasata, L. interrogans canicola - psi, a také L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Leptospiry jsou tenké, pohyblivé, spirálovité mikroorganismy, jejichž délka se pohybuje od několika do 40 nm nebo více a průměr se pohybuje od 0,3 do 0,5 nm. Oba konce leptospir jsou obvykle ohnuté do háčků, ale vyskytují se i formy bez háčků. Leptospiry mají tři hlavní strukturní prvky: vnější membránu, axiální vlákno a cytoplazmatický válec, který je spirálovitě zkroucený kolem podélné osy. Rozmnožují se příčným dělením.

Leptospiry jsou gramnegativní. Jsou to striktní aeroby; pěstují se na živných médiích obsahujících krevní sérum. Optimum růstu je 27–30 °C, ale i za takových podmínek rostou extrémně pomalu. Faktory patogenity leptospir jsou látky podobné exotoxinům, endotoxin, enzymy (fibrinolysin, koaguláza, lipáza atd.), stejně jako invazivní a adhezní schopnost. Leptospiry jsou citlivé na vysoké teploty: var je okamžitě zabije, zahřátí na 56–60 °C po dobu 20 minut. Leptospiry jsou odolnější vůči nízkým teplotám. Při teplotě -30–70 °C a v zmrazených orgánech si tedy zachovávají životaschopnost a virulenci po mnoho měsíců. Žluč, žaludeční šťáva a kyselá lidská moč mají na leptospiry škodlivý vliv a v mírně zásadité moči býložravců zůstávají životaschopné několik dní. V otevřených vodních plochách s mírně zásaditou nebo neutrální reakcí leptospiry přežívají 1 měsíc a ve vlhké a podmáčené půdě neztrácejí patogenitu až 9 měsíců. Na potravinách leptospiry přežívají 1–2 dny a pod vlivem ultrafialového záření a po vysušení hynou do 2 hodin. Leptospiry jsou citlivé na penicilinové přípravky, chloramfenikol, tetracyklin a jsou extrémně citlivé na působení konvenčních dezinfekčních prostředků, vaření, solení a marinování. Zároveň nízké teploty nemají na leptospiry škodlivý vliv. To vysvětluje jejich schopnost přezimovat v otevřených vodních plochách a vlhké půdě, přičemž si zcela zachovávají virulenci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneze leptospirózy

Patogen proniká do lidského těla díky své mobilitě. Vstupními body jsou mikropoškození kůže a sliznic ústní dutiny, jícnu, spojivky očí atd. Jsou známy případy laboratorní infekce přes poškozenou kůži. Při intradermální penetraci v experimentu na laboratorních zvířatech pronikají leptospiry do krve za 5-60 minut, zřejmě obcházejí lymfatické uzliny, které u leptospirózy neplní bariérovou funkci. V místě zavedení patogenu nedochází k primárnímu afektu. Další šíření leptospir probíhá hematogenně, přičemž lymfatické cévy a regionální lymfatické uzliny zůstávají také neporušené. S průtokem krve se leptospiry dostávají do různých orgánů a tkání: jater, sleziny, ledvin, plic, centrálního nervového systému, kde se množí a hromadí. Vyvíjí se první fáze infekce, která trvá 3 až 8 dní, což odpovídá inkubační době.

Druhou fází patogeneze leptospirózy je sekundární bakteriemie, kdy počet leptospir v krvi dosáhne svého maxima a dále se množí v játrech, slezině a nadledvinách, což způsobuje klinický nástup onemocnění. S průtokem krve se leptospiry opět šíří po celém těle a překonávají i hematoencefalickou bariéru (HEB). Během tohoto období, spolu s množením leptospir, začíná jejich destrukce v důsledku výskytu protilátek, které se čtvrtý den onemocnění aglutinují a lyzují leptospiry. Akumulace metabolických produktů a rozpad leptospir v těle je doprovázen horečkou a intoxikací, což zvyšuje senzibilizaci organismu a způsobuje hyperergické reakce. Tato fáze trvá 1 týden, ale může být zkrácena na několik dní. Maximální koncentrace leptospir na konci fáze leptospiremie je pozorována v játrech. Leptospiry produkují hemolyzin, který ovlivněním membrány erytrocytů způsobuje jejich hemolýzu a uvolňování volného bilirubinu. Kromě toho se v játrech vyvíjejí destruktivní změny s tvorbou zánětu a tkáňového edému. V závažných případech onemocnění je hlavním faktorem patologického procesu v játrech poškození membrán krevních kapilár, což vysvětluje přítomnost krvácení a serózního edému. Patogeneze žloutenky u leptospirózy je dvojí: na jedné straně rozpad erytrocytů v důsledku toxického účinku hemolyzinu a hemolytického antigenu na membrány, stejně jako v důsledku erytrofagie buňkami retikuloendoteliálního systému ve slezině, játrech a dalších orgánech, na druhé straně v důsledku rozvoje parenchymatózního zánětu s porušením žlučotvorné a vylučovací funkce jater.

Třetí fáze patogeneze leptospirózy je toxická. Leptospiry hynou v důsledku baktericidního působení krve a hromadění protilátek, mizí z krve a hromadí se ve spletitých tubulech ledvin. Toxin nahromaděný v důsledku úmrtí leptospir má toxický účinek na různé orgány a systémy. U některých pacientů se leptospiry množí ve spletitých tubulech a vylučují se z těla močí. V tomto případě se do popředí dostává poškození ledvin. Nejtypičtějším poškozením ledvin při leptospiróze je degenerativní proces v epitelu tubulárního aparátu, proto je správnější je považovat za difúzní distální tubulární nefrózu. U pacientů se objevují příznaky akutního selhání ledvin s oligoanurií a uremickým kómatem. Těžké poškození ledvin je jednou z nejčastějších příčin úmrtí při leptospiróze.

Ve fázi toxémie je poškození orgánů a tkání způsobeno nejen toxinem a odpadními produkty leptospir, ale také autoprotilátkami, které vznikají v důsledku rozpadu postižených tkání a buněk makroorganismu. Toto období se shoduje s druhým týdnem onemocnění, ale může být poněkud zpožděné. Toxin má škodlivý účinek na kapilární endotel, což zvyšuje jejich propustnost s tvorbou trombů a rozvojem syndromu LVS.

Centrální nervový systém je postižen v důsledku překonání hematoencefalické bariéry leptospirami. U některých pacientů se rozvine serózní nebo hnisavá meningitida, méně často meningoencefalitida.

V některých případech se vyskytuje specifická leptospirózní myokarditida.

Patognomickým příznakem leptospirózy je rozvoj myozitidy s poškozením kosterních, zejména lýtkových svalů. Často bývají postiženy plíce (leptospirózní pneumonie), oči (iritida, iridocyklitida) a méně často i jiné orgány.

Epidemiologie leptospirózy

Leptospiróza je jednou z nejčastějších přirozených ohniskových infekčních chorob. Zdrojem infekčního agens jsou divoká, hospodářská a domácí zvířata. Úloha jednotlivých druhů zvířat jako zdroje leptospirózní infekce není zdaleka stejná vzhledem k jejich různému stupni citlivosti na tyto mikroorganismy a povaze reakce na infekci. Největší epidemiologický a epizootologický význam mají zvířata, u kterých se v důsledku infekce vyvine chronický a v některých případech asymptomatický proces, doprovázený prodlouženým vylučováním leptospir močí. Tato zvířata zajišťují zachování leptospir jako biologického druhu. Největší význam v přirozených ohniscích leptospirózy mají zástupci řádu hlodavců a také hmyzožravci (ježci, rejsci). Nosičství leptospir bylo prokázáno u téměř 60 druhů hlodavců, z nichž 53 patří do čeledi myšovitých a křečkovitých.

Biologická plasticita leptospir jim umožňuje adaptovat se na hospodářská a domácí zvířata (skot, prasata, koně, psi), stejně jako na synantropní hlodavce (šedé krysy, myši), kteří tvoří antropurgická ložiska infekce představující velké nebezpečí pro člověka.

Z epidemiologického hlediska je důležitý výskyt skotu, malého skotu a prasat. Onemocnět mohou zvířata jakéhokoli věku, ale u dospělých se leptospiróza často vyskytuje v latentní formě a u mladých zvířat s výraznějšími příznaky.

Lidé nejsou důležitým zdrojem infekce.

Hlavním faktorem přenosu patogenu leptospirózy je voda kontaminovaná exkrementy (močí) nakažených zvířat. Bezprostředními příčinami infekce lidí jsou pití surové vody, mytí z otevřených vodních ploch, koupání v malých pomalu tekoucích rybnících nebo brodění se jimi.

Potraviny kontaminované exkrementy hlodavců také hrají určitou roli v přenosu infekce. K přenosu infekce dochází nejčastěji kontaktem, ale možná je i alimentární cesta. Přenosovými faktory může být i vlhká půda a pastviny kontaminované exkrementy nemocných zvířat. K infekci může dojít při porážce skotu, bourání jatečně upravených těl a také při konzumaci mléka a tepelně neošetřeného masa. Leptospirózou často onemocní lidé, kteří mají profesní kontakt s nemocnými zvířaty: veterináři, deratizéři a zemědělskí pracovníci.

K proniknutí leptospirózy stačí sebemenší porušení celistvosti kůže.

Epidemická ohniska leptospirózy jsou obvykle omezena na letní a podzimní období. Vrchol onemocnění je v srpnu. Existují tři hlavní typy ohnisek: vodní, zemědělské a hospodářská zvířata. Leptospiróza se vyskytuje také ve formě sporadických případů, které lze registrovat po celý rok.

Leptospiry jsou hydrofilní, takže leptospiróza se vyznačuje vysokým výskytem v oblastech s mnoha bažinatými a vysoce vlhkými nížinami.

Přirozená náchylnost lidí k leptospirózní infekci je významná. Imunita po infekci je silná, ale typově specifická, takže jsou možné opakované onemocnění způsobené jinými sérovary patogenu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]