Ventrikulitida

Pokud lékař diagnostikuje „ventrikulitidu“, znamená to, že se vyvinula komplikace, která ohrožuje nejen zdraví, ale i život pacienta. Patologie je zánětlivá reakce, která postihuje stěny mozkových komor: jedná se o závažné intrakraniální infekční onemocnění, které se vyvíjí u pacientů trpících různými poruchami centrálního nervového systému - zejména může dojít k traumatickému poranění mozku, nitrolební chirurgii, infekčním a zánětlivým onemocněním. Působit jako primární problém. Úmrtnost na komplikace je velmi vysoká. [1]

Epidemiologie

Pokud vezmeme v úvahu statistické informace o ventrikulitidě, pak vidíme, že většina autorů uvádí výskyt případů onemocnění, a to buď v závislosti na jejich příčině, nebo jako komplikace jiných patologických stavů nervového systému. Neexistují žádné samostatné statistiky pro ventrikulitidu. 

Jak informuje Americké centrum pro kontrolu a prevenci patologie, infekční léze centrálního nervového systému jsou obecně na jedenáctém místě ze všech nemocničních infekcí s frekvencí 0,8% (více než 5,5 tisíce pacientů ročně). 

Doposud nejzkoumanějším patogenetickým typem onemocnění je ventrikulitida, která vznikla v důsledku postupu komorové drenáže. V takových případech se ventrikulitida vyvinula u 0-45% pacientů. Pokud vezmeme v úvahu výskyt komplikací podle doby trvání drenáže, pak je indikátor 11-12 pacientů na tisíc drenážních dnů. Zároveň se v průběhu let postupně snižuje počet případů, což může souviset se zdokonalením metod lékařské manipulace a diagnostiky a také s optimalizací kvality zpracování chirurgických nástrojů. 

Někteří odborníci vytvořili paralelu ve výskytu ventrikulitidy a meningoencefalitidy v důsledku neurochirurgických operací. Prevalence takových patologií je podle různých informací 1–23%: takové široké procentní rozmezí je spojeno s různými diagnostickými kritérii používanými při výzkumu. V mnoha studiích byly brány v úvahu pouze ty případy, kdy plodiny mozkomíšního moku odhalily růst určitých patogenních mikroorganismů. [2]

Výskyt ventrikulitidy spojené s komorovým katétrem (nebo komorové záněty související s péčí) se pohybuje od 0 do 45%, v závislosti na způsobu zavedení a léčbě (obvykle méně než 10%). [3], [4]

Příčiny ventrikulitida

Ventrikulitida je infekční onemocnění. U novorozenců dochází k infekci in utero. U starších pacientů jsou příčiny nejčastěji následující:

• Otevřené kraniocerebrální traumatické poranění, zlomeniny základny nebo lebeční klenby, další poranění, při nichž dochází k porušení mozkových tkání umístěných v periventrikulární zóně, stejně jako tvorba mozkomíšních píštělí, kterými infekce proniká dovnitř. Zánětlivá reakce se vyvíjí, když patogenní flóra vstupuje do komorového prostoru.
• Pronikání kraniálních poranění - zejména střelná poranění, proniknutí různých cizích předmětů, což má za následek infekci v mozkové tkáni.
• Mozkový absces umístěný v blízkosti komorového systému. Se spontánním otevřením ohniska jde jeho vnitřní hnisavý obsah do komory nebo do periventrikulárního prostoru. V důsledku toho se vyvíjí ventrikulitida.
• Zánět mozku, encefalitida se může rozšířit také do komor - do komory se dostávají zejména infekční patogeny.
• Hnisavý zánět mozkových plen. Páteřní membrány těsně sousedí se subarachnoidálním prostorem, který je naplněn mozkomíšním mokem a je součástí obecného systému mozkomíšního moku. Patogenní flóra vstupuje do páteřního traktu, rozbíhá se komorami a způsobuje zánětlivý proces, jako je ventriculomeningitida.
• Neurochirurgické operace. Při aseptických poruchách během operace v oblasti komor mozku je možné, že do komorového prostoru pronikne infekční agens. To je možné při nedostatečné sterilizaci chirurgických nástrojů, jako je punkční jehla, odtoky atd.

Řada zvýšených pravděpodobností vzniku ventrikulitidy zahrnuje případy poranění a jiných poranění lebky, chirurgické manipulace s mozkem a nitroděložní infekce plodu (septické procesy). [5]

Rizikové faktory

Rizikovou skupinu pro ventrikulitidu tvoří pacienti s následujícími vlastnostmi:

• onkologické patologie, chronické hematologické poruchy;
• drogová závislost, chronická závislost na alkoholu;
• časté poranění hlavy;
• endokrinní poruchy;
• stavy imunodeficience různé povahy (genetická onemocnění, infekce HIV, asplenie atd.);
• pokročilý věk (nad 70 let). [6]

Další rizikové faktory pro vznik ventrikulitidy jsou:

• pozdní odvolání k lékaři (později než třetí den po vývoji patologického procesu);
• nesprávně poskytnutá první pomoc v předlékařské fázi nebo nedostatek potřebné pomoci;
• cerebrální arteriální ateroskleróza se známkami discirkulační encefalopatie na pozadí hypertenze.

Pokud pacient patří do jedné z rizikových skupin nebo má některý z rizikových faktorů, pak to zjevně naznačuje vysokou pravděpodobnost závažného nebo komplikovaného průběhu patologie, což může vyžadovat urgentní a kompetentní aplikaci terapeutických a rehabilitačních opatření. [7]

Významné faktory ve vývoji ventrikulitidy jsou:

• přítomnost krve v komorách nebo subarachnoidálním prostoru;
• přítomnost dalších systémových infekcí;
• únik mozkomíšního moku, zejména u pacientů s pronikajícím lebečním traumatem;
• prodloužený odtok mozkových komor a zavádění tekutin do nich pro mytí.

Mnoho odborníků poukazuje na účast na výskytu ventrikulitidy častým odběrem mozkomíšního moku katetrizací pro výzkum. Podle některých informací, pokud katetrizace trvá déle než jeden týden, pak to významně zvyšuje pravděpodobnost vzniku infekčního procesu. Otázka doby drenáže a nutnosti preventivní výměny katétru je však stále kontroverzní. Aby se snížilo riziko vzniku ventrikulitidy, někteří autoři navrhují tunelovat katétr, aby se odstranil z frézovacího otvoru do oblasti výstupu z kůže. Doporučuje se provést odsazení méně než 50 mm od frézovacího otvoru nebo vést katétr do hrudníku nebo horního segmentu přední břišní stěny. [8]

Patogeneze

Možnosti požití infekčního agens do mozkových komor jsou různé. Vývoj ventrikulitidy tedy může začít v důsledku přímého dodávání patogenů z vnějšího prostředí. K tomu dochází u otevřených kraniocerebrálních poranění během neurochirurgické operace - riziková zóna například zahrnuje takové intervence, jako je instalace ventrikulární drenáže pro pacienty s krvácením do lebky, akutní forma hydrocefalu, bypass míšní chlopně a další operace s otevřeným přístupem. Možné jsou také kontaktní divergence infekce během otevírání mozkového abscesu do komorového systému, hematogenní šíření během oběhu bakterií v krevním oběhu, penetrace mozkomíšního moku při zpětném toku mozkomíšního moku u pacientů s primární a sekundární meningitidou nebo meningoencefalitidou. 

Pravděpodobně k reverznímu toku mozkomíšního moku dochází během transformace pulzního pohybu mozkomíšního moku zhoršením elasticity intrakraniálních subarachnoidálních prostor, což je způsobeno zánětlivými změnami nebo krvácením. [9]

Specifikovaný mechanismus rozvoje ventrikulitidy určuje častou souvislost nemoci se zánětlivým procesem v mozkových obalech. [10]

V důsledku otevření mozkového abscesu do komorového systému dochází také k ventrikulitidě. Ale často existuje další, „zrcadlová“ možnost: při komplikovaném průběhu ventrikulitidy se v sousedních tkáních vyvíjí ohnisko encefalitidy s tvorbou mozkového abscesu. 

Symptomy ventrikulitida

Pokud se ventrikulitida vyvíjí na pozadí pronikavých traumatických poranění nebo poranění, pacient pocítí silné a náhlé celkové zhoršení blahobytu. Teplota těla stoupá a ukazatele překračují 38 ° C. Podobný obraz je pozorován při spontánním otevření mozkového abscesu. Pokud jsou pacienti při vědomí, nejčastěji se ozývají stížnosti na silnou bolest hlavy a rostoucí neklid. Dochází k výraznému zvýšení srdeční frekvence (více než 120–130 úderů za minutu), zblednutí nebo zarudnutí kůže (což je patrné zejména na obličeji), dušnosti, zvracení, po kterém se to již nestane snazším. Meningeální syndrom je jasně označen.

Posílení motorické aktivity (psychomotorická agitace) je nahrazeno tonicko-klonickými nebo klonickými křečemi. Během útoků je zaznamenáno progresivní poškození vědomí. Pacient se stává letargickým, letargickým, ospalým: stuporová fáze začíná postupným pádem do kómatu. Tělo pacienta je vyčerpané, což může být doprovázeno mírným poklesem teplotních indikátorů na úroveň subfibrality a snížením intenzity meningeálních projevů.

Pokud se u novorozence vyvíjí ventrikulitida v důsledku nitroděložní infekce, proběhne serózní zánětlivý proces, který není doprovázen žádnými klinickými příznaky. Patologie se stanoví během ultrazvukové diagnostiky. S rozvojem patologie jako septické komplikace chybí patognomické příznaky, nicméně stav dítěte se výrazně zhoršuje. [11]

Počáteční klinický obraz během vývoje ventrikulitidy se rychle projeví, protože se vyvíjí doslova „před našimi očima“. Vyznačuje se silnou difúzní bolestí hlavy, záchvaty zvracení na pozadí absence nevolnosti a úlevy. Celkový zdravotní stav se rychle zhoršuje. Těžké stavy jsou doprovázeny častými změnami v obdobích vzrušení a apatie, křečovými záchvaty, výskytem halucinací a poruchou vědomí, rozvojem stuporu a kómatu.

Za patognomické příznaky ventrikulitidy se považují:

• hyperestézie (přecitlivělost);
• svalové tonikum příznaky;
• syndrom bolesti.

Zvýšená citlivost během vývoje ventrikulitidy je zvýšení zvukové, lehké a hmatové citlivosti. Výrazným svalově-tonickým znakem je ztuhlost týlních svalů (zvýšený tón), kterou lze určit pasivním sklonem hlavy se snahou přivést bradu pacienta k hrudi. Stav hypertonicity svalů lze určit také zvláštním postojem pacienta, který leží na jeho boku, vyklenuje záda a odhodí hlavu dozadu, ohne a zastrčí nohy směrem k žaludku.

Bolestivý syndrom pokrývá hlavu, oči, je zaznamenán v místech výstupu trigeminálního nervu, v týlní oblasti a lícních kostech. [12]

Ventrikulitida u novorozenců

Diagnostika a léčba vrozených anomálií centrálního nervového systému s rozvojem ventrikulitidy je v medicíně velmi důležitým problémem, protože v posledních letech je tato patologie stále častější. Hnisavá ventrikulitida je obzvláště závažná intrakraniální komplikace způsobená vniknutím mikroflóry do mozkových komor. V patologii není charakteristický CT obraz. Může být detekován, když absces propukne v komorách, během tvorby mozkomíšní píštěle, která komunikuje s komorami, nebo to může být založeno na klinických a mozkomíšních projevech tekutiny. [13]

Vývoj hnisavé meningoencefalitidy a ventrikulitidy je možný s progresivním vnitřním okluzivním hydrocefalem. Komplikace se může projevit v důsledku vzestupu infekce kombinací vrozeného defektu CNS s infikovanou spinální kýlou nebo izolovaným hydrocefalem s generalizací meningoencefalitidy.

Charakteristickými klinickými příznaky hydrocefalu a ventrikulitidy jsou rychlý nárůst obvodu hlavy, spastická tetraparéza, jasné membránové projevy a prodloužená přetrvávající hypertermie. Při koexistenci s mozkomíšními kýlami jsou příznaky doplněny nižší paraparézou, dysfunkcí pánevních orgánů s přítomností napjatého herniálního vaku.

Průběh zánětlivého procesu je obvykle závažný, na pozadí hrubého neurologického selhání. S přihlédnutím ke složitosti léčby, stupni úmrtnosti a závažnosti postižení by důležitým bodem mělo být zlepšení preventivních preventivních opatření během plánování těhotenství. Během prvních měsíců života dítěte je důležité provádět kvalifikovanou prenatální diagnostiku a v případě potřeby postupnou léčbu, dokud se neobjeví komplikace a dekompenzované stavy. Doporučuje se to dělat pouze na specializované neurochirurgické klinice nebo oddělení.

Neurosonografie je považována za nejinformativnější screeningovou techniku pro morfologické stanovení mozkových lézí u dětí během novorozeneckého období. Neurosonografie má největší diagnostickou hodnotu, pokud jde o detekci vrozených anomálií centrálního nervového systému, vnitřního hydrocefalu, periventrikulárního krvácení a leukomalácie ve stádiu tvorby cyst. [14]

Formuláře

První informace o existenci ventrikulitidy byly získány téměř před sto lety. Publikoval je S. Nelson, americký specialista na patologii. O něco dříve byly předloženy návrhy týkající se příslušnosti granulární ependymatitidy k chronickým lézím cerebrálního ependyma: patologie se podle lékařů mohla vyvinout jako komplikace tuberkulózy, syfilisu, chronické intoxikace alkoholem, echinokokózy, senilní demence a dalších chronických patologií centrální nervový systém. Ukázalo se, že jsou důležité práce Dr. Kaufmana, který věřil, že primárními faktory rozvoje onemocnění se staly traumatické a alkoholové poranění, akutní infekční procesy.

Nelsonovy popisy nemoci zahrnují analýzu chronické formy hydrocefalu. Lékař zejména upozornil na obtíže při určování etiologie granulární ependymatitidy, protože patologie může mít jak zánětlivou, tak nezánětlivou povahu. [15]

Následně byly v medicíně pro charakterizování onemocnění použity další termíny - zejména zmíněné ependymatitida, ependymitida, intraventrikulární absces, ventrikulární empyém a dokonce i takzvaný „piocefalus“. Po předpokladu vývoje zánětlivého procesu uvnitř cév zavedl Dr. A. Zinchenko (asi před padesáti lety) do medicíny termín chorioependymatitis. Kromě toho byly identifikovány typy onemocnění:

• nespecifická ventrikulitida (alergická, infekční, virová, sinusogenní, tonzilogenní, revmatická, otogenní, posttraumatická a intoxikační patologie);
• specifická ventrikulitida (tuberkulózní, syfilis, parazitární patologie).

Průběh onemocnění byl rozdělen na akutní, subakutní a chronická stadia.

Podle kvality mozkomíšní dynamiky se začaly rozlišovat následující typy patologie:

• okluzivní ventrikulitida na pozadí vyhlazení cest mozkomíšního moku;
• neokluzivní ventrikulitida ve fázi hypersekrece nebo hyposekrece (fibrosklerotická varianta s hypotenzí).

V budoucnu se název ependymatitida v lékařských kruzích těžko zmiňoval. Výraz „ventrikulitida“, který se může vyvinout v následujících formách, se stal mnohem rozšířenějším:

• primární forma v důsledku přímého vstupu infekce do komorových struktur - například při penetračním traumatu a ranách, chirurgických operacích;
• sekundární forma, ke které dochází, když patogenní mikroorganismy vstupují ze zaostření již v těle - například s meningoencefalitidou, mozkovým abscesem.

Komplikace a důsledky

S rozvojem zánětlivého procesu v komorovém systému - ventrikulitida - hnis vstupuje do mozkomíšního moku. Výsledkem je, že mozkomíšní mok se stává viskóznějším, jeho oběh je narušen. Tento stav se zhoršuje, pokud jsou kanály na alkohol ucpané hromaděním hnisavých hmot. Zvyšuje se intrakraniální tlak, mozkové struktury jsou stlačeny, vzniká mozkový edém.

Když se zánětlivý proces rozšíří do oblasti čtvrté komory, dutina druhé se rozšíří a vyvíjející se hydrocefalus vede ke kompresi sousedního mozkového kmene. Jsou ovlivněna vitální centra lokalizovaná v prodloužené míše a v oblasti mostu. Zvýšený tlak vede k respiračním a kardiovaskulárním poruchám, což významně zvyšuje riziko úmrtí pacienta. [16]

Nejzávažnější důsledek ventrikulitidy je považován za smrtelný. V ostatních případech je možné postižení a demence.

Obnovení pacienti mohou zaznamenat reziduální účinky, jako je astenie, emoční nestabilita, chronická bolest hlavy, intrakraniální hypertenze.

Předpoklady pro úspěšnou léčbu pacientů s ventrikulitidou:

• včasná a komplexní diagnostická opatření s adekvátní a kompetentní terapií;
• individuální a integrovaný přístup;
• úplná reorganizace primárního infekčního zaměření. [17]

Diagnostika ventrikulitida

Hlavní diagnostické kritérium pro ventrikulitidu je považováno za pozitivní indikátor infekce v mozkomíšním moku nebo přítomnost nejméně dvou charakteristických příznaků onemocnění:

• horečnatý stav s teplotou vyšší než 38 ° C, bolest hlavy, meningeální příznaky nebo příznaky postižených hlavových nervů;
• změny ve složení mozkomíšního moku (pleocytóza, zvýšený obsah bílkovin nebo snížený obsah glukózy);
• přítomnost mikroorganismů během mikroskopického vyšetření mozkomíšního moku obarveného Gramem;
• izolace mikroorganismů z krve;
• pozitivní diagnostický laboratorní vzorek mozkomíšního moku, krve nebo močového moku bez detekce kultury (latexová aglutinace);
• diagnostický titr protilátek (IgM nebo čtyřnásobné zvýšení titru IgG ve spárovaných séru).

Klinika a neurologie ventrikulitidy, stejně jako výsledky laboratorních testů, mají rozhodující diagnostický význam. V průběhu počítačové tomografie lze určit mírné zvýšení hustoty mozkomíšního moku, což je způsobeno přítomností hnisu a detritu, jakož i periventrikulárním snížením hustoty v důsledku edému zánětlivě změněného ependymu ze subependymální vrstvy. [18]

V mnoha případech je diagnóza ventrikulitidy potvrzena detekcí paraventrikulární lokalizace zón mozkové destrukce, které mají zprávu s komorovou dutinou, v kombinaci s dalšími příznaky. [19]

Optimální metodou neuroimagingové ventrikulitidy je zobrazování mozku magnetickou rezonancí pomocí kontrastních režimů DWI, FLAIR a T1-WE. Nejčastěji je možné detekovat intraventrikulární detritus a hnis s převládající lokalizací v oblasti týlních rohů nebo trojúhelníků laterálních komor, někdy ve čtvrté komoře během MRI diagnostiky pacienta v horizontální poloze. Dalším znakem MR u ventrikulitidy je přítomnost vylepšeného obrysu komorové výstelky (typická pro 60% případů). Existují také příznaky choroidální plexitidy, včetně nezřetelného rozmazaného signálu z hranic zvětšeného choroidálního plexu.

V raném dětství se jako hlavní diagnostická metoda používá neurosonografie: obraz ventrikulitidy má podobné rysy jako počítačová nebo magnetická rezonance:

• zvýšená echogenicita mozkomíšního moku a identifikace dalších echogenních inkluzí v důsledku přítomnosti hnisu a detritu;
• zvýšená echogenicita a zesílení stěn komor (zejména kvůli fibrinovým vrstvám);
• zvýšená echogenicita choroidálního plexu s rozmazáním a deformací obrysů. [20]

Testy zahrnují studium krve a mozkomíšního moku:

• obsah glukózy v mozkomíšním moku je méně než 40% obsahu glukózy v plazmě (méně než 2,2 mmol na litr);
• zvýšený obsah bílkovin v mozkomíšním moku;
• mikrobiologická kultura mozkomíšního moku je pozitivní nebo je patogen detekován v nátěru mozkomíšního moku (s barvením podle Grama);
• existuje cytosis mozkomíšního moku s hladinou neutrofilů 50% nebo více z celkového počtu;
• v krvi je zaznamenána leukocytóza s bodným posunem;
• zvyšuje se plazmatická hladina C-reaktivního proteinu. [21]

Etiologie onemocnění je stanovena kulturní izolací patogenu během bakteriologické inokulace mozkomíšního moku a krve. Je nutné vzít v úvahu dobu trvání a atypický růst kultury. Sérologické testy (RSK, RNGA, RA) naznačují studium párových sér s dvoutýdenním intervalem. [22]

Instrumentální diagnostika se skládá z počítačového nebo magnetického rezonančního zobrazování, neurosonografie, lumbální punkce. Encefalografie se používá k hodnocení funkčního stavu mozku a stupně poškození nervové tkáně. Elektroneuromyografie prokazuje závažnost poškození vodivých nervových drah, pokud má pacient parézu nebo paralýzu.

Diferenciální diagnostika

Pokud je na MRI detekován intraventrikulární hyperintenzivní signál, provede se diferenciální diagnostika ventrikulitidy s intraventrikulárním krvácením. Klinická praxe ukazuje, že v relativně vzácných případech je detekován patologický hyperintenzivní signál:

• v 85% případů s režimem FLAIR;
• na 60% v režimu T1-VI s kontrastem;
• v 55% případů - v režimu DWI. [23]

Je třeba mít na paměti, že oblasti periventrikulární hyperintenzity hraničního typu jsou zaznamenány také u pacientů s hydrocefalem bez infekčních komplikací, které jsou spojeny s transependymální migrací mozkomíšního moku a tvorbou periventrikulárního edému. [24]

Léčba ventrikulitida

Nejdůležitějším opatřením v léčbě ventrikulitidy je antibiotická terapie. Aby byla tato léčba co nejúčinnější, je pro počáteční terapeutické stádium vybrána sada léčivých přípravků s přihlédnutím k údajné příčině onemocnění a mikrobiologickým parametrům. Lékař určí nejvhodnější dávkování a frekvenci podávání antibiotik. [25]

Racionální předepisování léků zahrnuje stanovení etiologického faktoru onemocnění a objasnění citlivosti izolované kultury mikroorganismu na antibiotika. Bakteriologické techniky pomáhají identifikovat patogen po 2-3 dnech od okamžiku, kdy byl materiál odstraněn. Výsledek citlivosti mikroorganismů na antibakteriální léky lze posoudit po dalších 24-36 hodinách. [26]

Antibiotická léčba pacientů s ventrikulitidou by měla být zahájena co nejdříve, aniž by bylo nutné věnovat čas čekání na výsledky instrumentální diagnostiky a vyšetření mozkomíšního moku bezprostředně po odběru krve na sterilitu. Dávky antibiotik jsou stanoveny jako maximální přípustné dávky. [27]

Empirická léčba ventrikulitidy nutně zahrnuje použití vankomycinu v kombinaci s cefepimem nebo ceftriaxonem. Pokud věk pacienta překročí 50 let nebo pokud onemocnění předcházel stav imunodeficience, je jako pomocný lék předepsán amikacin. [28]

Alternativní režim vhodný pro pacienty se závažnými alergickými reakcemi na β-laktamová antibiotika zahrnuje použití moxifloxacinu nebo ciprofloxacinu v kombinaci s vankomycinem. Pacienti nad 50 let nebo trpící imunodeficiencí dostávají navíc přípravek Trimethoprim / Sulfomethoxazol. [29]

Asi 15 minut před první injekcí antibakteriálního léčiva by měla být podána injekce dexamethasonu v dávce 0,15 mg na kilogram tělesné hmotnosti. Pokud byly při mikroskopii mozkomíšního moku nalezeny grampozitivní diplokoky nebo byla zjištěna pozitivní latexová aglutinační reakce na pneumokoky v krvi nebo mozkomíšním moku, pak podávání dexamethasonu pokračuje každých 6 hodin po dobu 2-4 dnů, stejné dávkování. V jiných situacích by se dexamethason neměl používat. [30]

Ventrikulitida může vyžadovat další intraventrikulární antibakteriální látky. Vankomycin, kolistin a aminoglykosidy jsou pro tento účel považovány za bezpečné a účinné léky. Jako nejlepší volba je považován polymyxin B. Dávka je stanovena empiricky, s přihlédnutím k dosažení požadovaného terapeutického obsahu léčiva v mozkomíšním moku. [31]

Možná epidurální podávání těchto léků:

• Vankomycin 5-20 mg denně;
• Gentamicin 1-8 mg denně;
• Tobramycin 5-20 mg denně;
• Amikacin 5-50 mg denně;
• Polymyxin B 5 mg denně;
• Kolistin 10 mg denně;
• Chinupristin nebo dalfopristin 2-5 mg denně;
• Teikoplanin 5-40 mg denně.

Jakákoli β-laktamová antibiotika - zejména penicilin, cefalosporinové léky a karbapenemy - nejsou vhodná pro podávání subarachnoidů, protože zvyšují záchvatovou aktivitu.

Kombinace intravenózních a intraventrikulárních antibiotik je vždy upřednostňována a účinná. [32]

Jakmile jsou k dispozici výsledky studie mozkomíšního moku a rezistence mikrobiální flóry na antibiotickou terapii, lékař opraví antibakteriální léčbu a vybere lék, na který je zaznamenána zvláštní citlivost mikroorganismů. [33]

Účinek antibiotické terapie se hodnotí podle klinických a laboratorních ukazatelů:

• oslabení a vymizení klinických příznaků;
• eliminace intoxikace;
• stabilizace laboratorních diagnostických indikátorů;
• „Čistota“ opakovaných plodin mozkomíšního moku.

Kromě antibiotické terapie se u pacientů s ventrikulitidou často provádí drenáž mozkových komor, aby se eliminoval akutní hydrocefalus, ke kterému dochází v důsledku okluze páteřního kanálu částicemi hnisu a detritu. Během postupu je důležité pečlivě dodržovat pravidla asepsy a antiseptiků, pravidelně provádět obvazy, zpracovávat drenážní oblasti, zajistit čistotu konektorů a nádob na mozkomíšní mok. [34]

Délka léčby u pacientů se určuje v závislosti na typu patogenu:

• alespoň dva týdny s pneumokoky;
• jeden týden pro streptokoky skupiny B;
• tři týdny s enterobacteriaceae.

V průběhu léčby se provádí hodnocení klinické a laboratorní účinnosti.

Pokud je antibiotická léčba neúčinná, doporučuje se dva týdny po zahájení léčby provést endoskopickou operaci k revizi komor pomocí elastického endoskopu a propláchnutí systému Ringerovým roztokem nebo jinými podobnými léky. Endoskopii lze opakovat: postup se opakuje při absenci pozitivní dynamiky do tří týdnů po předchozím zásahu. [35]

Po celou dobu pobytu osoby v nemocnici lékaři sledují vitální funkce a udržují je na optimální úrovni pomocí stálé a pečlivé infuze solných roztoků. Je také kontrolována kvalita diurézy. Aby se zabránilo vyčerpání, poskytuje se parenterální výživa, provádí se hygienická péče.

Další symptomatická léčba ventrikulitidy zahrnuje:

• korekce hypoxického stavu (umělá ventilace plic);
• protišoková opatření (kortikosteroidy, Heparin, Fraxeparin, Gordox, Contrikal);
• pečlivá detoxikační léčba (Infukol, Heisteril, čerstvá zmrazená plazma, albumin);
• dehydratace a léčba dekongestantem (Mannitol, 40% roztok sorbitolu, Lasix);
• zlepšení metabolické a neurovegetativní ochrany mozkových struktur (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• kompenzace nákladů na energii (moriamin, polyamin, lipofundin atd.).

Pro úlevu od bolesti používejte analgetika (včetně narkotik), nesteroidní protizánětlivé léky.

Prevence

Moderní neurochirurgie zahrnuje použití komorových katétrů bohatě ošetřených antibakteriálními látkami (metodou impregnace), což snižuje riziko infekce během drenáže. Jak ukazuje praxe, použití takových katétrů spolu s pečlivým dodržováním dalších preventivních opatření pomáhá snížit riziko infekce na téměř 0%. [36]`  [37]` [38]

Je možné zabránit rozvoji ventrikulitidy. K tomu je nutné včas léčit otorinolaryngologické a zubní patologie, vyvarovat se zranění a nekontaktovat infikované osoby, posílit imunitu a zabránit intoxikaci a stresu. [39], [40]

Předpověď

Podle informací zveřejněných odborníky se úmrtnost u pacientů s post-drenážní ventrikulitidou pohybuje od 30 do 40%. U pacientů různého věku, kteří podstoupili neurochirurgické operace s komplikacemi, jako je meningitida nebo ventrikulitida, byla pozorována špatná klinická prognóza v téměř 80% případů, z nichž:

• úmrtí pacienta bylo zaznamenáno ve více než 9% případů;
• ve více než 14% případů se vyvinul trvalý vegetativní stav;
• téměř 36% pacientů zaznamenalo závažné patologické změny;
• v téměř 20% případů byly pozorovány mírné patologické změny.

Více než 20% pacientů se zotavilo dobře, 60% dětí vykázalo pozitivní dynamiku. Nejnepříznivější prognóza se většinou týkala osob starších 46 let, ukazuje ohniskový neurologický obraz nebo prokazuje úroveň vědomí nižší než 14 bodů podle stupnice kómy v Glasgow. Případy, kdy byla nutná mechanická ventilace - umělá ventilace plic - měly špatnou prognózu.

Obecně je u pacientů s ventrikulitidou různého původu (včetně post-drenáže a dalších vývojových možností) míra úmrtnosti přibližně 5%. Extrémně nepříznivá prognóza je zaznamenána, pokud vznikla ventrikulitida v důsledku pronikání multirezistentní mikroflóry. Například když je baumannii poškozena Acinetobacterem, je úmrtnost i při systémovém podávání Colistinu více než 70%. Počet úmrtí v takové situaci lze významně snížit doplněním systémové léčby intraventrikulárním použitím Colistinu.

Výše uvedené ukazatele odrážejí prognostická data poskytovaná zahraničními autory. V zemích post-sovětského prostoru jsou tyto informace nedostatečné kvůli nedostatku seriózního výzkumu této problematiky. U pacientů s ventrikulitidou existuje pouze obecná statistická míra úmrtí, která se pohybuje od 35 do 50% nebo více.

Lze dojít k závěru, že ventrikulitida je problém, který vyžaduje komplexní studium. To je nezbytné jak k prevenci rozvoje patologie, tak k její úspěšné léčbě.