Supratentoriální ložiska gliózy

Když jsou poškozené nebo mrtvé neurony v bílé hmotě mozku nahrazeny gliovými buňkami (neuroglií), které se nacházejí mezi neurony, nazývá se tento proces glióza. A oblast mozku zvaná supratentoriální je lokalizována nad mozečkem (tentorium cerebellii), obloukovitou destičkou dura mater, která pokrývá horní část mozečku a je střechou zadní lebeční jamky.

Příčiny supratentoriální ložiska gliózy.

Nad tentorium cerebellii jsou lalokově rozdělené hemisféry terminálního mozku (telencephalon), mediální část hemisfér (amygdala, hippocampus, anterior cingulate gyrus) a další struktury, více viz. -Mozek

Protože ložiska gliózy v supratentoriální oblasti vizualizovaná MRI mozku jsou reakcí na jeho poškození a známky patologické změnynervová tkáň v různých zónách hemisfér se smrtí neuronů mohou příčiny jejich výskytu souviset s mnoha stavy a onemocněními CNS, včetně:

• zranění mozku;
• cerebrální infekce (encefalitida) a novotvary;
• ischemická cévní mozková příhoda (infarkt mozku);
• roztroušená skleróza;
• Alzheimerova choroba (s gliovými jizvami v oblastech amyloidních plaků) a Parkinsonova choroba -parkinsonismus, aHuntingtonova nemoc (Huntington's);
• Věkem podmíněné degenerativní změny v mozkové tkáni s rozvojem stařecké demence -stařecká demence;
• toxické mozkové léze (např. Korsakoffův syndrom při alkoholismu) a onemocnění metabolického původu;
• prionové nemoci.

Jednotlivá supratentoriální ložiska gliózy jsou charakteristická pro traumata (ve formě gliových jizev), zánětlivá onemocnění mozku a chronickou hypertenzi. Při ischémii, zvýšeném intrakraniálním tlaku, ateroskleróze, pozdních stadiích amyotrofické laterální sklerózy a systémové atrofii mozkové hmoty se mohou objevit mnohočetná (multifokální) supratentoriální ložiska gliózy přecházející do difuzní gliózy nervové tkáně.

Supratentoriální ložiska gliózy vaskulární geneze se vyskytují vcévní léze mozku, včetně po krvácení nebo hemoragii vmozková kontuze, zhoršená cerebrální cirkulace u hypoxicko-ischemických cévních mozkových příhod a dalších typů dyscirkulační encefalopatie.

Blízká v etiologii jsou supratentoriální ložiska gliózy na pozadí vaskulární mikroangiopatie, detekovaná u hemoragickýchmozkový mikroúder(což je často spojeno s pronikáním cholesterolových krystalů do krční tepny a svodů), stejně jako u pacientů scerebrální angiomcož vede k jeho hypoxii.

Supratentoriální ložiska gliózy reziduální geneze (protože glióza je sekundární k poškození CNS) jsou spojena s reziduálními následky traumatického poranění mozku nebo chirurgických zákroků na mozku.

Rizikové faktory

Mnoho rizikových faktorů pro rozvoj fokální gliózy, včetně supratentoriální oblasti mozku, zůstává neznámých, ale určitě mezi ně patří genetická predispozice (genetický polymorfismus neurogliálních astrocytů), traumatické poranění mozku, vysoký krevní tlak,cerebrální ateroskleróza s cerebrální vazokonstrikcí, autoimunitními zánětlivými a neurodegenerativními onemocněními mozku, chronickou intoxikací alkoholem.

Patogeneze

Na rozdíl od většiny neuronů, neurogliových buněk, které jsou základemhematoencefalické bariéry (BBB), neztrácejí svou schopnost dělit se po celý život. Gliové astrocyty udržují osmotickou a iontovou rovnováhu a homeostázu metabolitů v mozkové tkáni, cirkulaci neurotransmiterů a komplexních interakcích neuron-glie; mikroglie (mikrogliocyty) jsou považovány za imunitní buňky CNS (které iniciují zánětlivou odpověď) a neurogliové oligodendrocyty jsou „zodpovědné“ za myelinovou pochvu neuronových výrůstků (axonů).

Patogeneze fokální gliózy je způsobena aktivací astrocytů a mikroglií v reakci na poškození centrálního nervového systému, které spouští proces jejich proliferace nebo hypertrofie.

Tento proces vede k molekulárním, buněčným a funkčním změnám a je doprovázen zvýšenou expresí intermediárních filament (gliální fibrilární kyselý protein, nestin a vimentin); zvýšená proliferace astrocytů, které zvyšují produkci prozánětlivých molekul (cytokinů), uvolňování neurotoxických hladin radikálů oxidu dusnatého a reaktivních forem kyslíku, které negativně ovlivňují blízké neurony.

Symptomy supratentoriální ložiska gliózy.

Jak poznamenávají odborníci, první známky fokálních změn v bílé hmotě mozku s proliferací buněk neuroglie se mohou projevit silnými bolestmi hlavy a záchvaty.

Přítomnost supratentoriálních ložisek gliózy - v závislosti na jejich specifické lokalizaci a příčině - způsobuje poškození některých mozkových funkcí a neurologické příznaky zahrnují: snížený sluch a zrak; porucha řeči; problémy s chůzí, jemnými motorickými dovednostmi a/nebo rovnováhou; zhoršení nebo ztráta paměti; halucinace; kognitivní pokles; a změny osobnosti.

Komplikace a důsledky

Komplikace fokální gliózy a její důsledky se projevují v progresivním poklesu neurologických funkcí a rozvojipsycho-organický syndrom, stejně jako parézy a ochrnutí končetin.

Diagnostika supratentoriální ložiska gliózy.

Při diagnostice funkčních poruch mozku po traumatickém poranění mozku nebo cévní mozkové příhodě, vyšetření pacientů se známkami poruch prokrvení mozku, neurodegenerativních onemocnění a různých neurologických poruch jsou neuropsychologické metody nedostatečné a klíčovou metodou je zobrazovací -magnetická rezonance (MRI) mozku, který odhaluje ložiska gliózy.

Obraz MRI jednotlivých supratentoriálních ložisek gliózy sestává z jasně ohraničených oblastí hyperintenzity mozkové hmoty na T2 vážených snímcích: malé oblasti difuzního zesílení jsou vidět v místě fokálních shluků gliových buněk (na T1 vážených snímcích jsou tyto oblasti hypointenzivní , tedy světlo).

V tomto případě jsou astrocyty hypertrofované - se zvýšením velikosti buněčných jader a snížením hustoty chromatinu v nich. [1]

Diferenciální diagnostika

Provádí se diferenciální diagnostika se subkortikální nebo subependymální gliózou, gliomem, leukoaraiózou a periventrikulární leukomalacií.

Léčba supratentoriální ložiska gliózy.

Je možné léčit ložiska gliózy v supratentoriální oblasti? Glióza je proces a dosud byly hledány terapeutické strategie ke snížení proliferace neurogliových astrocytů a mikroglií.

Antibiotikum tetracyklinové skupiny Minocyklin tedy inhibuje aktivaci mikroglií a potlačuje proliferaci astrocytů, ale nemá žádný vliv na již vytvořená ložiska. [2], [3]

Proto existujeléčba ischemické a hemoragické cévní mozkové příhody, léčbastav po mrtvici neboléčba poranění mozku.

Jaké metody se používají k léčbě poruch CNS, čtěte více v publikacích:

• Dysfunkce mozku
• Léčba demence

Prevence

Neexistují žádná specifická lékařská doporučení týkající se profylaktických opatření k prevenci patologické proliferace nebo hypertrofie buněk mozkové neuroglie.

Předpověď

Závislost výsledku vývoje patologie na lokalizaci supratentoriálních ložisek gliózy, jejich počtu a příčině smrti neuronů, které byly nahrazeny neurogliovými buňkami, je zřejmá. V mnoha případech je prognóza nepříznivá s vysokou pravděpodobností invalidity pacienta.