Co způsobuje chronickou bronchitidu?

Onemocnění je spojeno s dlouhodobým drážděním průdušek různými škodlivými faktory (kouření, vdechování vzduchu znečištěného prachem, kouřem, oxidem uhelnatým, oxidem siřičitým, oxidy dusíku a dalšími chemickými sloučeninami) a opakovanými respiračními infekcemi (respirační viry, Pfeifferův bacil, pneumokoky), méně často se vyskytuje při cystické fibróze, deficitu alfa1-antitrypsinu. Predisponujícími faktory jsou chronické zánětlivé a hnisavé procesy v plicích, horních cestách dýchacích, snížená odolnost organismu, dědičná predispozice k respiračním onemocněním.

Kouření

Kouření je nejdůležitějším etiologickým faktorem chronické bronchitidy vzhledem k významné prevalenci kouření tabáku mezi populací a kvůli výraznému agresivnímu účinku na dýchací systém a další orgány a systémy.

Mezi muži staršími 10 let kouří (podle různých zdrojů) 35–80 %, mezi ženami 10–20 %. Kouření je rozšířené mezi mladými lidmi, zejména mezi teenagery.

Podle sedmého světového kongresu o kouření a zdraví v roce 1990 bylo kouření příčinou úmrtí 3 milionů lidí.

V tabákovém kouři bylo nalezeno více než 1900 složek, které mají toxický, mutagenní a karcinogenní účinek (nikotin; „dehet“ sestávající z polycyklických aromatických uhlovodíků, které mají karcinogenní účinek – benzopyren, kresol, fenol; radioaktivní látky – polonium atd.; oxid uhelnatý; oxid dusíku; uretan; vinylchlorid; kyselina kyanovodíková; kadmium; formaldehyd atd.).

Zdůrazňují se následující negativní aspekty dopadu kouření na bronchopulmonální systém:

• Nikotin interaguje s oxidem dusnatým za vzniku N-nitrosodiminů, které přispívají k rozvoji rakoviny;
• urethan, benzpyreny, vinylchlorid - jsou karcinogeny. Ze všech uvedených látek je nejvíce studován proces biotransformace benzpyrenu - v dýchacích cestách je metabolizován systémem P450 na epoxidovou sloučeninu, která podléhá dalším změnám za vzniku epoxid dihydrodiolu a epoxid diolu; tyto látky mají také karcinogenní účinek;
• Kadmium je těžký kov, který způsobuje značné poškození buněk bronchopulmonálního systému;
• polonium-210 podporuje rozvoj rakoviny; v současnosti se předpokládá, že polonium se adsorbuje do tabáku z atmosféry, jeho poločas rozpadu přesahuje 138 dní;
• funkce řasinkového epitelu průdušek a mukociliární transport jsou narušeny, tj. drenážní funkce průdušek je prudce snížena; po vykouření 15 cigaret denně je motorická aktivita řasinkového epitelu zcela paralyzována; narušená mukociliární clearance přispívá k rozvoji infekce v bronchiálním stromě;
• pod vlivem složek tabákového kouře se snižuje fagocytární funkce neutrofilů a makrofágů;
• Chemické složky tabákového kouře stimulují proteolytickou aktivitu bronchiálního obsahu v důsledku zvýšení obsahu neutrofilů v něm 2–3krát oproti normě. Neutrofilní leukocyty produkují velké množství proteolytického enzymu – neutrofilní elastázy, která podporuje destrukci elastických vláken plic, což predisponuje k rozvoji plicního emfyzému. Vysoká proteolytická aktivita bronchiálního hlenu navíc poškozuje řasinkový epitel průdušek;
• pod vlivem tabákového kouře dochází k metaplazii řasinkovitých epiteliálních buněk a Clarových buněk (neřasinkovitých epiteliálních buněk), které se transformují na pohárkovité buňky tvořící hlen. Metaplastické buňky se mohou stát prekurzory rakovinných buněk;
• Kouření vede ke snížení fagocytární funkce neutrofilů a alveolárních makrofágů a snižuje se i aktivita antimikrobiálních systémů makrofágů. Alveolární makrofágy fagocytují nerozpustné částice tabákového kouře (kadmium, polonium atd.), jejich cytoplazma získává charakteristickou písčitou barvu, hrudky jsou intenzivněji zbarvené do žluta. Takové charakteristické morfologické změny v alveolárních makrofágech jsou považovány za biologické markery kuřáka; byl zaznamenán pokles cytotoxické aktivity alveolárních makrofágů ve vztahu k nádorovým buňkám v důsledku potlačení syntézy interferonu a antineoplastických cytokinů;
• Kouření narušuje syntézu a funkci povrchově aktivní látky;
• ochranná funkce imunitního systému (včetně lokálního bronchopulmonálního imunitního systému) je snížena; počet a funkce T-lymfocytů zabíječů, které normálně zabíjejí cirkulující nádorové buňky a zabraňují jejich metastázám, jsou významně sníženy. V důsledku těchto změn prudce roste pravděpodobnost vzniku bronchiálního karcinomu. V současné době existují údaje o výskytu protilátek proti některým složkám tabákového kouře u kuřáků a tvorbě imunitních komplexů, které mohou způsobit potlačení imunitní odpovědi na T- a B-dependentní antigeny, poškozovat cytotoxické lymfocyty a přirozené zabíječe;
• Je známo, že alveolární makrofágy obsahují enzym konvertující angiotenzin, který přeměňuje angiotenzin I na angiotenzin II. Pod vlivem kouření se aktivita tohoto enzymu v alveolárních makrofágech zvyšuje, což vede ke zvýšení syntézy angiotenzinu II, který má silný vazokonstrikční účinek a přispívá ke vzniku plicní hypertenze;
• Nikotin přispívá k rozvoji alergických reakcí. Tabákový kouř je v současnosti považován za alergen, který predisponuje ke zvýšené syntéze imunoglobulinu E, zodpovědného za rozvoj atonických reakcí. Obsah IgE v krevním séru kuřáků se zvyšuje, což je spojeno se senzibilizací na exoalergeny. Bylo zjištěno, že obsah histaminu ve sputu kuřáků je významně zvýšen, což koreluje se zvýšením počtu žírných buněk v epitelu. Proces degranulace žírných buněk během kouření je významně zesílen, což vede k uvolňování histaminu a dalších mediátorů alergie a zánětu a predisponuje k rozvoji bronchospasmu.

Nyní je spolehlivě prokázáno, že kouření vede k rozvoji různých bronchopulmonálních onemocnění: chronické bronchitidy (včetně obstrukční), obliterující bronchiolitidy, plicního emfyzému, bronchiálního astmatu, rakoviny plic a plicních abnormalit u dětí.

Podle epidemiologických studií se charakteristické příznaky chronické bronchitidy objevují po 15–20 letech kouření a po 20–25 letech kouření se objevují komplikace chronické obstrukční bronchitidy – plicní onemocnění srdce a respirační selhání. U kuřáků se chronická bronchitida vyskytuje 2–5krát častěji než u nekuřáků. Kouření má obrovský negativní dopad na kardiovaskulární systém. Každá vykouřená cigareta zkracuje život člověka o 5,5 minuty, průměrná délka života kuřáka je o 15 let kratší než u nekuřáků.

Negativní vliv tabákového kouře se projevuje nejen při aktivním, ale i při pasivním kouření (tj. při pobytu v zakouřené místnosti a pasivním vdechování tabákového kouře).

Vdechování znečištěného vzduchu

Bylo zjištěno, že výskyt chronické bronchitidy je u lidí žijících v oblastech s vysokým znečištěním ovzduší vyšší než u lidí žijících v ekologicky čistých oblastech. To je způsobeno tím, že při vdechování znečištěného vzduchu člověk vdechuje různé znečišťující látky - agresivní látky různé povahy a chemické struktury, které způsobují podráždění a poškození bronchopulmonálního systému. Znečištění ovzduší obvykle vzniká v důsledku uvolňování odpadů z moderní průmyslové výroby, produktů spalování různých druhů paliv a „výfukových“ plynů do ovzduší.

Za hlavní ukazatele znečištění ovzduší se považují vysoké koncentrace oxidů síry a dusičitých (SO2, NO2) a kouř. Kromě toho však znečištěný vzduch může obsahovat uhlovodíky, oxidy dusíku, aldehydy, dusičnany a další znečišťující látky. Akutní masivní znečištění ovzduší - smog - může vést k těžkému zhoršení chronické bronchitidy. Smog vzniká v důsledku rychlého znečištění ovzduší produkty spalování paliv, které se za bezvětrného počasí hromadí pod vrstvou teplého vzduchu, která se v níže položených polohách nachází nad vrstvou studeného vzduchu. Oxidy dusíku a síry obsažené ve vzduchu se spojují s vodou a vedou k tvorbě par kyseliny sírové a dusičné, jejichž vdechování výrazně poškozuje bronchopulmonální systém.

Dopad pracovních rizik

Mezi pracovní rizika, která způsobují rozvoj chronické bronchitidy, patří:

• vystavení různým druhům prachu (bavlna, mouka, uhlí, cement, křemen, dřevo atd.) - rozvíjí se tzv. „prachová“ bronchitida;
• vliv toxických par a plynů (amoniak, chlor, kyseliny, oxid siřičitý, oxid uhelnatý, fosgen, ozon; páry a plyny vznikající při plynovém a elektrickém svařování);
• vysoká nebo naopak nízká teplota vzduchu, průvan a další negativní vlastnosti mikroklimatu ve výrobních prostorách a dílnách.

Klimatické faktory

Vlhké a chladné klima usnadňuje rozvoj a zhoršení chronické bronchitidy. Zhoršení se obvykle vyskytují na podzim, v zimě a brzy na jaře.

Infekce

Většina pneumologů se domnívá, že infekční faktor je sekundární a připojuje se později, když se pod vlivem výše uvedených etiologických faktorů již vytvořily podmínky pro infekci bronchiálního stromu. Infekce tak přispívá k exacerbaci a perzistenci chronické bronchitidy a mnohem méně často je primární příčinou jejího vzniku.

Yu. B. Belousov a kol. (1996) uvádějí následující údaje o etiologii akutní a exacerbační chronické bronchitidy (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50 %;
• Streptococcus pneumoniae - 14 %;
• Pseudomonas aeruginosa - 14 %;
• Moraxella (Neisseria nebo Branhamella) catarrhalis - 17 %;
• Zlatý stafylokok - 2 %;
• Ostatní - 3 % případů.

Podle Yu. Novikova (1995) jsou hlavními patogeny při exacerbacích chronické bronchitidy:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7 %;
• Haemophilus influenzae - 21 %;
• Streptococcus haemolyticus - 11 %;
• Zlatý stafylokok 13,4 %;
• Pseudomonas aeruginosa 5 %;
• Mykoplazma - 4,9 %;
• Nedetekovaný patogen - 14 % případů

Z prezentovaných údajů je zřejmé, že hlavní roli v exacerbaci chronické bronchitidy hraje pneumokok a Haemophilus influenzae. Podle Z. V. Bulatovové (1980) jsou příčiny exacerbace chronické bronchitidy:

• monovirová infekce - u 15 %;
• smíšená virová infekce - u 7 %;
• mykoplazma u 35 %;
• viry + mykoplazma - ve 13 %;
• bakterie - ve 30 % případů

V důsledku toho hraje hlavní roli virová nebo mykoplazmatická infekce. V případě exacerbace hnisavého zánětu průdušek hrají významnou roli mikrobiální asociace. Po virovém zánětu průdušek prudce stoupá počet kolonií Haemophilus influenzae v bronchiálním sekretu pacientů.

Infekční agens vylučují řadu toxinů, které poškozují řasinkový epitel průdušek. Haemophilus influenzae tak produkuje nízkomolekulární peptidové glykany, které zpomalují kmitání řasinek, a lipooligosacharidy, které podporují exfoliaci řasinkového epitelu. Streptococcus pneumoniae vylučuje pneumolysin, který zpomaluje kmitání řasinek, způsobuje nekrózu buněk a vytváří otvory v buněčné membráně. Pseudomonas aeruginosa produkuje pyocyanin (L-hydroxyfenazin), který zpomaluje kmitání řasinek a způsobuje buněčnou smrt za produkce aktivních hydroxyaninů, a také produkuje rhamnolipidy, které ničí buněčné membrány a způsobují buněčnou smrt.

Akutní bronchitida

Neléčená akutní, vleklá a recidivující bronchitida může v budoucnu vést k rozvoji chronické bronchitidy, zejména u lidí s predispozicí a za přítomnosti přispívajících faktorů.

Genetické faktory, konstituční predispozice

Dědičné faktory a konstituční predispozice hrají hlavní roli ve vývoji chronické bronchitidy. Přispívají k rozvoji onemocnění pod vlivem výše uvedených etiologických faktorů, stejně jako za podmínek změněné alergické reaktivity organismu. Při zatížené dědičnosti chronické bronchitidy se riziko vzniku tohoto onemocnění u potomků (zejména u žen) výrazně zvyšuje, a to zejména pokud matka trpí chronickou bronchitidou. Existují zprávy, že chronická bronchitida se častěji rozvíjí u lidí s haptoglobinem I. typu, krevní skupinou B (III) a Rh-fagocytózou.

Faktory predisponující k rozvoji chronické bronchitidy

Následující faktory predisponují k rozvoji chronické bronchitidy:

• chronická tonzilitida, rýma, sinusitida, faryngitida, zubní kaz;
• narušení nosního dýchání jakékoli povahy (například přítomnost nosní polypózy atd.);
• přetížení plic jakéhokoli původu;
• zneužívání alkoholu (perorálně užívaný alkohol je vylučován bronchiální sliznicí a má na ni škodlivý účinek);
• chronické selhání ledvin (produkty metabolismu dusíku vylučované bronchiální sliznicí způsobují její poškození).