Bolest v alkoholické polyneuropatii
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Podle moderních údajů je alkoholická polyneuropatie zjištěna u 49-76% osob trpících alkoholismem (polovina těchto pacientů - na subklinické úrovni). Na klinickém obrazu dominují vegetativní a senzorické poruchy (v současné době jsou zřídka pozorovány závažné formy onemocnění s parezem a paralýzou). Jedním z nejčastějších projevů alkoholické polyneuropatie je bolest nohou. Spontánní bolest, dysestézie, hyperalgezie a pocit pálení u nohou jsou zaznamenány u 70-80% pacientů a tyto příznaky jsou často prvními projevy alkoholické polyneuropatie. Akutní a subakutní stadia onemocnění jsou typické bolesti při střílení, pálení a bolestech, pro pozdější stadia - většinou bolesti. Intenzita bolestivého syndromu se snižuje s progresí onemocnění.
Patogeneze alkoholické polyneuropatie zůstává špatně pochopena. Předpokládejme účast dvou hlavních faktorů: toxické účinky etanolu a jeho metabolitů a podvýživy s nedostatkem vitamínů B (zejména thiaminu). Alkoholická polyneuropatie se týká primárních axonopatií, ale jak probíhá onemocnění, rozvíjí segmentální demyelinizaci. Bolest v alkoholické polyneuropatii je způsobena poruchou tenkých citlivých vláken A-sigmy, porušením funkce nociceptorů a rozvojem centrální senzibilizace. Navíc experimentální studie potvrzují přítomnost spontánní ektopické aktivity v poškozených nervových vláknech, což vede ke vzniku křížového epifázního přenosu excitace.
Nejdůležitější v léčbě alkoholické polyneuropatie je odmítnutí pít alkohol a jmenování vitamínů B (thiamin, pyridoxin, cyanokobalamin). Benfotiamin má ve srovnání s thiaminem lepší resorpci, mnohem větší propustnost přes buněčnou membránu a delší poločas. Tyto znaky mají velký klinický význam, protože díky nim má benfotiamin v mírných dávkách výrazně vyšší terapeutický účinek než tiamin ve vysokých dávkách. Benfotiamin jmenuje 150 mg 2-3krát denně po dobu 2 týdnů, poté 150 mg 1-2krát denně po dobu 6-12 týdnů. V patogenetické terapii alkoholické polyneuropatie se také používají antioxidanty (kyselina thioktová).
Neexistují žádné kontrolované randomizované studie symptomatické bolesti při alkoholické polyneuropatii. Klinické zkušenosti ukazují na určitou účinnost amitriptylu a karbamazepinu. Vzhledem k údajům o zvýšení aktivity proteinové kinázy C při alkoholické polyneuropatii a glutamatergickém zprostředkování jsou inhibitory proteinové kinázy C a antagonisté NMDA receptorů nadějné.
[