Patogeneze placentární insuficience

Primárními vazbami v patogenezi placentární insuficience jsou snížení uteroplacentálního průtoku krve, zpoždění při tvorbě kotyledonů a placentární placentární cirkulace. V tomto kontextu je vývoj kompenzačních adaptivních mechanismů v placentě obvykle posilován, zejména v raných stádiích těhotenství. V důsledku nadměrné stimulace kompenzačních mechanismů dochází k předčasnému zrání placenty, což vede k narušení adaptivních reakcí a vzniku hrozby přerušení v jakékoli fázi gestace. Plod se vyvíjí za podmínek chronické hypoxie, která vede k narození dítěte s výraznými známkami intrauterinního zpomalení růstu, častěji symetrického charakteru.

Nyní se obecně uznává, že jedním z nejvíce závislé na kyslíku, a tudíž nejvíce citlivým na škodlivý účinek hypoxie, je nervová tkáň, která se stává počátečním předmětem patologického účinku nedostatku kyslíku.

Hypoxií zpoždění zrání z mozkového kmene struktur v embryu má 6-11 týdnů vývoje, vede k cévní dysplazie, zpomaluje zrání hematoencefalické bariéry, která je nedokonalé a zvýšenou propustnost, podle pořadí, jsou velmi důležité pro vznik organické onemocnění CNS. V postnatálních neurologických poruch hypoxické geneze značně liší: od poruch CNS až závažné funkční syndromy, poruchy psychického vývoje.

Vysoká hladina perinatálních abnormalit v těhotenství, která je komplikována nedostatkem placenty a potratem, diktuje potřebu dalšího hlubšího studia tohoto problému.

Obecně uznávaná klasifikace placentární insuficience v důsledku její multifaktoriální povahy, možnost výskytu v různých dobách, různé stupně klinických projevů nebyla v současné době vyvinuta.

Na základě morfologických změn, které vedou k všeobecným reakcím v mateřském a plodovém těle, a proto nejsou izolovány, identifikují tři formy placentární insuficience:

1. Hemodynamická, způsobená abnormalitami utero-placentárních a placentálně placentálních pánví.
2. Placentární membrána, charakterizovaná poklesem schopnosti placentární membrány transportovat metabolity.
3. Cell-parenchymal, spojený s porušením buněčné aktivity trophoblastu a placenty.

Pro praktické medicíně důležitější je diferenciace placentární nedostatečnosti hlavní (16 týdnů), na které vedou cévní nedostatečnost v důsledku enzymatických a hormonální poruchy ovariální funkce, změny v endo- a myometria, somatická onemocnění žen a škodlivým vlivům. Sekundární placentární nedostatečnosti je důsledkem poruch v dělohy průtoku krve od hypo- nebo hypertenzí matečných infarkty, abruptio placenta díly, změny krevního reologie, stejně jako zánětlivé reakce v důsledku přítomnosti infekčního agens, u matky pozdějšího.

Při obvyklém potratu je placentární nedostatečnost vždy primární. To je vzhledem k opakující se potrat polyetiology (hypovarianism, nesoulad receptor děložní zařízení v důsledku častého předchozí kyretáž nebo pohlavního infantilismu, přítomnosti zánětlivých reakcí v myometria a coagulopathic změn autoimunitních procesů). Kromě toho, primární placentární nedostatečnosti vzniká z poruch anatomické struktury, umístění a připevnění placenty, a také vad a poruch prokrvení choriových zrání.

Rozlišujte mezi akutní a chronickou placentární nedostatečností. V patogenezi akutní podvýživy hraje hlavní roli decidua akutní zhoršení perfúze, procházející v kruhovém poškození placenty. Tento typ placentární nedostatečnosti vzniká jako důsledek rozsáhlého placenty myokardu a předčasnému oddělení v průběhu normální poloze (PONRP) za vzniku retroplatsentarnoy hematom, což způsobuje smrt plodu dochází poměrně rychle a potrat. Vedoucí roli v patogenezi PONPR hraje narušení implantačního a placentačního procesu. Určitou roli v tomto je dána hormonálním faktorům, mentálnímu a mechanickému traumatu.

Chronická placentární nedostatečnost) je pozorována u každé třetí ženy ze skupiny s vysokým perinatálním rizikem. Nejprve se projevuje narušením nutriční funkce a následně hormonálními poruchami. Později se mohou objevit známky poškození dýchacích funkcí placenty. V patogenezi tohoto typu patologie má primární význam chronická porucha dekadentní perfuze s narušením placenty a placentární regulace. Perinatální mortalita při chronické placentární insuficienci je 60%.

Chronická placentární nedostatečnost je charakterizována klinickým obrazem prodloužené hrozby potratu a zpožděním vývoje plodu v II. A častěji v III. Trimestru. Vývoj chronické placentární insuficience na pozadí poruch kompenzačních reakcí mikrocirkulace může vést k absolutní placentární insuficienci a intrauterinní fetální smrti. Zachování kompenzačních procesů naznačuje relativní placentární nedostatečnost. V těchto případech těhotenství obvykle končí včasné podání, ale je možné vyvinout ante- nebo intranatální hypoxii a / nebo fetální hypotrofii s různou závažností. Někteří autoři (Radzinsky VE, 1985) rozlišují kompenzované, subkompenzované a dekompenzované formy placentární insuficience.

Přes mnohofaktorovou povahu placentární insuficience existují jisté vzorce ve vývoji tohoto syndromu. Obvykle lze jasně rozlišit dva hlavní způsoby vzniku chronické placentární insuficience:

• Porušení nutriční funkce nebo trofické insuficience, při které dochází k narušení absorpce a asimilace výživných produktů, stejně jako syntéza vlastních metabolických produktů plodu;
• Porucha dýchání, spočívající v porušení přepravy kyslíku a oxidu uhličitého.

Je třeba poznamenat, že výskyt placentární insuficience v prvním typu nastává v nejranějších stádiích těhotenství a častěji vede k zpoždění intrauterinního vývoje plodu. Oba jmenované způsoby vývoje poruchy funkce placenty mohou existovat nezávisle nebo být vzájemně kombinovány. Patří k patogenezi primární i sekundární placentární insuficience.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]