Chronická frontitida - příčiny a patogeneze

Příčina chronické frontální sinusitidy

Původci onemocnění jsou nejčastěji zástupci kokální mikroflóry, zejména stafylokoky. V posledních letech se objevily zprávy o izolaci a kvalitě původců asociace tří oportunních mikroorganismů: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae a Maxarelae catharrhalis. Někteří kliničtí lékaři z tohoto seznamu nevylučují anaeroby a houby.

Patogeneze chronické frontální sinusitidy

Důležitou roli při vzniku zánětlivého procesu hraje anatomické zúžení čelní dutiny, které vytváří předpoklady pro zablokování vývodu z dutiny a rozvoj onemocnění. V přítomnosti obstrukce v zadních částech nosní dutiny (adenoidy, hypertrofie zadních konců dolní a střední nosní skořepy) se proudění vzduchu stává turbulentním a při změně tlaku v nosní dutině poškozuje sliznici dutiny. To vede k rozvoji lokálního dystrofického procesu ve formě otoku a mukoidního zduření, zejména v oblasti nosního otvoru frontonasálního kanálu. Aerodynamika v dutině se mění, což vytváří předpoklady pro vznik akutní frontální sinusitidy a udržení chronického zánětu v dutině.

Možnost vzniku zánětlivého procesu v čelním sinu je ovlivněna mnoha faktory, z nichž nejdůležitější je stav ústí frontonazálního kanálu, jehož normální průchodnost zajišťuje dostatečnou drenáž a provzdušňování jeho lumen. Do sinu pronikají krevní cévy a největší počet pohárkových buněk je koncentrován v oblasti úst. Sliznice ústí čelních dutin má nepříznivé účinky nejčastěji, když je narušena aerodynamika v nosní dutině v důsledku nejbližší polohy k předním částem středního nosního průchodu. Protilehlé povrchy sliznice ostiomeatálního komplexu se dostávají do těsného kontaktu, pohyb řasinek je zcela blokován a transport sekretu se zastaví. Zánětlivý proces v kterémkoli z „úzkých míst“ se snadno šíří směrem k blízkým paranazálním dutinám, což vede ke zúžení nebo uzavření jejich anastomóz. Ucpání nosního otvoru frontonazálního kanálu edematózní sliznicí nebo lokálním dystrofickým procesem (polypóza) vede ke stlačení cév a zastavení proudění vzduchu do lumen sinu. To vede k hypoxii a destabilizaci výměny plynů v něm. Samotné snížení parciálního tlaku kyslíku inhibuje blikání řasinek a přenos hlenu. V důsledku žilní kongesce, rostoucího otoku a ztluštění sliznice se zvětšuje vzdálenost od arteriálních cév správné vrstvy k epiteliálním buňkám, což vede k narušení dodávky kyslíku k nim. Za hypoxických podmínek sliznice frontálního sinu přechází na aerobní glykolýzu s akumulací nedooxidovaných metabolických produktů. V důsledku patologického procesu se v sekretu vytváří kyselé prostředí, což vede k dalšímu narušení mukociliární clearance. Následně se rozvíjí stagnace sekretu a posun v acidobazické rovnováze. Metabolická acidóza také paralyzuje působení lysozymu. Zánětlivý proces se vyvíjí v uzavřené dutině, v atmosféře chudé na kyslík, což zajišťuje příznivý růst anaerobů, s potlačením mikroflóry adaptované v horních cestách dýchacích, stejně jako v důsledku destrukce Ig a produkce proteolytických enzymů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]