Chronická neobstrukční bronchitida - příčiny a patogeneze

Pro rozvoj chronické neobstrukční bronchitidy hraje roli několik faktorů, z nichž hlavní je pravděpodobně vdechování tabákového kouře (aktivní i pasivní kouření). Neustálé podráždění bronchiální sliznice tabákovým kouřem vede k přestavbě sekrečního aparátu, hyperkrinii a zvýšené viskozitě bronchiálního sekretu, stejně jako k poškození řasinkového epitelu sliznice, což má za následek narušení mukociliárního transportu, čisticích a ochranných funkcí průdušek, což přispívá k rozvoji chronického zánětu sliznice. Kouření tabáku tak snižuje přirozenou odolnost sliznice a usnadňuje patogenní účinek virových a bakteriálních infekcí.

Mezi pacienty s chronickou neobstrukční bronchitidou je přibližně 80–90 % aktivních kuřáků. Důležitý je také počet cigaret vykouřených denně a celková doba kouření. Předpokládá se, že největší dráždivý účinek na sliznici má kouření cigaret a v menší míře dýmky nebo doutníky.

Druhým nejvýznamnějším rizikovým faktorem chronické neobstrukční bronchitidy je dlouhodobá expozice bronchiální sliznice těkavým látkám (polutantům) souvisejícím s průmyslovými a domácími znečišťujícími látkami ovzduší (křemík, kadmium, NO2, SO2 atd.). Realizace těchto škodlivých faktorů závisí také na délce patogenního účinku na sliznici, tj. na délce služby nebo délce pobytu v nepříznivých podmínkách.

Třetím faktorem přispívajícím ke vzniku a udržování chronického zánětu bronchiální sliznice je virově-bakteriální infekce dýchacích cest: opakovaná akutní tracheobronchitida, akutní respirační virové infekce, pneumonie a další bronchopulmonální infekce.

Toto onemocnění je nejčastěji způsobeno:

• respirační viry (respirační syncytiální virus, viry chřipky, adenoviry atd.);
• pneumokok;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mykoplazma;
• chlamydie atd.

U kuřáků je nejtypičtější asociace mezi Haemophilus influenzae a Moraxellou.

Zvláštní význam má virová infekce. Opakované vystavení bronchiální sliznice respiračním virům vede k fokální dystrofii a odumírání řasinkových buněk. V důsledku toho se na bronchiální sliznici tvoří oblasti bez řasinkového epitelu (tzv. „lysá místa“). Právě v těchto oblastech je přerušen pohyb bronchiálních sekretů směrem k orofaryngu, dochází k hromadění bronchiálních sekretů a vzniká možnost adheze oportunních mikroorganismů (pneumokoků, Haemophilus influenzae, Moraxella atd.) na poškozené oblasti sliznice. Virová infekce tak téměř vždy přispívá k bakteriální superinfekci.

Osetí bronchiální sliznice mikroorganismy, které mají obecně relativně nízkou virulenci, nicméně vede k tvorbě kaskády humorálních a buněčných faktorů, které iniciují a udržují chronický zánět sliznice.

V důsledku toho se ve sliznici velkých a středních průdušek vyvíjí difúzní zánětlivý proces (endobronchitida). Tloušťka stěn průdušek se stává nerovnoměrnou: oblasti hypertrofie hlenu se střídají s oblastmi jeho atrofie. Bronchiální sliznice je oteklá, v lumen průdušek se hromadí mírné množství hlenu, hlenohnisavého nebo hnisavého sputa. Ve většině případů je zaznamenáno zvětšení tracheobronchiálních a bronchopulmonálních lymfatických uzlin. Peribronchiální tkáň je zhutněna a v některých případech ztrácí vzdušnost.

Změny v průduškách u jednoduché (neobstrukční) bronchitidy se vyznačují následujícími znaky:

• převážně postihuje velké a střední průdušky;
• ve většině případů relativně nízká aktivita zánětlivého procesu v bronchiální sliznici;
• absence významných bronchoobstrukčních poruch.

Kromě uvedených hlavních exogenních rizikových faktorů vedoucích k rozvoji chronické endobronchitidy (kouření, expozice těkavým znečišťujícím látkám a virově-bakteriální infekce) hrají při rozvoji chronické neobstrukční bronchitidy význam tzv. endogenní faktory, mezi které patří:

• mužské pohlaví;
• věk nad 40 let;
• onemocnění nosohltanu se zhoršeným dýcháním nosem;
• změny hemodynamiky plicního oběhu, především v mikrocirkulačním systému (například při chronickém srdečním selhání);
• nedostatek T-systému imunity a syntézy IgA;
• hyperreaktivita bronchiální sliznice;
• rodinná anamnéza bronchopulmonálních onemocnění;
• narušení funkční aktivity alveolárních makrofágů a neutrofilů

Uvedené „endogenní“ rizikové faktory a případně i některé další „biologické defekty“ nepatří mezi povinné (povinné) mechanismy pro rozvoj endobronchitidy, ale jeví se jako důležité predisponující faktory, které usnadňují patogenní účinky tabákového kouře, těkavých polutantů a virovo-bakteriálních infekcí na bronchiální sliznici.

Hlavní články v patogenezi chronické neobstrukční bronchitidy jsou:

1. Dráždivé a škodlivé účinky tabákového kouře, těkavých znečišťujících látek domácího nebo průmyslového původu, jakož i opakovaných virových a bakteriálních infekcí na bronchiální sliznici.
2. Hyperplazie pohárkových buněk bronchiálních žláz, hyperprodukce bronchiálního sekretu (hyperkrinie) a zhoršení reologických vlastností hlenu (dyskrinie).
3. Porušení mukociliární clearance, ochranné a čisticí funkce bronchiální sliznice.
4. Fokální dystrofie a odumírání řasinkových buněk s tvorbou „plešatých skvrn“.
5. Kolonizace poškozené bronchiální sliznice mikroorganismy a zahájení kaskády buněčných a humorálních faktorů slizničního zánětu.
6. Zánětlivý edém a tvorba oblastí hypertrofie a atrofie sliznice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]