Adheze

Adhezivní onemocnění je syndrom způsobený tvorbou srůstů v peritoneální dutině v důsledku nemocí, úrazů nebo operací, charakterizovaný častými atakami relativní střevní neprůchodnosti.

Pooperační adhezivní onemocnění tradičně zůstává nejobtížnější částí břišní chirurgie. Celkový počet výše uvedených komplikací dosahuje podle literárních údajů 40 % a více. Většina z nich vyžaduje opakovaný chirurgický zákrok, často mnohem traumatičtější a nebezpečnější než původní operace.

Navzdory množství odborné literatury věnované tomuto problému, praktická zdravotní péče dosud nemá dostatečně objektivní, jednoduché a bezpečné metody pro diagnostiku stavu, jako je adhezivní onemocnění, ani účinné metody pro jeho racionální léčbu a prevenci.

Obtíže v diagnostice komplikují volbu léčebné taktiky, zejména při rozhodování o potřebě opakovaného chirurgického zákroku. V této otázce se názory autorů radikálně rozcházejí - od potřeby včasných plánovaných (nebo programovaných) relaparotomií a otevřeného řešení břišní dutiny (laparostomie) až po použití pozdních relaparotomií. Zároveň se všichni kliničtí lékaři shodují, že relaparotomie patří do kategorie chirurgických zákroků s vysokým stupněm operačního rizika prováděných u nejsložitějšího a nejslabšího kontingentu pacientů. To zase určuje úmrtnost po těchto operacích, která se podle různých zdrojů pohybuje od 8 do 36 %.

Je třeba poznamenat, že naprostá většina praktikujících chirurgů setrvává v postoji, že adhezivní onemocnění by mělo být léčeno širokou relaparotomií. Zároveň průnik kompresních pruhů a oddělení interintestinálních adhezí při střevní obstrukci jistě zachraňuje pacientovi život, ale nevyhnutelně vyvolává tvorbu adhezí v ještě větším množství. Pacient je tak vystaven riziku opakované operace, které se s každým zákrokem zvyšuje.

Pokusem o prolomení tohoto začarovaného kruhu byla Noblem navržená střevní plikace pomocí seromuskulárních stehů určených k prevenci neuspořádaného uspořádání střevních kliček a obstrukce. Vzhledem k velkému počtu komplikací a špatným dlouhodobým výsledkům se tato operace dnes prakticky nepoužívá.

Metody konzervativní intervence na patogenezi pooperačního adhezivního onemocnění za účelem prevence a léčby také nebyly dostatečně vyvinuty.

Adhezivní onemocnění je patologický stav způsobený tvorbou srůstů v břišní dutině po operacích, úrazech a některých onemocněních.

Adhezivní onemocnění může mít dvě formy:

• vrozené (vzácné) jako vývojová anomálie ve formě plochých mezistřevních srůstů (Laneovy provazce) nebo srůstů mezi částmi tlustého střeva (Jacksonovy membrány);
• získané po operacích, poranění s krvácením do viscerální vrstvy pobřišnice, záněty pobřišnice (visceritida, peritonitida, přechodné procesy během zánětlivých periprocesů vnitřních orgánů).

Kód MKN-10

• K56.5. Střevní srůsty s obstrukcí.
• K91.3. Pooperační střevní neprůchodnost.

Co způsobuje adhezivní onemocnění?

Po operacích je vznik patologického procesu v břišní dutině usnadněn prodlouženou střevní parézou, přítomností tamponů a drénů, vstupem dráždivých látek do břišní dutiny (antibiotika, sulfonamidy, mastek, jód, alkohol atd.), zbytky krve, zejména infikované krve, podrážděním pobřišnice během manipulací (například nesatím exsudátu, ale jeho otřením tamponem).

Prevalence a povaha patologického procesu se může lišit: omezený na oblast operace nebo zánětu, někdy vymezující celé patro břišní dutiny, nejčastěji pánevní dutinu; ve formě pájení zaníceného orgánu (žlučník, střevní klička, žaludek, omentum) k přední břišní stěně; ve formě samostatných pramenů (tyčinek) připojených ve dvou bodech a vedoucích ke kompresi střevní kličky; ve formě rozsáhlého výběžku, zachycujícího celou břišní dutinu.

Jak se vyvíjí adhezivní onemocnění?

Adhezivní onemocnění je velmi složitá patologie, nelze ji vyřešit bez jasného pochopení procesů probíhajících v břišní dutině.

Podle moderních výzkumníků se ochranné buněčné procesy iniciované různými intraperitoneálními škodlivými událostmi - chirurgickým zákrokem, traumatem, zánětlivými procesy různého původu - vyvíjejí za přímé účasti hlavních "generátorů" zánětlivých buněk - peritonea a velkého omenta. Právě ty mají z hlediska fylogeneze mechanismů buněčné ochrany největší význam.

V tomto čísle bychom se měli zaměřit na deriváty monocytů - peritoneální makrofágy. Mluvíme o tzv. stimulovaných peritoneálních makrofágech, tj. fagocytech, které jsou součástí zánětlivého exsudátu břišní dutiny. Literatura ukazuje, že v prvních hodinách zánětlivé reakce vstupují do břišní dutiny převážně neutrofilní leukocyty a do konce prvního nebo začátku druhého dne migrují do exsudátu mononukleární buňky, které se aktivují a diferencují na peritoneální makrofágy. Jejich funkce jsou určeny schopností intenzivně absorbovat různé biologické substráty a aktivně se podílet na katabolismu intraperitoneálního procesu. Proto lze považovat význam makrofágových reakcí v patogenezi adhezivního onemocnění za nesporný.

Při studiu stavu ochranných buněčných reakcí u lidí se za nejinformativnější metodu považuje studium aseptické zánětlivé reakce (AIR) v „kožním okně“.

Pro provedení této studie se na skarifikovaný povrch subjektu umístí sterilní podložní sklíčko a fixuje se pro odebrání otisků po 6 a 24 hodinách, čímž se získá buněčný materiál první a druhé fáze AVR. Ty se poté obarví a studují pod mikroskopem, přičemž se posuzuje včasnost fázové změny (chemotaxe), procentuální buněčné složení, kvantitativní vztah různých prvků a cytomorfologie.

Studie provedené touto metodou ukázaly, že u zdravých lidí v první fázi AVR tvoří neutrofily průměrně 84,5 % a makrofágy 14 %; ve druhé fázi AVR je pozorován opačný poměr buněk: neutrofily 16,0 % a makrofágy 84 %, eosinofily nepřesahují 1,5 %.

Lymfocyty nejsou vůbec detekovány. Jakékoli odchylky v uvedeném pořadí výstupu a procentuálním poměru buněk naznačují porušení buněčných obranných mechanismů.

V poslední době se objevily klinické a experimentální studie, které uvádějí, že adhezivní onemocnění je výsledkem poruchy metabolismu pojivové tkáně, zejména kolagenu. Kolagenní řetězce jsou stabilizovány za účasti enzymu obsahujícího měď, lysyloxidázy, která katalyzuje přeměnu lysyldeoxylysinu na aldehydy. Tyto aldehydy zase tvoří příčné kovalentní vazby, čímž vzniká trojspirální molekula nerozpustného zralého kolagenu. Aktivita lysyloxidázy přímo souvisí s aktivitou N-acetyltransferázy, konstitučního enzymu, který katalyzuje proces inaktivace toxických metabolických produktů a ligandů zavedených zvenčí.

Je dobře známo, že lidská populace se na základě aktivity N-acetyltransferázy dělí na tzv. „rychlé“ a „pomalé“ acetylátory. Mezi pomalé acetylátory patří jedinci s procentem acetylace nižším než 75 a mezi rychlé acetylátory jedinci s procentem acetylace vyšším než 75.

Proces peritoneální regenerace (tvorba kolagenních vláken) probíhá odlišně u jedinců s různou rychlostí acetylace.

• Pomalí acetylátoři akumulují acetylační substráty (endogenní a exogenní chelátové komplexy), které vážou ionty mědi, jež jsou součástí lysyloxidázy. Rychlost syntézy zesítění se snižuje a počet vytvořených vláken je malý. Akumulující se laterantní kolagen aktivuje endogenní kolagenázu na principu zpětné vazby.
• U rychlých acetylátorů nedochází k akumulaci acetylačních substrátů. Minerální ionty nejsou vázány a aktivita lysyloxidázy je vysoká. Dochází k aktivní syntéze a ukládání kolagenních vláken na stávající fibrinové usazeniny. Fibroblasty se následně usazují na těchto vláknech, což narušuje normální průběh peritoneální regenerace a vede ke vzniku adhezivní choroby.

Adhezivní onemocnění se vyvíjí v důsledku přítomnosti příčinné souvislosti mezi cytodynamickými a cytomorfologickými posuny v normálním průběhu lokálních a obecných buněčných obranných reakcí při poruchách reparativní syntézy kolagenu.

Výše uvedené komplikace v klinické praxi představují stavy jako: časná střevní obstrukce (EIO), pozdní střevní obstrukce (LIO) a adhezivní onemocnění (AD).

Na základě výše uvedeného je u pacientů s adhezivní chorobou nutné provést komplexní vyšetření, zahrnující fenotypizaci podle rychlosti acetylace, studium cytodynamických procesů a cytomorfologie fagocytárních buněk v peritoneálním exsudátu (lokální buněčná reakce), v „kožním okně“ podle Rebucka (celková buněčná reakce). Ověření získaných dat musí být provedeno ultrazvukovou echografií (ultrasonografií) břišní dutiny a videolaparoskopií.

Adhezivní onemocnění je charakterizováno přítomností změn studovaných parametrů, které jsou charakteristické pouze pro danou patologii.

Cytodynamické reakce v pooperačním období u těchto pacientů měly svá specifika jak v peritoneálním exsudátu, tak v otiscích „kožního okna“. V peritoneálním exsudátu byl tedy pozorován snížený počet makrofágových elementů, během AVR - porušení chemotaxe makrofágů a zvýšený obsah fibrinových vláken v ráně „kožního okna“. Průměrná míra acetylace u dětí s RSNK byla významně vyšší než u pacientů s příznivým průběhem pooperačního období a činila; 88,89 ± 2,8 % (p

Výsledky provedeného výzkumu nám umožnily dojít k následujícímu závěru.

Pokud se u dítěte s rychlým acetylačním fenotypem provede chirurgický zákrok na břišních orgánech a zároveň se u něj projeví deficit makrofágové reakce způsobený porušením chemotaktické aktivity mononukleárních fagocytů, pak na jedné straně dojde ke zvýšené tvorbě fibrinu a zrychlené syntéze kolagenu v důsledku intenzivní proliferace fibroblastů, která překonává rychlost normálního katabolismu fibrinu, a na druhé straně k nedostatečné makrofágové reakci, která narušuje kinetiku zánětu, což povede k dlouhodobé perzistenci produktů peritoneální degradace, což způsobí senzibilizaci organismu produkty rozpadu tkání a vznik hypersenzitivity opožděného typu, chronického zánětu na imunitním základě se zapojením ještě většího počtu fibroblastů do zánětlivého ložiska. Všechny uvedené procesy tedy dohromady povedou k nadměrné syntéze pojivové tkáně - vzniku stavu, jako je adhezivní onemocnění. Je třeba poznamenat, že souběžná patologie gastrointestinálního traktu výrazně zvýší riziko patologické tvorby fibrinu.

Jak se projevuje adhezivní onemocnění?

Podle klinického průběhu se adhezivní onemocnění dělí na akutní, intermitentní a chronické.

Akutní forma je doprovázena náhlým nebo postupným rozvojem bolestivého syndromu, zvýšenou peristaltikou, klinickým obrazem dynamické střevní obstrukce, kterou lze ve většině případů upravit. Rostoucí bolest a její změna na konstantní charakter naznačují rozvoj mechanické obstrukce.

Intermitentní forma je doprovázena periodickými záchvaty, které jsou doprovázeny bolestmi různé povahy, dyspeptickými poruchami, zácpou, střídavým průjmem a pocitem nepohodlí. Zpravidla se vyskytuje s omezenými patologickými procesy. Střevní obstrukce se vyvíjí vzácně.

Chronická forma se projevuje bolestivou bolestí v břiše, pocitem nepohodlí, zácpou, úbytkem hmotnosti, atakami dynamické střevní neprůchodnosti, ale může se vyvinout i mechanická forma neprůchodnosti.

Jak se pozná adhezivní onemocnění?

Diagnostika je založena na dynamickém rentgenovém vyšetření průchodu baryové suspenze střevy; někdy se používá irrigoskopie, pokud je do procesu zapojen tlustý střevo. Současně se stanovením povahy střevní deformace a přítomnosti překážky průchodu střevního obsahu se stanoví i reliéf střevní sliznice:

To je nezbytné pro diferenciální diagnostiku s rakovinou střev a karcinomatózou.

Adhezivní onemocnění je charakterizováno deformací slizniční reliéfu, ale není přerušeno, jako u rakoviny. V pochybných případech se provádí laparoskopie, ale během exacerbace může představovat určité obtíže a dokonce i riziko poškození oteklých střevních kliček.

Úspěch léčby pacientů s pooperační adhezivní chorobou do značné míry závisí na včasné diagnostice. Známé a široce používané diagnostické metody ne vždy vedou k požadovaným výsledkům, což vede klinické lékaře k vývoji komplexního diagnostického programu pro predikci této patologie. Tento program zahrnuje použití chemické metody pro stanovení typu acetylace u konkrétního pacienta, patomorfologické metody pro studium lokálních a celkových buněčných reakcí, ultrazvuk břišní dutiny, tradiční rentgenové vyšetření a laparoskopii.

Ultrazvuková diagnostika v případě podezření na adhezivní onemocnění se používá za podmínek použití moderního vybavení. Umožňuje získat charakteristický echografický obraz prakticky neinvazivně.

Je však třeba mít na paměti, že v ultrazvukové diagnostice střevní obstrukce v důsledku adhezivní choroby se nelze spoléhat pouze na statický obraz. Spolehlivější data se získávají echoskopickým vyšetřením v reálném čase, které umožňuje detekovat progresivní pohyb částic ve střevní trubici v normě a fenomén recipročního pohybu - se známkami mechanické střevní obstrukce. Tento jev byl zjištěn téměř u všech pacientů a byl nazván "symptom kyvadla". Nicméně i přes veškerou informační náplň a možnosti ultrazvukové diagnostiky jsou do značné míry omezeny doprovodnými jevy střevní parézy. K řešení tohoto problému byla vyvinuta metoda diferenciální diagnostiky mechanické a dynamické střevní obstrukce. Za tímto účelem se provádí ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, které zobrazuje rozšířené kličky tenkého střeva naplněné tekutým obsahem, což naznačuje porušení pasáže podél střevní trubice. Neostigmin-methylsulfát se podává v dávce odpovídající věku, následuje perkutánní elektrická stimulace střeva a opakuje se echografické vyšetření. Pokud stimulace vede ke kontrakci střevního lumen a progresivnímu pohybu částic, lze diagnózu mechanické střevní obstrukce s jistotou vyvrátit a pacient může být léčen konzervativně. V případě mechanické obstrukce

Po stimulaci se bolest zvyšuje, často dochází ke zvracení a během echografického vyšetření se střevní kličky nezmenšují a je zaznamenán progresivní pohyb tráveniny - „symptom kyvadla“, který umožňuje diagnostikovat mechanickou střevní obstrukci a formulovat indikace pro její chirurgické řešení.

Poměrně typický obraz rentgenové diagnostiky střevní obstrukce je dobře známý (ve formě jak prostých rentgenových snímků břišní dutiny, tak i rentgenových kontrastních studií s baryovou suspenzí). V tomto ohledu je třeba s veškerou úctou ke staré osvědčené metodě zmínit její negativní aspekty: radiační expozici, dobu trvání diagnostického procesu, obtíže v diferenciální diagnostice dynamické střevní průchodnosti od mechanické.

Jak se léčí adhezivní onemocnění?

Pokud hovoříme o metodách léčby časné i pozdní pooperační adhezivní choroby, je třeba poznamenat, že v problému neexistuje sjednocení.

Volba léčebné taktiky pro tuto patologii. V této části řešení problému by měl být přijat princip diferencovaného přístupu v závislosti na přítomnosti specifické klinické formy pooperační komplikace.

V tomto případě by primárním cílem mělo být vyhnout se široké laparotomii a v případě absolutních indikací k chirurgické léčbě dosáhnout vyléčení pomocí endochirurgické intervence nebo minilaparotomie.

Pokud jde o léčbu dětí s adhezivním onemocněním, je třeba poznamenat následující. Je dobře známo, že až dosud se všichni kliničtí lékaři, až na vzácné výjimky, všemožně snažili vyhnout chirurgické léčbě dětí s adhezivním onemocněním, zejména bez obstrukce, a upřednostňovali konzervativní metody léčby, které byly obvykle neúčinné.

V současné fázi by léčebná taktika měla spočívat v aktivní identifikaci dětí s adhezivním onemocněním, předoperační léčbě a následném úplném odstranění adhezivního procesu v břišní dutině pomocí laparoskopických technik.

Indikace pro chirurgickou léčbu adhezivního onemocnění zahrnují následující komplex symptomů:

• Časté záchvaty bolesti, doprovázené příznaky střevní obstrukce (zvracení, zadržování stolice a plynu).
• Opakující se bolesti břicha, zejména při skákání a běhu (Knochův příznak neboli „těsný omentum“).
• Intenzivní bolest břicha, často doprovázená zvracením, která se objevuje po porušení diety v podobě přejídání.
• Jevy úplné střevní obstrukce odezněly v průběhu konzervativních opatření.

Základem a zárukou následného úspěchu jsou zde přirozeně výše uvedené diagnostické metody. Součásti specifikovaného diagnostického programu navíc umožňují nejen stanovit přítomnost takového stavu, jako je adhezivní onemocnění, ale také určit diferencovanou taktiku následné léčby. Na základě výše uvedeného musí být všem rychlým acetylátorům předepsána předoperační příprava zaměřená na transformaci adhezí, aby se snížila trauma následného laparoskopického zákroku a zabránilo se relapsu adhezivního onemocnění.

Léčba adhezivní choroby se provádí následovně. Souběžně s vyšetřením pacienta v rámci přípravy na břišní operaci se penicilamin předepisuje v dávce odpovídající věku jednou denně během jídla (nejlépe během oběda). Povinnou součástí léčby jsou léky normalizující střevní mikroflóru (bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + E. coli) a vitamin E jako antihypoxant. Další farmakoterapie se používá pouze k nápravě patologických změn zjištěných během vyšetření. Současně se provádějí fyzioterapeutické procedury, které spočívají ve fonoforéze s mastí Iruksol na přední břišní stěnu. V závislosti na očekávaném stupni prevalence a trvání adhezivní choroby trvá předoperační léčba obvykle 10 až 12 dní. Pokud je v místě bydliště pacienta k dispozici plnohodnotná ambulantní služba, může být tato léčba prováděna ambulantně.

Po dokončení předoperačního vyšetření a léčby se provede terapeutická laparoskopie, během které se nakonec posoudí prevalence adhezivního onemocnění, zaznamená se pozitivní účinek předoperační lékové přípravy a provede se samotné oddělení adhezí.

V první řadě je nutné odstranit srůsty mezi parietálním viscerálním peritoneem. V tomto případě se většina z nich obvykle oddělí tupým způsobem a téměř bezkrevně.

Po elektrokoagulaci by měly být ostře přeříznuty pouze jednotlivé dlouhodobé a dobře vaskularizované srůsty, a to pouze bipolárními nástroji. Následně se provede důkladná revize zaměřená na detekci interintestinálních vláken, která je také třeba eliminovat. Jednotlivé interintestinální planární srůsty, které nezpůsobují střevní obstrukci, se nemusí oddělovat, protože v budoucnu neurčují žádné patologické jevy.

Zákrok je zakončen finální revizí břišní dutiny k posouzení dosaženého výsledku a kontrole dostatečnosti hemostázy, po které je pneumoperitoneální plyn evakuován, laparoskopické porty jsou odstraněny a zašity.

Děti zpravidla druhý den pooperačního období prakticky nepociťují bolesti břicha, začínají chodit a jsou v krátké době (5-7 dní) propuštěny domů.

V následné studii jsou pacienti vyšetřováni po 1 týdnu, 1, 3, 6 měsících a 1 roce. Mezi zvláštnosti této následné skupiny patří sklon k rozvoji střevní dysbakteriózy a různých gastroduodenálních patologií ve formě gastritidy a gastroduodenitidy, což vyžaduje dodatečnou účast gastroenterologa při sledování těchto dětí.

Je třeba také poznamenat, že malá klinická skupina pacientů (pomalí acetylátoři) nevyžaduje předoperační léčbu, protože jejich adhezivní onemocnění je způsobeno fixací volného okraje velkého omenta k přední břišní stěně v projekci laparotomického přístupu nebo ke střevním kličkám během operace v důsledku předchozích intraoperačních technických chyb. Tito pacienti by měli podstoupit laparoskopickou operaci 2–3 dny po přijetí do nemocnice. Při provádění laparoskopie již popsanou technikou je nutné určit místo fixace velkého omenta, koagulovat jej podél linie předpokládaného průsečíku a poté jej odstřihnout endochirurgickými nůžkami. Děti z této skupiny jsou obvykle náchylné k relapsům, a proto nevyžadují speciální léčbu.

Jak se předchází adhezivní chorobě?

Pokud hovoříme o tom, jak prevenovat srůstovou chorobu, je třeba uznat názor mnoha autorů, kteří se domnívají, že s těmito opatřeními by mělo být zahájeno již během prvního chirurgického zákroku. Adekvátní chirurgické přístupy, šetrná a citlivá manipulace s tkáněmi a orgány břišní dutiny a přísné dodržování pravidel asepse a antisepse významně snižují riziko vzniku patologických srůstů, ale zcela ho neodstraňují.

Prevence RSK je velmi slibná s využitím informací získaných v procesu komplexní studie tohoto problému. Jak již bylo řečeno, pro rozvoj této komplikace jsou nezbytné dvě podmínky: fenotyp rychlé acetylace a nedostatečná reakce makrofágů. Studiem parametrů u pacientů v první den pooperačního období je tedy možné poměrně jasně identifikovat skupinu pacientů s rizikem vzniku RSK.

Pokud se u konkrétního pacienta předpovídá pravděpodobnost vzniku RAS, měla by mu být předepsána preventivní léčba, zahrnující penicilamin v dávce odpovídající věku jednou denně po dobu 7 dnů, 0,005% roztok prodigiosanu v dávce odpovídající věku - 3 intramuskulární injekce obden, vitamin E perorálně 3krát denně a ultrazvukovou fonoforézu na přední břišní stěně s mastí Iruksol (bakteriální kolagenáza-klostridiopeptidáza A).

Prevence PSA by měla zahrnovat povinné dispenzární sledování dětí, které podstoupily operaci břišních orgánů. Čím větší jsou technické obtíže nebo čím větší jsou patologické změny v břišní dutině, tím pečlivěji je nutné provádět pooperační sledování, aby se identifikoval takový patologický proces, jako je adhezivní onemocnění, a aby se odstranil dříve, než dojde ke střevní obstrukci.

Nejúplnější výsledky jsou získány vyšetřením pacientů pomocí ultrazvuku 1 týden, 1,3, 6 měsíců a 1 rok po operaci břicha. Klinické zkušenosti ukazují, že riziko vzniku pooperačních nitrobřišních komplikací je nejvyšší u dětí s fenotypem rychlé acetylace za přítomnosti nedostatečných buněčných zánětlivých reakcí a pozánětlivé reparace pobřišnice. V tomto ohledu je nutné u pacientů, kteří podstoupili operaci břicha, zejména u těch, které byly doprovázeny významným traumatem a peritonitidou, výše uvedené ukazatele v pooperačním období pečlivě vyšetřit.

Pokud existují údaje naznačující cytodynamické a cytomorfologické poruchy, zejména u „rychlých acetylátorů“, musí být provedena výše uvedená preventivní léčba.

Celý komplex popsaných preventivních opatření spolehlivě chrání pacienty břišního chirurga před takovým stavem, jako je adhezivní onemocnění.