Příčiny prodloužení a zkrácení aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT)

Příčiny vedoucí k prodloužení aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) 

• ukazatele Porušení aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT) v normálním protrombinového a trombinu doby bylo pozorováno pouze při nedostatku nebo inhibice faktory VIII, IX, XI, XII a prekallikreinu a kininogenu o vysoké molekulové hmotnosti. Z těchto patologií nejčastěji pozorován nedostatek a / nebo inhibici faktoru VIII a IX, která je charakteristická pro hemofilie A a B, jakož i nedostatek von Willebrandova faktoru. Vzácněji v krvi dříve zdravých jedinců se objevují inhibitory imunitního faktoru VIII.
• Pomalé koagulace při určení jak aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) a protrombinový čas pod normální časový trombinu a fibrinogenu, koncentrace byla pozorována při deficitu faktorů X, V, II, a když jsou vystaveny nepřímé antikoagulanty.
• Prodloužení protrombinového času s normálními indikacemi aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) a trombinového času je charakteristické pouze pro nedostatek faktoru VII.
• Prodloužení aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT), protrombinový čas a trombin byla pozorována při hlubokém hypofibrinogenémie, fibrinolýza aktivátory léčbu. Prodloužení doby srážlivosti pouze v trombinovém testu je charakteristické pro dysfibrinogenemii a porušení polymerace monomerů fibrinu.
• Afibrinogenémie a hypofibrinogenemie, vrozené a spojené se závažným poškozením jater, jsou doprovázeny prodloužením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTTV).
• Během léčby heparinem se prodlouží aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT), protrombin a trombinový čas. Důležitost je spojena s definicí aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT). Je známo, že pacienti mohou mít zvýšenou a sníženou citlivost na heparin. A konečně, otázka tolerance k heparinu může být vylepšena opětovným stanovením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) 1 hodinu před dalším podáním heparinu. V případě, že aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT), v tomto okamžiku se prodlouží o více než 2,5 krát ve srovnání s normou, zvýšená citlivost na zjištění, heparinu a snížení dávky nebo zvýšit interval mezi orgány.

Prodloužení aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) může indikovat přítomnost lupusového antikoagulačního činidla (VA) u pacienta, aniž by došlo k porušení dalších indikátorů koagulogramu.

Zkrácení aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) indikuje převahu hyperkoagulability a je zaznamenáno v první (hyperkoagulační) fázi akutního DIC syndromu.

Detekce příznaky hyperkoagulačního (zkrácení doby koagulace, protrombinový čas, APTT), je považován za indikaci pro předepisování střední molekulární (15 000 až 25 000 Da), nebo s nízkou molekulovou hmotností (4200-6100) heparin. Pro sledování přiměřenosti probíhající terapie 2krát denně je nutné stanovit dobu koagulace krve nebo aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT). Ve studii doby koagulace krve heparinu infuze (za použití infuzní pumpy) by měl být zvolen tak, aby udržely tento index během 15-23 minut, a APTT je 2-3 krát vyšší než normální. Kromě toho je při podávání vysokých dávek heparinu nutné každodenní sledování obsahu ATIII, protože jeho hladina je výrazně snížena v důsledku spotřeby.

Nízkomolekulární (frakcionované) hepariny způsobují menší spotřebu ATIII, prakticky neaktivují krevní destičky a nevyvolávají imunitní reakce. Nejsou schopny vázat jak trombin a ATIII, takže není urychlit inaktivaci ATIII, ale zachovávají schopnost katalyzovat inhibici faktoru Xa ATIII. Urychlení inaktivace faktoru Xa nevyžaduje tvorbu ternárního komplexu může být dosaženo pouze prostřednictvím vazby heparinu s ATIII (v závislosti na poměru formulaci nízkomolekulární heparin anti-Xa / anti-IIa je v rozmezí 2: 1 až 4: 1).

Pro kontrolu léčby heparinem s nízkou molekulovou hmotností je použito citlivějšího testu než APTT - stanovení aktivity anti-Xa plazmy (kvantitativní stanovení heparinu, kde se Xa používá jako činidlo). Při stanovení aktivity anti-Xa plazmy se dextran sulfát používá k vyloučení heparinu z komplexu proteiny, což poskytuje přesné měření množství komplexů Xa s ATIII. Jako indikátor se používá reakce s chromogenním substrátem na faktoru Xa.

Kontrolní schéma pro léčbu heparinem se střední molekulovou hmotností

Dávka heparinu	Způsob podání	Poměr APTT / APTT kontroly pacienta a počet stanovení
Méně než 20 000 jednotek za den	Subkutánně (2-3 podávání)	Monitorování není potřeba
20 000 až 30 000 U / den	Subkutánně (2-3 podávání)	1,2-1,5, stanovení před dalším podáním a po 4-6 hodinách
Více než 30 000 jednotek / den	Intravenózní (přerušované podávání 5000 až 7500 jednotek za 4 hodiny nebo 7500 až 10 000 jednotek po 6 hodinách)	1,5-4, stanovení před dalším podáním
500 až 1000 U / h	Intravenózní (infúze)	2,0-2,5

Schéma sledování léčby nízkomolekulárního heparinu

Dávka heparinu	Způsob podání	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IU	Podkožně (1 den denně)	Monitorování není potřeba
4 000 až 5 000 IU	Podkožně (1-2krát denně)	Před dalším podáním - 0,2-0,4 U / ml
100-120 IU / kg	Subkutánně (2krát denně)	Před podáním injekce - více než 0,3 U / ml po 3-4 hodinách - méně než 1,5 U / ml
30-40 IU / kg jednou, pak 10-15 IU (kg.h)	Kontinuální intravenózní infúze	0,5-1,0 U / ml, korekce rychlosti každých 3-6 hodin

U infarktu myokardu je účinnost antikoagulační léčby (heparinu) posuzována stupněm prodloužení APTT, což také odráží průchodnost koronárních tepen.

[1], [2], [3], [4], [5]