Cholera Vibrio

Podle WHO je cholera infekční choroba, u níž je závažný závažný dehydratační průjem s výkaly ve formě rýžového vývaru důsledkem infekce Vibrio cholerae. Vzhledem k tomu, že má výraznou kapacitu pro rozšířené rozšíření epidemie, závažný průběh a vysokou letalitu, je cholera jednou z nejnebezpečnějších infekcí.

Cholera je historické vlasti Indie, přesněji řečeno, delta řek Ganga a Brahmaputra (nyní východní Indie a Bangladéš), kde existuje již od úsvitu času (epidemie cholery v oblasti pozorována 500 let před naším letopočtem. E.). Dlouhá existence endemických ložisek cholery je vysvětlena mnoha důvody. Cholera vibrio nejenže dlouhodobě zůstane ve vodě, ale také se v něm rozmnožuje za příznivých podmínek - teploty nad 12 ° C, přítomnost organických látek. Všechny tyto podmínky v Indii jsou zřejmé: tropické klima (průměrná teplota 25 až 29 ° C), bohaté srážky a zamokření, vysoká hustota obyvatelstva, a to zejména v Ganges deltě, velké množství organických látek ve vodě, kontinuální celoroční znečištění vody odpadní voda a výkaly , nízkou hmotnou životní úrovní a jedinečnými náboženskými a náboženskými rituály obyvatelstva.

V dějinách epidemií cholery lze rozlišit čtyři období.

I období - až do roku 1817, kdy byla cholera koncentrována pouze ve východní a jižní Asii, hlavně v Indii, a nepřekročila ji.

II období - od roku 1817 do roku 1926 se vznikem širších ekonomických a jiných vazeb s Indií, evropské a dalších zemích, cholera se posunula mimo Indii a rozšiřuje způsoby ekonomických a náboženských vazeb, 6 způsobil pandemii, které zabily miliony lidských životů. Rusko bylo první z evropských zemí, kde pronikla cholera. Během období od 1823 do 1926 zažilo Rusko 57 let cholery. Během této doby zemřelo více než 5,6 milionu lidí a 2,14 milionu lidí zemřelo ("40%").

III období - od roku 1926 do roku 1961. Cholera se vrátila do svého hlavního endemického centra a přišlo období relativní prosperity. Zdálo se, že s rozvojem moderních úpraven pitné vody systémů, odstranění a dezinfekce odpadních vod a vývoj speciálních cholery opatření, včetně karantény, svět bude chráněna před invazí jiného cholery.

IV období začalo v roce 1961 a pokračuje dodnes. Sedmá pandemie nezačala v Indii, ale v Indonésii rychle zametla Filipíny, Čínu, země Indochiny a pak další země Asie, Afriky a Evropy. Funkce zahrnuté v této pandemie je, že za prvé, díky speciální varianty Vibrio cholerae - V. Cholerae ELTOR, který do roku 1961 nebyl oficiálně rozpoznat původce cholery; za druhé, pokud jde o trvání, překonal všechny předchozí pandemie; zatřetí, že se vyskytuje ve formě dvou vlnách, přičemž první z nich trvala až do roku 1990, a druhá začala v roce 1991 a rozšířila do mnoha zemí v Jižní a Severní Americe, včetně Spojených států, který nevěděl, epidemií cholery od roku 1866 od roku 1961 V roce 1996 bylo 3 943 239 lidí nemocných cholerou v 146 zemích.

Původcem cholery, Vibrio cholerae byl objeven v roce 1883 v průběhu pátého pandemické R. Koch, ale byl zjištěn poprvé cholerae ve stolici pacientů s průjmem v roce 1854 F. Pacyna.

V. Cholerae patří do rodiny Vibrionaceae, která zahrnuje několik rodů (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Rod Vibrio má více než 25 druhů od roku 1985, z nichž V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus a V. Fluvialis mají pro člověka největší význam.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Klíčové rysy rodu Vibrio

Krátké, které netvoří spory a kapsle, zakřivený nebo rovný gramnegativní bacil o průměru 0,5 mikronu, 1,5-3,0 mikrometrů délky), mobilní (V. Cholerae - monotrih, u některých druhů, dvě a více polární bičík) ; dobře a rychle rostou na běžných nosičích, hemoorganotrofy, kvasit uhlohydráty za vzniku kyselin, bez plynu (glukózy fermentované pomocí Embden-Meyerhof). Oksidazopolozhitelny forma indol, snížení dusičnany na dusitany (V. Cholerae nitrozoindolovuyu dává pozitivní reakci) se rozštěpí želatinu, často dávají pozitivní reakci Voges-Proskauer (m. E. Forma atsetilmetilkarbinol), ureázy nejsou tvoří H2S, jsou lysindekarboxylázy a Ornitin, ale nemají arginin dihydrolázu. Charakteristickým rysem je citlivost rodu Vibrio většina kmenů bakterií na lék 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), vzhledem k tomu, zástupci čeledi Enterobacteriaceae a Pseudomonadaceae na lék rezistentní. Vibriony - aerobní a fakultativně anaerobní, je optimální teplota pro růst 18-37 ° C, pH 8,6-9,0 (růst při pH v rozmezí 6,0-9,6), některé druhy (halophiles) nerostou v nepřítomnosti NaCl. Obsah G + C v DNA je 40 až 50% mol (pro V. Cholerae asi 47 mol%). Pro diferenciaci v Vibrionaceae rodiny morfologicky podobné rodu Aeromonas a plesiomonas, jakož i pro odlišení od Enterobacteriaceae rodinných používaných biochemických testů.

Z čeledi Pseudomonadaceae Vibrio cholerae, vyznačující se tím, že kvasí glukózy jediný způsob, jak Embden-Meyerhof (bez zapojení O2), zatímco první konzumovat glukózu pouze v přítomnosti O2. Tento rozdíl mezi nimi lze snadno odhalit na médiu Hugh-Leifson. Médium obsahuje živný agar, glukózu a indikátor. Secí se provádí ve dvou sloupcích s Hugh-Leifsonovým médiem, jeden z nich je naplněn vazelínou (k vytvoření anaerobních podmínek). V případě růstu cholery vibrio se barva média mění v obou zkumavkách, v případě pseudomonádového růstu, pouze v zkumavce bez vazelíny (aerobní podmínky růstu).

Cholera vibrio je pro výživné médium velmi nenáročné. Reprodukuje dobře a rychle 1% alkalickou (pH 8,6-9,0) peptonovou vodu (PV) obsahující 0,5-1,0% NaCl, předcházející růstu jiných bakterií. Pro potlačení růstu proteinu na 1% PV se doporučuje přidat teluritan draselný (v konečném zředění 1: 100 000). 1% PV je nejlepším obohacovacím médiem pro cholera vibrio. Během růstu se tvoří po 6-8 hodinách při povrchu MF měkká drobivá šedavě film, který je snadno zlomený třepáním a klesá ke dnu ve formě vloček, MF mírně zakalená. Pro izolaci Vibrio cholerae navrženy různé volební prostředí: alkalické agar, agar žlučovou sůl, alkalické albumináty, alkalické agar s krví, laktóza, sacharóza, a dalších médií. Nejlepším médiem je TCBS (thiosulfát-citrát-bromothymol-sacharózový agar) a jeho modifikace. Nejčastěji se však používá alkalická MPA, na níž se cholera vibrio vytváří hladce skleněná a průsvitná, s modrozelenými diskoidními koloniemi viskózní konzistence.

Při výsadbě s bodnutím v želatinové koloně dochází k vibraci po 2 dnech. Při teplotě 22 - 23 ° C způsobuje zkapalnění z povrchu ve formě bublinky, pak ve tvaru lžíce a nakonec vrstvené.

V mléčné cholerae se rychle množí, způsobuje koagulaci 24-48 hodin, a pak přijde peptonization mléka a po 3-4 dnech cholerae umírá díky posunu mléka pH na kyselou stranu.

B. Heiberg o schopnosti fermentovat manózu, sacharózu a arabinózu rozdělil všechny vibriózy (choleru a cholery) na řadu skupin, jejichž počet je nyní 8.

Cholera vibrio patří do první skupiny Heybergu.

Vibrio, podobný v morfologických, kulturních a biochemických charakteristik s cholera, nazvaný a nazývá různými způsoby: paraholernymi, cholera, vibriony Nag (nonagglutinating Vibrio); vibrios, které nepatří do skupiny O1. Druhé jméno nejpřesněji zdůrazňuje jejich vztah k cholera vibrio. Jak již bylo uvedeno A. Gardner a K. Venkat-Raman, cholery Vibrio cholera a H sdílejí společný antigen, ale liší se v O-antigeny. O antigenu cholera a cholery, jako Vibrio teď distribuovat 139 O séroskupin, ale jejich počet stále roste. Cholera Vibrio patří do skupiny O1. Má celkovou A-antigen a dvě typově specifického antigenu - B a C, po kterém jsou tři sérotypy V. Cholerae - sérotyp Ogawa (AB), sérotyp Inaba (AU) a sérotyp Gikoshima (ABC). Cholera vibrio v disociačním stádiu má antigen OR. V tomto ohledu, pro identifikaci použití V. Cholerae O-sérum, nebo specifické pro typ séra a séra Inaba a Ogawa.

V letech 1992-1993. V Bangladéši, Indii, Číně, Malajsii a dalších zemích začala velká epidemie cholery, jejíž původcem byl nový, dosud neznámý serovar druhu Vibrio cholerae. Odchází od V. Cholerae O1 na antigenních znaménách: má antigen 0139 a polysacharidovou kapsli a není aglutinován žádným jiným O-sérem. Všechny jeho jiné morfologické a biologické vlastnosti, včetně schopnosti způsobit choleru, tj. Syntetizovat exotoxin-cholerogen, byly podobné těm, které byly u V. Cholerae O1. Následkem toho se objevila nová cholera vyvolávající látka, V. Cholerae 0139, způsobená mutací, která změnila O-antigen a byla nazvána V. Cholerae 0139 bengálská.

Otázka vztahu tzv. Cholerovitých vibrií k V. Cholerae nebyla po dlouhou dobu jasná. Avšak porovnání V. Cholerae a cholery (-Nag Vibrio) je větší než 70 představoval odhalila podobnost 90% a stupeň homologie DNA studoval V. Cholerae a Vibrio-NAG je 70 až 100%. Z tohoto důvodu, cholery Vibrio jsou spojeny v jednom pohledu z Vibrio cholerae, které se liší především v jejich O-antigenu, a proto se nazývají vibriony ne 01-skupiny, - V. Cholerae 01 pop.

Druh V. Cholerae je rozdělena do 4 biotypu: V. Cholerae, V. ELTOR, V. Proteus a V. Albensis. Po mnoho let byla diskutována otázka povahy vibrio El Tor. Tento cholerae byl izolován v roce 1906 F. Gotshlihom karanténní stanici El Tor od mrtvoly poutníka, který zemřel na úplavici. F. Gottshlich identifikoval několik těchto kmenů. Veškeré vlastnosti se nelišily od cholery vibrio a byly aglutinovány s cholera O-sérem. Ale jak mezi poutníky v časů cholery není, nýbrž dlouhý nosič cholera byla myšlenka nepravděpodobné, případná etiologická role V. ELTOR cholera dlouho zůstala sporná. Kromě toho, vibrio El Tor, na rozdíl od V. Cholerae, měl hemolytický účinek. Nicméně, v roce 1937 to cholerae způsobit velké a vážné epidemie cholery na ostrově Sulawesi (Indonésie) s úmrtností přesahující 60%. A konečně, v roce 1961, byl zodpovědný za 7. Pandemii, a v roce 1962, otázka jeho povahy cholery byl nakonec vyřešen. Rozdíly mezi V. Cholerae a V. Eltor se týkají pouze určitých rysů. U všech ostatních vlastností se V. Eltor zásadně neodlišuje od V. Cholerae. Dále nyní zjištěno, že biotyp V. Proteus (V.finklerpriori) obsahuje celou skupinu vibriony než 01 pásů (nyní a 0139) se odkazuje na dříve NAG vibriony. Biotyp V. Albensis byl získán od řeky Labe a je schopen fosforeskující, ale ztratil to, že se nijak neliší od V. Proteus. V souvislosti s těmito údaji je nyní trochu Vibrio cholerae je rozdělen do 4 biotopu: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae ELTOR, V. Cholerae 0139 bengálské a V. Cholerae non 01. První tři patří do dvou sérovaru 01 a 0139. Poslední biovar zahrnuje bývalé biotyp V. Proteus a V. Albensis a prezentovány mnoho dalších Sérovary cholerae, které nejsou aglutinaci 01- a 0139-sérum, t. J., NAG vibriony.

Faktory patogenity cholery vibrio

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Chemotaxis cholera vibrio

Pomocí těchto vlastností vibrio interaguje s epiteliocytami. U mutantů cholery vibrio (které ztratily schopnost chemotaxie) se virulence významně snižuje, u mutantů Mob (kteří ztratili mobilitu) zcela zmizí nebo prudce klesá.

Faktory přilnavosti a kolonizace, kterými vibrio přilne k mikrovilům a kolonizuje sliznici tenkého střeva. Adhezní faktory zahrnují mucinázu, rozpustný hemaglutinin / proteázu, neuraminidázu atd. Podporují adhezi a kolonizaci, protože zničí látky tvořící hlen. Rozpustná hemaglutinin / proteázy podporuje separaci vibriony epiteliálních receptorů a jejich výstupu ze střeva do životního prostředí, usnadnění jejich šíření epidemie. Neuraminidázy choleragen posiluje vazbu s epiteliálními buňkami a usnadňuje pronikání toxinu do buňky, která zvyšuje vážnost průjmu.

Cholerový toxin je cholerogen.

Takzvané nové toxiny, které mohou způsobit průjmy, ale nemají genetický a imunologický vztah k cholerogenu.

Dermoneyrotické a hemoragické faktory. Povaha těchto toxických faktorů a jejich role v patogenezi cholery nejsou dobře známy.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Endotoxiny Cholera Vibrio

Lipopolysacharidy V. Cholerae mají silnou endotoxickou vlastnost a způsobují celkovou intoxikaci těla.

Nejdůležitější z těchto faktorů patogenity Vibrio cholerae - choleragen exotoxinu (CTX AB), který způsobuje, že patogeneze tohoto onemocnění. Molekula toxin se skládá ze dvou fragmentů - A a B. Fragment A se skládá ze dvou peptidů - A1 a A2, má specifickou vlastnost toxinu cholery, která je vybavena kvalitami superantigenu. Fragment B se skládá z 5 identických podjednotek. To má dvě funkce: 1) receptory rozpoznávání (monosialogangliozid) enterocytech a váže se na něj; 2) tvoří hydrofobní intramembránový kanál pro průchod podjednotky A. Peptide A2 slouží pro navázání fragmentů A a B. Ve skutečnosti funkci peptidu toxický Aj (ADP-riboziltransferaza). Interaguje s NAD, způsobuje hydrolýza; vytvořený s ADP-ribóza se váže na regulační podjednotku adenylyl cyklasy. To vede k inhibici GTP hydrolýzy. Výsledný komplex GTP + adenylátcyklázy způsobuje hydrolýzu ATP na tvorby cAMP. (Další způsob akumulace cAMP - potlačení choleričnost enzym hydrolyzuje cAMP na 5-AMP). Projevy Funkce genu ctxAB, kódující syntézu exotoxinu, záleží na funkci jiných genů patogenity, zejména geny tcp (kódující syntézu toxinu řízené pilusu adheze - TKPA) regulačních genů toxR, toxS a toxT, geny hap (rozpustný gemagglyutenin / proteáza) a Pei (neuraminidáza). Proto je genetická kontrola patogenní mikroorganismy V. Cholerae je složitý.

Jak se ukázalo, existují dva ostrovy patogenní v chromozomu V. Cholerae. Jedním z nich je genom vláknitého, středně konvertujícího fágu STXf a druhý je genom vláknitého, středně převádějícího fágu VPIcp. Každý z těchto patogenetických ostrovů obsahuje kazety genů uvedené profyzy, které určují patogenitu příčinného činidla cholery. Prophage CTXf nese CTX geny, geny nových toxinů zot a eso, ser gen (syntéza adhesinu), gen ortU (syntéza produktu s neznámou funkcí). Stejná genová kazeta zahrnuje gen pei a fágovou oblast RS2, která kóduje replikaci, stejně jako integrace prophage do chromozomů. Geny zot, ace a ortU jsou nezbytné pro tvorbu fágových virionů s výjimkou prophage z chromozomu vyvolávajícího činidlo.

Profág geny VPIcp nese tcp (Pili kódovaných produktů (proteinů TKPA)), geny toxT, toxR, akt (další faktor mobility kolonizace genů (integrázy a transpozázový)). Transkripce genů virulence je regulována třemi regulátory genů: toxR, toxS a toxT. Tyto geny koordinují na úrovni transkripce změnu aktivity více než 20 genů virulence, včetně genů ctxAB, tcp atd. Hlavním genovým regulátorem je toxR gen. Jeho poškození nebo nepřítomnost vede k avirulence nebo k poklesu produkce CTX a toxinu cholery TCHA o více než 100krát. Snad je tímto způsobem regulována koordinovaná exprese genů virulence v patogenních ostrovech tvořených mírně konvertovanými fágy a jinými druhy bakterií. Je zjištěno, že v chromozómu V. Cholerae eltor je ještě jeden prophage K139, ale jeho genom není dobře studován.

Hap gen je lokalizován na chromozomu. Tudíž virulence (patogenita) a epidemická schopnost V. Cholerae jsou určeny čtyřmi geny: ctxAB, tcp, toxR a hap.

K detekci schopnosti V. Cholerae produkovat cholerogen lze použít různé metody.

Biologický test na králících. Při intramuskulárním zavedení cholery vibrios do králíků (ve věku nejvýše 2 týdnů) se vyvinul typický syndrom cholery: průjem, dehydratace a smrt králíka.

Přímá detekce toxinu pomocí PCR IPM nebo pasivní imunitní odpovědi hemolýzy (choleragen GMJ váže na erytrocyty, že přidávání antitoxická protilátky a komplementu lyžují). Avšak detekce pouze schopnosti produkovat toxin nestačí k určení epidemického nebezpečí takových kmenů. K tomu je nutné identifikovat existenci hap genu, a tak je nejspolehlivější rozlišit epidemických kmenů a toxický V. Cholerae séroskupiny 01 a 0139 pomocí PCR s použitím specifických primerů pro detekci všech 4 genů patogenity: ctxAB, TCP, toxR a Hap.

Schopnost V. Cholerae, které nenáleží do séroskupin 01 nebo 0139, způsobit sporadické nebo skupina průjmové onemocnění u lidí mohou být spojeny buď s přítomností enterotoxinů typu LT nebo ST, stimuluje adenylát nebo cyklasy systém guanylat, v tomto pořadí, nebo na přítomnost genů pouze ctxAB, ale nedostatek hap genu.

Během sedmého pandemie přidělené V. Cholerae kmeny s různými stupni virulence: cholerik (virulentní), mírně cholerik (malovirulentnye) a neholerogennye (nevirulentní). Necholerogenní V. Cholerae zpravidla vykazují hemolytickou aktivitu, nejsou lýzovány cholerovým diagnostickým fágem HDF (5) a nezpůsobují lidské onemocnění.

Pro fagotypizace V. Cholerae 01 (včetně), El Tor S. Mukherjee byly nabízeny fágy sady, které jsou pak v Rusku byly doplněny jinými fágy. Sada fágů (1-7) umožňuje zvolit mezi V. Cholerae 0116 typů fágů. Identifikovat a toxický V. Cholerae El Tor netoxigenním místo CCF-3, 4-HDF a HDF-5 je nyní v Rusku nabídl fágového CTX * (lyžují toxigenic Vibrio El Tor) a CTX „(lyžují netoxigenním cholerae El Tor).

[19], [20], [21],

Odolnost patogenů cholery

Cholera vibrios přežívají dobře při nízké teplotě; v led udržuje životaschopnost až 1 měsíc; v mořské vodě - až 47 dní, v řece. - od 3-5 dnů do několika týdnů, vařené minerální voda skladovat déle než 1 rok v půdě - od 8 dnů do 3 měsíců, v čerstvé stolici. - 3 dny, při vařená jídla přežijí 2-5 dny, syrová zelenina - 2-4 dní na ovoce - 1-2 dny s mlékem a mléčnými výrobky - 5 dní (rýže, nudle, maso, obilí, atd.); při skladování za studena se doba přežití zvyšuje o 1-3 dny; na ložní prádlo kontaminované exkrementem, skladované až 2 dny a na vlhkém materiálu - týden. Cholera vibrios při teplotě 80 ° C zemře po 5 minutách při 100 ° C - okamžitě; vysoce citlivé na kyseliny; pod vlivem chloraminu a dalších dezinfekčních prostředků zemřít po 5-15 minutách. Jsou citlivé na sušení a přímému slunečnímu záření, ale také uchovávat po dlouhou dobu, a to i se množí v povrchové vodě a odpadní vody bohaté na organické látky, které mají alkalické pH a teploty nad 10 až 12 ° C Vysoce citlivý na chlór: dávka aktivního chloru 0,3-0,4 mg / l vody po dobu 30 minut způsobuje spolehlivou dezinfekci z cholery vibrio.

Patogenní pro lidské vibry, které nejsou příbuzné druhu Vibrio Cholerae

Rod Vibrio poskytuje více než 25 druhů, z V. Cholerae, které kromě alespoň následujících osmi schopen způsobit onemocnění u lidí: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela a V. Hollisae. Všechny tyto vibry jsou obyvateli moří a zátok. Infekce nastává buď koupáním, nebo jedením potravin z mořského původu. Jak se ukázalo, cholera a non-cholera vibrios mohou způsobit nejen gastroenteritidu, ale také infekce rány. Tato schopnost se nachází v V. Cholerae 01- a 01 skupin, z V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela a V. Vulnificus. Způsobují zánětlivé procesy v měkkých tkáních, když jsou poškozeny skořápkou mořských živočichů nebo v přímém kontaktu s infikovanou mořskou vodou.

Z uvedených patogenních non-cholerae vibrios, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus a V. Fluvialis mají největší praktický zájem.

V. Parahaemolyticus - paragemolytic vibrio - byl nejprve izolován v Japonsku v roce 1950 během velkého ohniska infekce způsobené potravou způsobenou použitím polosuchých sardinek (úmrtnost byla 7,5%). Příčinný faktor pro rod Vibrio byl založen R. Sakazakim v roce 1963. On rozdělil studované kmeny na 2 druhy: V. Parahaemolyticus a V. Alginolyticus. Oba druhy se nacházejí v pobřežní mořské vodě a jejích obyvatelích, jedná se o halofily (řecké haly - sůl); na rozdíl od konvenčních vibrií, halofilní neprocházejí na médiu bez NaCl a dobře se množí při vysokých koncentracích. Druhy patřící k halofilním vibriům jsou určeny jejich schopností fermentovat sacharosu, tvoří acetylmethylkarbinol, množit se v 10% NaCl s PV. Všechny tyto znaky jsou neodmyslitelné u druhu V. Alginolyticus, ale chybějí u V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae má tři typy antigenů: termolabilní flagelární H antigeny termostabilní nerozpadají když se zahřeje na teplotu 120 ° C po dobu 2 hodin a O-antigeny Povrchové K-antigeny zničen zahříváním. Čerstvě kultura V. Parahaemolyticus mají dobře definované K-antigeny, které chrání životní z Vibrio aglutinace homologní O-séra. H-antigeny ve všech kmenech jsou stejné, avšak monotrichové H antigeny se liší od peritrichových H antigenů. Na O-antigenu V. Parahaemolyticus jsou rozděleny do 14 séroskupin. V séroskupin jsou vibriony rozděleny do sérotypů K-antigenů, celkový počet je 61. Antigenní schéma V. Parahaemolyticus určena pouze s ohledem na jeho kmenů secernovaných z člověka.

Patogenita V. Parahaemolyticus souvisí s jeho schopností syntetizovat hemolyzin, který má enterotoxickou vlastnost. Ten je odhalen metodou Kanagawa. Jeho podstatou spočívá ve skutečnosti, že patogenní pro lidský V. Parahaemolyticus způsobují čirou hemolýzu na krevním agaru obsahujícím 7% NaCl. Na krevním agaru obsahujícím méně než 5% NaCl způsobuje hemolýza mnoho kmenů V. Parahaemolyticus a na krevním agaru se 7% kmeny pouze s NaCl s enteropatogenními vlastnostmi. Paragemolytic vibrio se nachází na pobřeží japonské, kaspické, černé a dalších moří. Způsobuje nemoci přenášené potravinami a onemocnění podobná dyzentrii. Infekce se vyskytuje při konzumaci surových nebo polo-syrových mořských produktů infikovaných V-parahaemolyticus (mořská ryba, ústřice, korýši apod.).

Mezi výše uvedenými osm druhů než cholery Vibrio nejvíce patogenní pro člověka není V. Vulnificus, který byl poprvé popsán v roce 1976 jako Beneckea vulnificus, a pak se v roce 1980, přeřazeny jako Vibrio vulnificus. Často se nachází v mořské vodě a jejím obyvatelům a je příčinou různých lidských nemocí. Kmeny V. Vulnificus námořního a klinického původu se navzájem neliší buď fenotypicky nebo geneticky.

Infekce rány způsobené rychlým vývojem V. Vulnificus a vedou k tvorbě nádorů, následované nekrózou tkáně, doprovázené horečkou, zimnicí, někdy silnou bolestí, v některých případech vyžadují amputaci.

V. Vulnificus má schopnost produkovat exotoxin. Při pokusu na zvířatech bylo zjištěno, že příčinný činitel způsobuje těžké lokální poškození s vývojem edému a tkáňové nekrózy následované smrtelným následkem. Je studována úloha exotoxinu v patogenezi onemocnění.

Kromě infekcí rány může V. Vulnificus způsobit pneumonii u utopených lidí a endometritidu u žen poté, co byla v mořské vodě. Nejtěžší formou infekce způsobené V. Vulnificus je primární septikémie spojená s konzumací surových ústřic (možná jiných mořských živočichů). Toto onemocnění se vyvíjí velmi rychle: pacient trpí malátností, horečkou, zimnicí a prostáním, pak těžkou hypotenzí, která je hlavní příčinou úmrtí (letalita asi 50%).

V. Fluvialis poprvé jako původce gastroenteritidy byla popsána v roce 1981 patří do podskupiny jiné než cholery Vibrio patogeny, které mají arginindi hydrolázu, ale netornitin- a lysindekarboxylázy (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Fenotypicky podobný Aeromonas). V. Fluvialis - časté původce gastroenteritidy, které jsou doprovázené násilným zvracením, průjmy, bolesti břicha, horečka a silné nebo středně těžké dehydratace. Hlavním faktorem patogenity je enterotoxin.

Epidemiologie cholery

Hlavním zdrojem infekce je pouze osoba - pacient s cholerou nebo vibrom nosičem, stejně jako kontaminovaná voda. Žádná zvířata v přírodě nemají choleru. Metoda infekce je fekálně-orální. Způsoby infekce: a) hlavní - prostřednictvím vody používané pro pití, koupání a potřeby domácnosti; b) kontaktní domácnost a c) prostřednictvím jídla. Všechny hlavní epidemie a pandemie cholery byly spojeny s vodou. Cholera vibrios mají takové adaptivní mechanismy, které zajišťují existenci jejich populace jak v lidském těle, tak v určitých ekosystémech otevřených vodních útvarů. Bohaté průjem, což je způsobeno tím, Vibrio cholerae, což vede k pročištění střev u konkurenčních bakterií a přispívá k širokému šíření patogenu v životním prostředí, zejména v odpadních vodách a v povrchové vodě, kde byly vyhozeny. Osoba s cholery patogenů extrakty ve velkých množstvích - z 100 milionů na 1 miliardu na 1 ml výkaly vibriocarrier 000 vymezují 100-100 vibriony v 1 ml, které infikují dávka je asi 1 milion vibriony. Trvání přidělení cholery vibrio u zdravých nosičů je 7 až 42 dní a 7-10 dní u pacientů, kteří se zotavili. Dlouhodobé uvolnění je velmi vzácné.

Zvláštnost cholery spočívá v tom, že za ní se zpravidla nenachází žádný dlouhodobý nosič a nevytvářejí se stabilní endemické ohniska. Nicméně, jak bylo uvedeno výše, v souvislosti s kontaminací otevřené vody odpadních vod, který obsahuje velké množství organických látek, detergentů a kuchyňské soli, přežije nejen dlouho v létě Vibrio cholerae v nich, ale i násobí.

Epidemiologické význam má skutečnost, že Vibrio cholerae 01 skupinu, jak je netoxigenním a toxický, může být kontinuálně udržován v různých vodních ekosystémech jako nekulturní forem. Pomocí řetězové polymerázové reakce s negativními bakteriologickými studiemi v řadě endemických území CIS byly v různých rezervoářích nalezeny vkt-geny nekultivovaných forem V. Chokrae.

Endemická ohniska Vibrio cholerae El Tor je Indonésie, cesta ven z tohoto viníka sedmý pandemie je propojen, je považován za rozšíření ekonomických vazeb v Indonésii s vnějším světem po získání své nezávislosti, a na trvání a bleskově rychlé vývoje pandemie, a to zejména v jeho druhé vlně, rozhodující vliv měl nedostatečnou imunitu vůči choleře a různým sociálním změnám v zemích Asie, Afriky a Ameriky.

V případě cholery onemocnění provádí komplexní antioxidační události, včetně vedení a rozhodující je aktivní včasná detekce a izolace (hospitalizace, léčba) u pacientů s akutním a atypických tvarů a zdravého vibriocarrier; jsou přijata opatření k omezení možných způsobů šíření infekce; Zvláštní pozornost je věnována dodávkám vody (chlorování pitné vody), dodržování hygienického a hygienického režimu v potravinářských podnicích, dětských zařízeních, veřejných místech; je prováděna přísná kontrola, včetně bakteriologických, pro otevřené nádrže, imunizace populace atd.

[22], [23], [24], [25], [26],

Symptomy cholery

Inkubační doba cholery se pohybuje od několika hodin až 6 dnů, nejvíce ze všech -. 2-3 dny. Poté, co do lumen tenkého střeva, Vibrio cholerae na úkor mobility a chemotaxe slizniční poslán do hlenu. Proniknout skrz vibriony produkují řadu enzymů: neuraminidázy, mucinases, proteázy, lecithinase, které ničí látky obsažené v hlenu a usnadnění pokrok vibriony do epiteliálních buněk. Adhezí vibriony připojit k glykokalyx epitel a ankylozující začnou rychle množit kolonizovat mikroklcích tenkého střeva (viz. Col. Inc., obr. 101,2), a současně vytvářet velké množství toxinu, exotoxin. Cholekarové molekuly se váží na monosialogangliosid Gni! A pronikají buněčnou membránu, kde aktivaci adenylátcyklázy systém, a karta cAMP způsobuje hypersekreci tekutiny kationtů a aniontů, Na, HCO, KL, Cl z enterocytů, což vede k průjmu cholery, dehydratace a odsolování organismu. Existují tři typy onemocnění:

• násilné, těžké dehydratační onemocnění průjmu vedoucí k smrti pacienta za několik hodin;
• méně závažný průběh nebo průjem bez dehydratace;
• asymptomatický průběh onemocnění (přenos vibrionů).

V těžkých pacientů cholery mají průjem, stolice se stává častější, stolice se stává bohatší, přičemž slabý, ztrácejí fekální vůni a vypadají jako congee (zakalená tekutina plovoucí v něm zbytky hlenu a epitelové buňky). Pak se přidává zhoršující se zvracení, nejdříve do obsahu střeva a pak se zvracet stává odvar z rýže. Teplota pacienta klesá pod normu, kůže se stává kyanotickou, pokrčená a studená - cholera je algidová. V důsledku toho dochází k dehydrataci zahušťování krve, vyvíjí cyanózu, hladovění kyslíku, dramaticky ovlivněna funkce ledvin, jsou křeče, pacient ztrácí vědomí a smrt nastane. Úmrtnost z cholery během 7. Pandemie se pohybovala od 1,5% ve vyspělých zemích až po 50% v rozvojových zemích.

Postinfekční imunity jsou silné, prodloužené, opakované nemoci jsou vzácné. Imunita je antitoxická a antimikrobiální, kvůli protilátkám (antitoxiny trvají déle než antimikrobiální protilátky), imunitní paměťové buňky a fagocyty.

Laboratorní diagnostika cholery

Hlavní a rozhodující metoda pro diagnostiku cholery je bakteriologická. Materiály pro výzkum od pacienta zahrnují pohyby střev a zvracení; na nosiči vibrio, vyšetřte exkrementy; u osob, které zemřely v důsledku cholery, jsou pro vyšetření odebrány ligovaný segment tenkého střeva a žlučníku; Z objektů prostředí se nejčastěji zkoumá voda z otevřených nádrží a odpadních vod.

Při provádění bakteriologické studie je nutno dodržet následující tři podmínky:

• co nejrychleji zasít materiál od pacienta (cholera vibrio přetrvává v exkrementu na krátkou dobu);
• Pokrmy, ve kterých je materiál odebírán, by neměly být dezinfikovány chemikáliemi a neměly by obsahovat stopy, protože cholera vibrio je pro ně velmi citlivá;
• Vylučte možnost kontaminace a kontaminace ostatních.

Izolace kultury se provádí podle schématu: vysetí na PV, současně na alkalickém MPA nebo libovolném selektivním médiu (TCBS je nejlepší). Po 6 hodinách testován film vytvořený na MF, a pokud je to nutné, aby se druhý subkultury MF (naočkování Vibrio cholerae v tomto případě se zvýší o 10%). Při PV se provádí reseeding na alkalickém MPA. Podezřelé kolonie (skelný transparentní) kultivují se, čímž se získá čistá kultura, která byla identifikována pomocí morfologických, kulturní, biochemické vlastnosti, mobility, a nakonec tipiruyut s diagnostickým aglutinace sera O-, nebo-, Inaba a Ogawa a fágy (HDF). Různé varianty zrychlené diagnostiky jsou nabízeny, nejlepší z nich je luminiscenčně-sérologická metoda. To umožňuje detekovat Vibrio cholerae přímo v materiálu (nebo po předběžném chov v obou trubek s 1% MF, z nichž jeden se přidá Vibrio fág) po dobu 1,5-2 hodiny. Pro rychlou detekci Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM kitu papír indikátor kotouč, který se skládá z 13 biochemických testů (oxidáza, indol, ureáza, laktóza, glukóza, sacharóza, manóza, arabinóza, mannitol, inositol, arginin, ornitin, lysin), což umožňuje rozlišovat členy rodu Vibrio porod Aeromon jako jsou Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas a z čeledí Enterobacteriaceae. Pro rychlou detekci cholery vibrio ve stolici av objektech vnějšího prostředí lze použít RPGA s protizánětlivou diagnostikou. Za účelem identifikace nekultivovaných forem cholery vibrio v objektech vnějšího prostředí se používá pouze metoda řetězové polymerázy.

V případech, kdy V. Cholerae není Ol-skupina, by měly být napsány příslušnými aglutinačními sérami jiných séroskupin. Izolované od pacientů s průjmem (včetně cholery) V. Cholerae Ol-ne skupina vyžaduje stejné protiepidemická opatření, jako je tomu v případě oddělení V. Cholerae Ol-skupiny. V případě potřeby tyto geny pomocí PCR určují přítomnost patogenních genů ctxAB, tcp, toxR a hap.

Sérologická diagnóza cholery má pomocný charakter. Pro tento účel lze použít aglutinační test, ale je lepší stanovit titr vibriocidních protilátek nebo antitoxinů (protilátky proti cholerogenu jsou stanoveny metodami imunoenzymu nebo imunofluorescencí).

Laboratorní diagnostika patogenních vibrií, které nejsou cholerou

Základní metodou pro diagnostiku onemocnění způsobených patogenními než cholery vibriony je bakteriologické pomocí selektivních médií, jako jsou TCBS, MacConkey et al. Příslušnost izolované kultury rodu Vibrio jsou stanoveny na základě klíčových vlastností bakterií tohoto rodu.

Léčba cholery

Léčba pacientů s cholerou by měla spočívat především v rehydrataci a obnově normálního metabolismu vody a soli. Za tímto účelem se doporučuje používat fyziologický roztok, například s následujícím složením: NaCl - 3,5; NaHC03 2,5; KC1 - 1,5 a glukóza - 20,0 g na 1 litr vody. Taková patogeneticky uzemněná léčba v kombinaci s racionální antibiotickou terapií umožňuje snížit úmrtnost v případě cholery až na 1% nebo méně.

Specifická prevence cholery

Aby byla vytvořena umělá imunita, bylo navrženo očkování proti choleře, včetně zabitých kmenů Inaba a Ogawa; choleragen-toxoid pro subkutánní podávání a enterální chemické bivalentní vakcíny sestávající z tetanu antigenu a somatické sérotyp Inaba a Ogawa, jako zkřížené ochrany není vytvořena. Doba postvakcinální imunity však není delší než 6-8 měsíců, takže očkování se provádí pouze na základě epidemických indikací. U cholery se antibiotická profylaxe, zejména tetracyklin, na kterou se projevuje vysoká citlivost cholery vibrio, ukázala jako dost dobrá. Pro tentýž účel lze použít i jiné účinné antibiotika proti V. Cholerae.