Co způsobuje chronickou pankreatitidu?

Chronická pankreatitida u dětí jako u dospělých, má polietiologichesky charakter a slouží jako hlavní forma pankreatické patologie. U dětí je nejčastější příčinou etiologických věří, duodenální vřed (41,8%), žlučových cest (41,3%), méně často - střevní patologie, vývojové abnormality slinivky, žaludku zranění. Související faktory: bakteriální a virové infekce (hepatitida, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, Mycoplasma infekce, infekční mononukleóza, příušnice, salmonello'z, sepse, atd.) A helminthiasy (opistorhoz strongyloidóza, giardiasis, atd ...). Systémová onemocnění pojivové tkáně, onemocnění dýchacích cest, endokrinní orgány (hyperlipidemie, většinu typů I a V, hyperparatyreózy, hyperkalcémie, hypotyreóza), chronické selhání ledvin a další podmínky mohou přispět k vývoji pankreatitidy. Osvědčená toxický účinek některých léků na acinární tkáně, což vede k rozvoji lékové pankreatitidy (steroidy, sulfonamidy, cytostatika, furosemid, metronidazol. NSAID atd.). Nevratné změny v pankreatu mohou nastat v důsledku použití nápojů obsahujících alkohol a jiných toxických látek.

Genetické a vrozené faktory mohou také způsobit vývoj značených morfologických změn v pankreatu v dědičném pankreatitida, cystická fibróza, syndrom Shvahmana Diamond, izolovaná z nedostatku pankreatických enzymů.

Četnost dědičné pankreatitidy mezi jinými etiologickými formami je 3 až 5%, dědičnost se vyskytuje u autosomálního dominantního typu. Vývoj onemocnění je způsoben genovou mutací pankreatických enzymů (trypsinogen a trypsin). Mutace kationtového genu trypsinogenu R117H vede ke ztrátě kontroly nad aktivaci proteolytických enzymů v pankreatu. Klinická symptomatologie dědičné pankreatitidy se zpravidla vytváří za 3-5 let, onemocnění je charakterizováno závažností bolesti a dyspeptického syndromu. S věkem se frekvence relapsu zvyšuje a dochází k těžké insuficienci pankreatu. Při ultrazvukovém vyšetření je diagnostikována kalcifikační pankreatitida.

V etiologii chronické pankreatitidy je úloha alergických onemocnění, senzibilizace potravin, používání potravinářských produktů obsahujících xenobiotika a různé přísady, které nepříznivě ovlivňují pankreasu. Pokud nelze vyřešit příčinu vzniku pankreatitidy, je diagnostikována idiopatická pankreatitida. Někteří výzkumníci identifikují autoimunitní variantu pankreatitidy, včetně primární.

U většiny dětí se znovu objevuje chronická pankreatitida (86%), protože primární onemocnění je mnohem méně časté - u 14% pacientů.

Patogeneze chronické pankreatitidy

Pro pochopení mechanismu vývoje patologického procesu v pankreatu by měly být všechny faktory rozděleny do dvou skupin. První je faktor, který způsobuje potíže s odtokem pankreatické šťávy a vede k duktální hypertenzi. Druhým faktory, které přispívají k přímému primárnímu poškození acinárních buněk žlázy. Izolace vedoucího etiologického momentu je nezbytná pro rozumné jmenování lékařských opatření.

Hlavním článkem mechanismu vývoje většiny forem chronické pankreatitidy je aktivace pankreatických enzymů v kanálech a parenchymu žlázy. V kaskádě patologických reakcí patří k proteolytickým enzymům (trypsin, chemotripsin atd.) A méně často lipolytické enzymy (fosfolipáza A). Autolýza vede k edému, destrukci acinárních buněk, infiltraci. S recidivou - na sklerózu a fibrózu žlázy s vývojem sekrečního deficitu. Díky silným inhibičním systémům může být patologický proces v žláze omezen na intersticiální edém bez vývoje nekrózy, který je často pozorován v dětství. Často, chronická pankreatitida u dětí - výsledek dříve předané akutní pankreatitidy.

Přechod do chronických forem může být subklinický, což následně vede ke komplikacím (cyst, změny v potrubí atd.).

Zprostředkovatelé zánětu hrají důležitou roli v genezi chronické pankreatitidy. Protizánětlivé cytokiny zahrnují interleukiny 1, 6, 8 faktor nekrózy nádorů, faktor agregace krevních destiček. V tomto případě výroba cytokinů nezávisí na příčině pankreatitidy. Aktivace cytokinových reakcí má škodlivý účinek na pankreatické acinocyty.

Patologický proces v pankreatu může začít jako důsledek nedostatku gastrointestinálních hormonů a biologicky aktivních látek. Je prokázáno, že snížení počtu buněk produkujících hormon, které syntetizují sekretin, cholecystokinin, pankreozymin serotoninu u onemocnění dvanáctníku se sníženou schopností motorových a rozvoj atrofické procesů ve sliznici. Porušení metabolizmu a ukládání střevních hormonů vede k dystrofické změny v žlázy, obtížnost odlivu pankreatické sekrece, poruchy motility dvanáctníku, snížit tlak v něm a dysfunkci sfinkteru přístroje. Za těchto podmínek nastává atrofie acinárních buněk a jejich nahrazení spojivovou tkání.