Co způsobuje akutní gastrointestinální onemocnění?

Predisponující faktory pro rozvoj akutních gastrointestinálních onemocnění

Skupina I. Anatomické a fyziologické znaky gastrointestinálního traktu

ŽaludekU kojence je funkčně nezralý. Fundus žaludku, v jehož sliznici se produkuje pepsin a kyselina chlorovodíková, je nedostatečně vyvinutý, pH žaludečního obsahu neklesá pod 4,0 a teprve do jednoho roku věku je 1,5-2,0. Nízká enzymatická aktivita žaludku umožňuje dítěti trávit pouze potravu, která je ideální co do kvality a množství, jinak se vyvíjejí poruchy trávení, které vedou k dysfunkci gastrointestinálního traktu. Nízké baktericidní vlastnosti žaludečního obsahu usnadňují rozvoj střevních infekcí.

Střeva.Hlavní biologickou rolí buněk střevní sliznice je transport plastických a energetických složek potravy nezbytných pro tělo. Enterocyty syntetizují velké množství enzymů - laktázu, invertázu, maltázu, esterázu, ATPázu, dipeptidázy a další. Jedná se o glykokalyx, který pokrývá mikroklky a spolu s enzymy spojenými s membránou mikroklků hraje roli "enzymového filtru", s jehož pomocí dochází k intenzivní hydrolýze a absorpci. Při nedostatečné výživě nebo infekci gastrointestinálního traktu se u malých dětí rozvíjí syndrom "zkrácených" klků, který způsobuje porušení hydrolýzy a absorpce. Buňky střevní sliznice navíc syntetizují biologicky aktivní látky - serotonin, triglyceridy, glykogen, některé polypeptidy. Gastrointestinální sliznice je silným orgánem pro transport vody a elektrolytů. Močovina, léky, endogenní jedy atd. se vylučují gastrointestinálním traktem. Porušení těchto funkcí při akutních gastrointestinálních onemocněních u malých dětí vede k rozvoji poruch vodno-elektrolytové rovnováhy a endogenní intoxikace.

Krevní oběh v gastrointestinálním traktu je zajištěn silnou cévní sítí. Celkový povrch střevních kapilár je 10krát větší než celkový povrch kapilár celého kosterního svalstva. Přítomnost četných anatomických shuntů, množství pórů v žilní části kapilár a další vlastnosti gastrointestinálního oběhu zajišťují úplnou absorpci a na druhou stranu usnadňují vznik otoků. A s otokem intersticiálního prostoru střevní sliznice se vždy objevuje průjem.

Zároveň je střevo jedním z orgánů nejcitlivějších na nedostatek kyslíku. Bylo zjištěno, že při sebemenším nedostatku kyslíku se snižuje absorpce glukózy, aminokyselin a tuků. To vysvětluje výskyt poruch trávení, když jsou postiženy systémy zodpovědné za zásobování tkání kyslíkem - dýchací a kardiovaskulární systém.

Bylo zjištěno, že poruchy krevního oběhu ve střevech vedou k podobným poruchám v jiných orgánech; například se může v plicích vyvinout cévní křeč a může se dokonce objevit atelektáza.

Skupina II. Povaha krmení

Riziko onemocnění při umělém krmení je 2,5–3krát vyšší než při přirozeném krmení a úmrtnost na OZhKZ při umělém krmení je 25krát vyšší. Při smíšeném a umělém krmení se nejčastěji dopouštějí chyb v technologii přípravy jídla, což vytváří podmínky pro jeho mikrobiální kontaminaci. Téměř polovina dětí převedených na umělé krmení trpí během prvních dvou měsíců po změně povahy výživy akutními gastrointestinálními onemocněními.

Do této skupiny predisponujících faktorů patří i situace, kdy jsou na enzymatické systémy gastrointestinálního traktu kladeny nadměrné nároky - kvantitativní a kvalitativní překrmování, porušení zásady postupného zavádění nových produktů, porušení diety, nedostatečný příjem tekutin atd.

Skupina III. Stav reaktivity

Vlastnosti imunitního systému v raném dětství:

1. Nedokonalosti imunitního systému.
2. Nízký titr protilátek proti různým mikroorganismům.
3. Neúplná fagocytóza.

Obzvláště zranitelné jsou předčasně narozené děti a děti s nízkou porodní hmotností.

Křivice a dystrofie predisponují k akutním onemocněním gastrointestinálního traktu. Tyto děti mají nejen narušené obranné mechanismy, ale také systémy regulující metabolismus vody a soli, sacharidů, bílkovin a tuků a dochází k významným změnám v trávicích orgánech, oběhovém systému a centrálním nervovém systému.

U dětí trpících imunodeficiencí (primární a sekundární), alergiemi a dysbakteriózou se pozorují častá akutní gastrointestinální onemocnění.

Příčiny a patogeneze akutních gastrointestinálních onemocnění

Parenterální dyspepsie je spojena s akutními onemocněními mimo gastrointestinální trakt (patologie dýchacího, kardiovaskulárního, močového a dalších systémů), kdy je gastrointestinální trakt postižen intoxikací, hypoxií, poruchami krevního oběhu, změnami v centrálním nervovém systému a autonomním nervovém systému, zhoršenou motilitou a objevuje se střevní dysfunkce.

Dyskineze (křeč, atonie) různých částí gastrointestinálního traktu je obvykle důsledkem porušení regulace tonusu svalových struktur při patologii nervového systému u dětí, zejména při perinatální encefalopatii.

Spektrum patogenů způsobujících střevní infekce je široké – patří mezi ně bakteriální flóra, houby, viry a v poslední době byl prokázán význam oportunní flóry pro rozvoj akutních gastrointestinálních onemocnění1.

U dětí v prvním roce života jsou etiologické faktory podle četnosti detekce střevních infekcí rozděleny následovně:

1. rotavirus;
2. salmonela;
3. enteropatogenní Escherichia coli;
4. Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
5. Šigela.

Po roce:

• šigela;
• salmonela;
• enteropatogenní E. coli; 4) rotavirus;
• kampylobakter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneze akutních gastrointestinálních onemocnění

Spouštěcím mechanismem jsou produkty rozkladu nevstřebaných složek potravy (histaminu podobné látky, biogenní aminy) při dyspepsii nebo mikrobiální toxiny při střevních infekcích. Ovlivňují buňky sliznice střeva, narušují jejich základní funkce (transport, syntézu, vylučování), je inhibována aktivita řady enzymů, vznikají „ořezané klky“, je narušen proces parietálního trávení. Toxiny vedou k denaturaci proteinů buněčných membrán, což zvyšuje propustnost buněčné bariéry. To usnadňuje pronikání toxinů a biologicky aktivních látek vytvořených ve střevním lumen hluboko do střevní stěny. Mají silný vliv na mikrocirkulaci, nejprve lokálně a poté na úrovni celého organismu. Toxiny zvyšují propustnost a křehkost kapilár, dochází k jejich kongesci, submukóznímu krvácení. V důsledku vzniklé ischemie jsou narušeny oxidační procesy v tkáních. Důsledkem toho je hromadění produktů nedokonalého spalování, kyseliny mléčné, v odtékající krvi, což vede k rozvoji metabolické acidózy. Podobné změny mikrocirkulace probíhají i v játrech. Vedou k narušení jeho funkcí, a především detoxikační bariéry. Toxiny procházejí touto bariérou a zaplavují celé tělo – dochází k toxemii.

V důsledku stagnace krve a zvýšené propustnosti cév ve střevním mikrocirkulačním systému začíná voda, některé minerální soli a plazmatické albuminy unikat z cévního řečiště do mezibuněčného prostoru a poté do střevního lumen. To je původ řídké stolice u dětí se střevní toxikózou, to vysvětluje častou vodnatou stolici, téměř bez výkalů, u dětí, které nepřijímají potravu.

V důsledku ztráty vody dochází k dehydrataci těla v důsledku oběhové, extracelulární tekutiny, objevují se změny v kardiovaskulárním systému a dochází k narušení hemodynamiky.

Tělo jakoby „hledá vodu“ – dochází ke křeči kožních cév, svalů – tzv. „oběť periferie“, voda je extrahována z intersticiálního a intracelulárního prostoru a „získávána“ zvenčí – žízeň, zvýšená reabsorpce vody v ledvinách, snížená diuréza. V důsledku toxémie a snížení objemu cirkulující krve však začínají trpět i ledviny, což zhoršuje acidózu. Kompenzaci acidózy začínají provádět plíce, objevuje se acidotické dýchání.

Pod vlivem toxémie, hypoxie, acidózy trpí funkce centrálního nervového systému, chování dítěte je prudce narušeno. Může dojít k hypovolemickému šoku.

Klasifikace gastrointestinálních onemocnění u malých dětí navržená G. N. Speranským.

1. Nemoci funkčního původu.

• Jednoduchá dyspepsie.
• Toxická dyspepsie.
• Parenterální dyspepsie (není registrována jako samostatné onemocnění).
• Pylorospasmus.
• Atonie různých částí gastrointestinálního traktu.
• Spastická zácpa.

2. Nemoci infekčního původu.

• Bakteriální úplavice.
• Amébová úplavice (amébóza).
• Salmonelóza.
• Infekce střevní coli.
• Střevní forma stafylokokových, enterokokových a plísňových infekcí.
• Virový průjem.
• Střevní infekce neznámé etiologie. 3. Malformace gastrointestinálního traktu.
• Pylorická stenóza, megaduodenum, megakolon.
• Atrézie (jícen, střevní úseky, anus).
• Jiné neřesti.

Akutní průběh je typický pro různé typy dyspepsie funkčního původu a pro gastrointestinální onemocnění infekčního původu.

V současné době hraje infekční faktor hlavní roli ve výskytu akutních gastrointestinálních onemocnění.