^

Zdraví

Co způsobuje akutní gastrointestinální onemocnění?

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Předisponující faktory pro vznik akutních gastrointestinálních onemocnění

Seskupuji se. Anatomicko-fyziologické rysy gastrointestinálního traktu

Žaludek u dítěte je funkčně nezralý. Hlavní část žaludku, ve sliznici, z něhož se produkuje pepsin a kyselina chlorovodíková, je nedostatečně rozvinutá, pH obsahu žaludku neklesne pod 4,0 a pouze do roku je 1,5-2,0. Nízká enzymatická aktivita žaludku umožňuje, aby dítě štěpilo pouze ideálně vhodné pro kvalitu a množství potravy, jinak dochází k poruchám trávení, které vedou k gastrointestinální dysfunkci. Nízké baktericidní vlastnosti obsahu žaludku usnadňují vývoj střevních infekcí.

Střeva. Hlavním biologickým úkolem buněk střevní sliznice je transport plastových a energetických složek potravin nezbytných pro tělo. Enterocyty syntetizují velké množství enzymů - laktázu, invertázu, maltázu, esterázy, ATPázu, dipeptidázu a další. Tento - glykokalyx, který pokrývá a mikroklky spolu s enzymy vázané na membrány mikroklků, hraje roli „Enzyme filtr“, pomocí kterých je intenzivní hydrolýze a absorpci. Vzhledem k nedostatečné stravy nebo infekcí gastrointestinálního traktu u malých dětí rozvinout syndrom „vyříznuté“ klků, což je v rozporu s hydrolýzy a absorpce. Kromě toho buňky střevní sliznice syntetizují biologicky aktivní látky - serotonin, triglyceridy, glykogen, některé polypeptidy. Sliznice gastrointestinálního traktu je silným orgánem pro dopravu vody a elektrolytů. Zažívacím traktem nastane vylučování močoviny, drogy, endogenní toxiny a další. Porušení nejnovějších funkcí u akutních onemocněních trávicího ústrojí u malých dětí vede ke vzniku poruch vodou elektrolytů a endogenní intoxikace.

Krevní oběh v zažívacím traktu je zajištěn silnou vaskulární sítí. Celková plocha pouze kapilár ve střevě je 10krát větší než celkový povrch kapilár celého svalového svalstva. Přítomnost různých anatomických shuntů, množství pórů v žilní části kapilár a další rysy oběhu gastrointestinálního traktu zajišťují úplnou absorpci a na druhé straně usnadňují výskyt edému. A s otokem intersticiálního prostoru střevní sliznice je vždy průjem.

Současně je střeva jedním z nejcitlivějších orgánů k hladovění kyslíkem. Je zjištěno, že při nejmenším nedostatku kyslíku dochází ke snížení absorpce glukózy, aminokyselin a tuků. To vysvětluje výskyt poruch zažívacího traktu v porážce systémů odpovědných za poskytování tkání s kyslíkem, respiračním a kardiovaskulárním systémem.

Bylo zjištěno, že cirkulační poruchy ve střevě vedou k podobným poruchám u jiných orgánů, například v plicích, může se vyvinout vazospazmus a může se objevit i atelectáza.

Skupina II. Charakter krmení

Riziko poranění umělým krmením je 2,5-3krát vyšší než u přírodního krmení a úmrtnost z umělé krmení OZHKZ je 25krát vyšší. Při smíšené a umělé krmení jsou nejčastěji povoleny chyby v technologii vaření, vytváří se podmínky pro její mikrobiální kontaminaci. Téměř polovina dětí převedených na umělé krmení během prvních dvou měsíců po změně charakteru jídla trpí akutními gastrointestinálními chorobami.

Ve stejné skupině predispozicí patří situace, kdy dělají nadměrné nároky na enzymatické systémy trávicího traktu - překrmování kvantitativní i kvalitativní, porušení zásady postupného zavádění nových produktů, dietní poruchy, nedostatečná vstřikování tekutiny, atd ...

III. Stav reaktivity

Vlastnosti imunitního systému v raném věku:

  1. Nedokonalost imunitního systému.
  2. Nízký titr protilátek proti různým mikroorganismům.
  3. Neúplnost fagocytózy.

Obzvláště zranitelné jsou předčasně narozené děti s nízkou tělesnou hmotností.

Racitis a dystrofie předurčují akutní gastrointestinální onemocnění. Tyto děti jsou nejen poškozené ochranné mechanismy, ale také systémy regulující vodu, sůl, uhlohydráty, bílkoviny, metabolismus tuků, dochází k významným změnám v zažívacím, oběhovacím, CNS.

Časté akutní gastrointestinální onemocnění jsou zaznamenány u dětí trpících imunodeficiencí a stavy (primární a sekundární), alergie, dysbiózy.

Příčiny a patogeneze akutních gastrointestinálních onemocnění

Parenterální dyspepsie spojená s akutní onemocnění je krev (patologie dýchacích, kardiovaskulární, močového, a další. Systems), když je gastrointestinální trakt ovlivněna intoxikace, hypoxie, špatný krevní oběh, změny v CNS a ANS, motility a objeví E. Dysfunkce.

Dyskineze (spasmus, atonie) různých gastrointestinálních poruch jsou obvykle výsledkem regulace svalového tonu struktur v patologii nervového systému u dětí, a to zejména v perinatálním encefalopatie.

Spektrum patogenů střevních infekcí je velmi široká - bakteriální flóry, houby, viry, v poslední době se ukázalo důležité pro rozvoj akutní gastrointestinální zabolevanie1 podmíněně patogenní flóry.

U dětí prvního roku života jsou etiologické faktory pro frekvenci detekce u střevních infekcí rozděleny následovně:

  1. rotavirus;
  2. salmonella;
  3. enteropatogenní střevní tyčinky;
  4. proteus, klebsiella, cytobacter, enterobacter, pseudomonas;
  5. šgéllы.

Po roce:

  • šgéllы;
  • salmonella;
  • enteropatogenní střevní tyčinky; 4) rotavirus;
  • Campylobacteria.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneze akutních gastrointestinálních onemocnění

Spouštěcí jsou produkty rozkladu nevsosavsheysya složky potravin (histaminové látky, biogenní aminy) s dyspepsií nebo mikrobiálních toxinů v střevní infekce. Působí na sliznici buněk, střeva, porušují jejich základní funkce (transport, syntéza, vylučování) inhibuje aktivitu některých enzymů, vytvořený „oříznutí klků“ zlomený pristenochogo proces trávení. Toxiny vedou k denaturaci buněčných membránových proteinů, což zvyšuje propustnost buněčné bariéry. To usnadňuje pronikání toxinů do vnitřku střevní stěny a biologicky aktivních látek vytvořených v lumen střev. Má silný účinek na mikrocirkulaci, zpočátku lokální a pak na úrovni celého organismu. Toxiny zvyšují propustnost a křehkost kapilár, dochází k stagnaci, submukózní krvácení. Vzhledem k výskytu ischémie jsou narušeny oxidační procesy v tkáních. Výsledkem je akumulace neúplných produktů spalování, kyselina mléčná v tekoucí krvi, což vede k rozvoji metabolické acidózy. Podobné změny v mikrocirkulaci se vyskytují v játrech. Vedou k porušení jeho funkcí a především k detoxikaci, bariéře. Toxiny procházejí touto bariérou a zaplavují celé tělo - existuje toxemie.

Výsledkem je, že dopravní zácpy a zvýšení vaskulární permeability střevní mikrocirkulace vody v systému, některé minerální soli a plazmový albumin začnou vytékat z cévních vrstev v extracelulárním prostoru, a pak se ve střevním lumen. Jedná se o původ stolice u dětí s intestinální toxikózou, což vysvětluje častou vodní stolici téměř bez výkalů u dětí, které nedostávají potravu.

Kvůli ztrátě vody dochází k dehydrataci těla kvůli cirkulační extracelulární tekutině, ke změnám v kardiovaskulárním systému, přerušení hemodynamiky.

Organismus, aby se „hledat vodu“ - tam spasmodermia, svaly - takzvaný „oběť obvod“, voda se extrahuje z intersticiální a intracelulárním prostoru, a „při“ vody z vnějšku - žízeň, zvýšená renální reabsorpce vody se snižuje diurézy. Ale vzhledem k toxemia a snížit objem cirkulující krve a ledviny začnou trpět, zhoršuje acidózy. Kompenzace acidózy začíná být prováděna plicemi, objevuje se acidotické dýchání.

Pod vlivem toxemie, hypoxie, acidózy, funkce centrálního nervového systému trpí chování dítěte ostře narušeno. Může se objevit hypovolemický šok.

Klasifikace gastrointestinálních onemocnění malých dětí, navržená GN Speranskii.

1. Nemoci funkčního původu.

  • Jednoduché trávení.
  • Toxická dyspepsie.
  • Parenterální porucha trávení (jelikož nezávislé onemocnění není registrováno).
  • Pylorospasmus.
  • Atonie různých částí gastrointestinálního traktu.
  • Spastická zácpa.

2. Nemoci infekčního původu.

  • Dysentery bakteriální.
  • Amnestická dyzentérie (amébiasis).
  • Salmonelóza.
  • Intestinální kolitida.
  • Střevní forma stafylokokových, enterokokových, houbových infekcí.
  • Virální průjem.
  • Intestinální infekce neznámého původu. 3. Malformace gastrointestinálního traktu.
  • Pilorostenoz, megaduodenum, megakolon.
  • Atrezie (jícnu, střeva, konečník).
  • Další zlozvyky.

Akutní průběh je charakteristický pro různé varianty dyspepsie funkčního původu a pro nemoci GI infekčního původu.

V současné době je hlavním místem vzniku infekčního faktoru akutních gastrointestinálních onemocnění.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.