Aortální nedostatečnost: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Aortální nedostatečnost může být způsobena buď primárním poškozením chlopní aortální chlopně nebo poškozením aortální kořene, která nyní představuje více než 50% všech případů izolované nedostatečnosti aortální chlopně.

[1],

Co způsobuje nedostatek aorty?

Revmatická horečka je jednou z hlavních chlopenních příčin aortální nedostatečnosti. Vrásek složí vzhledem k infiltraci pojivové tkáně jim brání uzavření, ale v průběhu diastoly, čímž se vytvoří vadu srdeční chlopně - „okno“ pro krevní regurgitace v dutině levé komory. Současná fúze komise omezuje otevření aortální chlopně, což vede ke vzniku souběžné aortální stenózy.

Infekční endokarditida

Nedostatek aortální chlopně může být způsoben zničením ventilu, perforací jeho ventilů nebo přítomností rostoucí vegetace, což zabraňuje uzavření ventilů v diastole.

Kalcinovaný stenózu aorty u starších osob vede ke vzniku aortální nedostatečnosti v 75% případů, v důsledku aortální chlopeň mezikruží fibrosus věkem roste, a v důsledku aortální dilatace.

Jiné primární příčiny aortální nedostatečnosti:

• trauma, což vede k prasknutí vzestupné části aorty. Existuje porušení upevňovací komise, což vede k prolapsu aortální chlopně do dutiny levé komory;
• Vrozený dvoulistý ventil způsobený neúplným uzavřením nebo prolapsem ventilů;
• rozsáhlý septální defekt interventrikulární septa;
• membránová subaraterální stenóza;
• komplikace ablace radiofrekvenčního katétru;
• myxomatous Single degeneraci aortální chlopně;
• destrukce biologické ventilové protézy.

Poranění kořene aorty

Porážka kořene aorty může způsobit následující nemoci:

• věk (degenerativní) dilatace aorty;
• cystická nekróza aortálních médií (izolovaná nebo jako součást Marfanova syndromu);
• aortální disekce;
• nedokonalá osteogeneze (osteopatóza);
• syphilitická aortitida;
• ankylozující spondylitida;
• Behcetův syndrom;
• psoriatická artritida;
• artritida s ulcerózní kolitidou;
• recidivující polychondritida;
• Reiterův syndrom;
• arteritida s obrovskými buňkami;
• systémová hypertenze;
• užívání některých léků, které potlačují chuť k jídlu.

Aortální nedostatečnost se v těchto případech vytváří v důsledku výrazného rozšíření kroužku aortální chlopně a kořene aorty, po níž následuje oddělení ventilů. Následné kořen Dilatace nevyhnutelně doprovází nadměrným napětím a ohýbat klapek, které pak zahustit zmenšovat a stane schopna plně pokrýt aortální otvor. To zhoršuje aortální chlopeň, vede k další expanzi aorty a uzavírá bludný kruh patogenezi ( „regurgitace zvyšuje regurgitaci“).

Bez ohledu na příčinu aortální nedostatečnost vždy způsobuje dilataci a hypertrofii levé komory s následnou expanzí mitrálního kroužku a možnou dilatací levé síně. Často na místě kontaktu regurgitačního toku a stěny levé komory na endokardu se vytvářejí "kapsy".

[2], [3], [4], [5], [6]

Varianty a příčiny aortální nedostatečnosti

Ventil:

• Reumatická horečka.
• Kalcifikace aortální stenózy (CAS) (degenerativní, senilní).
• Infekční endokarditida.
• Zranění srdce.
• Vrozený mléčný kohout (kombinace aortální stenózy a nedostatečnosti aortální chlopně).
• Meeksomatózní degenerace ventilů aortální chlopně.

Porážka kořene aorty:

• Věkové (degenerativní) zvětšení aorty.
• Systémová arteriální hypertenze.
• Stratifikace aorty.
• Kolagen (ankiloziruyushy spondiloargrit, revmatoidní artritida, artérii velkých buněk, Reiterův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, Behcetův syndrom).
• Vrozené srdeční vady (defekt interventrikulární septum s prolapsem chlopní aortální chlopně, izolovaná subaortická stenóza). -
• Příjem anorektik.

Patofyziologie aortální insuficience

Hlavním patologickým faktorem při aortální nedostatečnosti je přetížení objemu levé komory, což zahrnuje řadu kompenzačních adaptivní změny myokardu a celého oběhového systému.

Hlavní determinanty objemu regurgitace; oblast regurgitačního otvoru, gradient diastolického tlaku na aortální chlopni a trvání diastoly, což je derivát srdeční frekvence. Takže bradykardie přispívá ke zvýšení a tachykardie - snížení objemu nedostatku aortální chlopně.

Postupné zvyšování objemu na konci diastoly vede ke zvýšení systolického namáhání stěny levé komory s následným hypertrofie, doprovázený současným rozšíření dutiny levé komory (excentrické hypertrofie levé komory), které usnadňuje rovnoměrné rozložení zvýšeného tlaku v dutině levé komory při každém agregátu motoru myokardu (sarkomera) a tím přispívá k zachování zdvihový objem a ejekční frakce nebo suboptimální normálním rozmezí (krok a ompensatsii).

Zvýšené výsledky regurgitace v postupné rozšiřování levé komory, změna jeho tvaru kulové, zvýšení diastolického tlaku v levé komoře, zvýšit systolický levé komory namáhání stěny (afterload) a snížení ejekční frakce. Pád ejekční frakce je způsoben inhibicí kontraktility a / nebo zvýšením pozdějšího zatížení (fáze dekompenzace).

Akutní aortální nedostatečnost

Mezi nejčastější příčiny akutní aortální insuficience patří infekční endokarditida, disekce aorty nebo trauma. Při akutní nedostatečnosti aortální chlopně přichází náhlé zvýšení diastolického objemu krve do nezměněné levé komory. Nedostatek času pro vývoj adaptačních mechanismů vede k prudkému nárůstu BWW jak v levé komory a levé síně srdce nějaký čas pracuje na zákonem Frank-Starling, podle kterého je míra kontrakce délky myokardu vláken je derivát jeho vláken. Nicméně neschopnost srdečních komor rychle kompenzovat expanzi brzy vede ke snížení objemu ejekce do aorty.

Výsledná kompenzační tachykardie není dostatečná k udržení dostatečného srdečního výdeje, který přispívá k rozvoji plicního edému a / nebo kardiogenního šoku.

Zvláště výrazné hemodynamické poruchy u pacientů s koncentrickým hypertrofie levé komory v důsledku tlakové přetížení a nesoulad rozměrů dutin a s jeho levé komory EDV. Tato situace nastává v případě aortální disekce na pozadí systémové hypertenze, stejně jako akutní selhání aortální chlopně po balonové komiseurotomii s vrozenou aortální stenózou.

[7], [8], [9], [10]

Chronická aortální nedostatečnost

V reakci na zvýšení objemu krve při chronické aortální insuficienci je v levé komoře zahrnuta řada kompenzačních mechanismů, které přispívají k jejímu přizpůsobení zvýšenému objemu bez zvýšení plnicího tlaku.

Postupné zvyšování diastolického objemu dovoluje komorii vyloučit větší objem zdvihu, který určuje normální srdeční výkon. To je zajištěno podélné replikaci sarcomeres a vývoj excentrické hypertrofie levé komory, takže se zatížení pa sarkomera dlouho zůstává normální, ukládání předpětí rezervy. Ejekční frakce a frakční zkrácení levé komorové vlákny zůstávají v normálních mezích.

Další zvyšování dutin levé srdeční tekutiny v kombinaci se zvýšeným systolickým napětím stěny vede k souběžné soustředné hypertrofii levé komory. Porucha aortální chlopně je tedy kombinací objemového a tlakového přetížení (kompenzace).

Následkem toho dochází jak k vyčerpání rezervy předběžného zatížení, tak ke vzniku nevhodného objemu hypertrofie levé komory, následovaný poklesem ejekční frakce (fáze dekompenzace).

[11], [12], [13], [14],

Patofyziologické mechanismy adaptace levé komory na aortální nedostatečnost

Sharp:

• tachykardie (zkrácení diastolické regurgitace);
• mechanismus Frank-Starling.

Chronické (kompenzované):

• excentrický typ hypertrofie (objemové přetížení);
• geometrické změny (kulový pohled);
• míchání diastolické křivky objem-tlak vpravo.

Chronická (dekompenzovaná):

• nedostatečná hypertrofie a zvýšená zátěž;
• zvýšené sklouznutí myokardových vláken a ztráta Z-registru;
• potlačení kontraktility myokardu;
• fibróza a ztráta buněk.

Symptomy aortální nedostatečnosti

Symptomy chronické aortální insuficience

U pacientů se závažnou chronickou aortální nedostatečností dochází k postupnému rozšiřování levé komory, zatímco pacienti samotní nemají (nebo téměř nemají) příznaky. Příznaky jsou specifické pro snížení srdeční rezervu nebo ischemii myokardu rozvíjet, obvykle ve 4. Nebo 5. Dekádě života po vzniku závažné kardiomegalie a dysfunkce myokardu. Hlavní stížnosti (dušnost s cvičením, orthopnea, paroxysmální noční dyspnoe) se postupně hromadí. Angina se objeví v pozdních stádiích onemocnění; záchvaty "noční" anginy pectoris jsou bolestivé a jsou doprovázeny velkým množstvím studeného lepkavého potu, což je způsobeno zpomalením srdeční frekvence a kritickým poklesem arteriálního diastolického tlaku. Pacienti s aortální regurgitací ventilu si často stěžují na nesnášenlivost údery srdce, a to zejména ve vodorovné poloze, stejně jako přenosný pevný bolest na hrudi způsobená srdce bije v hrudi. Tachykardie, ke které dochází s emočním stresem nebo během cvičení, způsobuje palpitace a otřesy hlavy. Pacienti se obzvlášť obávají komorových extrasystolů v důsledku obzvláště závažné post-extrasystolické kontrakce na pozadí zvýšení objemu levé komory. Všechny tyto stížnosti se objevují a existují dlouho před nástupem příznaků dysfunkce levé komory.

Kardinálním příznakem chronické aortální insuficience je diastolický šum, který začíná bezprostředně po druhém tónu. Z hluku plicní regurgitace se vyznačuje časným nástupem (tj. Bezprostředně po 2. Tónu) a zvýšeným pulzním tlakem. Hluk je lépe naslouchán posezení nebo naklonění pacienta dopředu, se zpožděním dýchání ve výšce výdechu. Při těžké nedostatečnosti aortální chlopně hluk rychle dosáhne vrcholu a pak se pomalu snižuje v diastole (dekrescendo). Pokud je regurgitace způsobena primárním poškozením ventilu, je nejlépe slyšet hluk na levém okraji hrudní kosti ve třetím až čtvrtém interkostálním prostoru. Nicméně pokud je hluk způsoben hlavně expanzí vzestupné aorty, nejvyšší auskulturní pravou hranou hrudní kosti.

Závažnost aortální nedostatečnosti nejvíce koreluje s trváním šumu, nikoliv s jeho závažností. Při mírné nedostatečnosti aortální chlopně je hluk obvykle omezen na časné diastole, vysokofrekvenční a připomíná tlak. Při těžké aortální nedostatečnosti hluk trvá celý diastol a může získat "škrábání" stínu. Pokud se hluk stane hudebním ("pokrývání holubice"), pak to obvykle naznačuje "eversion" nebo perforaci letáku aortální chlopně. U pacientů s těžkou aortální regurgitace chlopně a levé komory vyrovnání dekompenzace na konci diastoly, tlak v levé komoře a aorta vede k vymizení etoyu hudební hluk komponent

Střední a pozdní diastolický šum na vrcholu (Austin-Flintův šum) je často detekován s těžkou aortální nedostatečností a může se objevit s nezměněnou mitrální chlopní. Hluk je způsoben přítomností odporového mitrální krevní vysokou CCR a kmitání přední mitrální chlopně pod vlivem insuficience aorty toku. V praxi je obtížné rozlišit hluk Austin-Flint od šumu mitrální stenózy. Další kritéria diferenciální diagnostiky ve prospěch druhého: zesílení I tónu (tleskání I tónu) a tón (kliknutí) otvoru mitrální chlopně.

Symptomy akutní aortální insuficience

Vzhledem k omezené kapacitě levé komory provést akutní označený aortální regurgitace u těchto pacientů často rozvinou příznaky akutní kardiovaskulární kolaps, s výskytem slabost, dušnost a těžké hypotenze způsobené poklesem zdvihový objem a zvýšeného tlaku v levé síni.

Pacienti s těžkou nedostatečností aortální chlopně je vždy obtížné, doprovázený tachykardií, těžkou periferní vazokonstrikpiey a cyanózou, někdy stagnace a plicní edém. Periferní příznaky aortální nedostatečnosti nejsou zpravidla vyjádřeny nebo dosahovány v míře, jako u chronické nedostatečnosti aortální chlopně. Neexistuje žádný dvojitý traubní tón, hlučný zvuk a bisperický puls a normální nebo mírně zvýšený pulsní tlak může vést k vážnému podhodnocení závažnosti poškození ventilu. Arikální impuls levé komory je normální a trhavé pohyby hrudní tlapy chybí. I tón je ostře oslabený kvůli předčasnému uzavření mitrální chlopně, jehož tón uzavření se příležitostně slyší ve středu nebo na konci diastoly. Často se projevují příznaky plicní hypertenze s důrazem na plicní složku tónu II, vzhled III a IV srdce. Časně diastolický šelest akutní aortální nedostatečnosti, jako pravidlo, nízkofrekvenční a krátká, vzhledem k rychlému nárůstu v DAC a poklesem diastolického tlakovém spádu na aortální chlopně.

Fyzikální vyšetření

U pacientů s chronickou těžkou regurgitací aorty jsou často pozorovány následující příznaky:

• Kývání hlavy s každým tlukem srdce (symptom de Musset);
• vzhled kolapsového impulsu nebo impulsu "hydraulického čerpadla" vyznačujícího se rychlou expanzí a rychlým pádem impulzní vlny (Corriganův puls).

Arteriální puls je obvykle dobře exprimován, palpován a hodnocen lépe na radiální tepně pacientova zvýšeného ramena. Biparický puls je také nezanedbatelný a hmatatelný na brachiální a femorální tepně pacienta mnohem lépe než na karotidních tepnách. Mělo by být zaznamenáno velké množství auskultačních jevů spojených se zvýšeným pulsním tlakem. Dvojitý tón Traube se projevuje formou systolického a diastolického tremoru, který se vyskytuje nad femorální tepnou. Ve fenoménu Muellera je zaznamenána pulsace jazyka. Dvojitý šum Durozier - systolický šelest nad femorální tepnou při proximální kompresi a diastolický při distální kompresi. Impuls je kapilární, tj. Může být určen stlačením skla proti vnitřnímu povrchu rtů pacienta nebo zkoumáním špiček prstů přes přenášené světlo.

Systolický krevní tlak se obvykle zvyšuje a diastolický krevní tlak je výrazně snížen. Hillův symptom je, že systolický tlak v poplitealové fossi přesahuje systolický tlak v manžetě přes rameno o více než 60 mm. . Art. Korotkovovy tóny jsou nadále slyšeny dokonce v blízkosti značky nuly, i když intraarteriální tlak zřídka klesne pod 30 mm Hg. Proto s opravdovým diastolickým tlakem koreluje okamžik "mazání" Korotkovových tónů ve IV. Fázi. Se vznikem příznaků srdečního selhání se může objevit periferní vazokonstrikce, čímž se zvýší diastolický tlak, který by neměl být považován za známku nedostatečné mírné aortální chlopně.

Apikální impuls difuzní a hyperdynamický, posunutý směrem dolů a směrem ven; může být pozorováno systolické zatažení parastrální oblasti. V horní části hmatného vlny rychlé plnění levé komory, nicméně, stejně jako systolický a protřepává na základě srdce, supraklavikulární fossa, na krční tepny v důsledku zvýšení minutového srdečního objemu. U mnoha pacientů může být karotidový třes palpován nebo zaznamenán.

Fyzické známky aortální nedostatečnosti

• Hluk Austin-Flint je mesodiastolický šelest na vrcholu srdce, napodobující mitrální stenózu.
• Příznak-Hill Fleck - krevní tlak nad dolní končetiny tlaku tepny na horních končetin (měření tonometr, významný rozdíl ve výši 15 mm Hg, ...).
• Corriganův puls je rychlý nárůst a rychlý pokles amplitudy arteriálního pulzu. Příznak je určen pomocí palpace radiální tepny a zvyšuje se zvýšením ruky - "pulsu vodního čerpadla", který sbaluje puls.
• Symptom Durozier je přerušovaný systolický diastolický šelest nad femorální tepnou, když je komprimován.
• Známka Quincke - zvýšená pulsace kapilár nehtového lůžka.
• Traube atribut je dvojitý tón, který se slyší přes femorální tepnu se snadnou kompresí.
• Symptom de Musset je houpání hlavy v sagitální rovině.
• Symptom Maine je snížení diastolického krevního tlaku, kdy je rameno zvýšeno o více než 15 mm. . Art.
• Známka Rosenbachu je pulzace jater.
• Značka Becker - zvýšená pulsace tepen sítnice.
• Známkou Muellera je pulzace jazyka.
• Známkou Gerharda je pulsace sleziny.

Diagnóza aortální nedostatečnosti

[15], [16], [17], [18]

Elektrokardiografie

Chronická těžká aortální insuficience vede k odmítnutí srdce na levé ose a výskytem symptomů diastolického přetížení objemu, což má za následek změnu počáteční tvar komorových složitých komponent (vyjádřený v Q nářadí I únosu, AVL, V3- V6) a snížení R špice do olova VI. Časem se tyto znaky snižují a celková amplituda komplexu QRS se zvyšuje. Často vykazují obráceného T vlny a ST-segmentu, deprese, která odráží závažnost hypertrofie levé komory a dilatací. Pro akutní aortální chlopeň charakteristické nespecifické ST úseku a T vlny v nepřítomnosti hypertrofie levé komory.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Radiografie hrudních orgánů

V typických případech je pozorováno rozšíření stínu dolů a levého srdce, což vede k výraznému zvýšení podél své podélné osy a vedlejší - napříč. Kalcifikace aortální chlopně není typické pro „čistou“ aortální insuficience, ale to je často diagnostikována v kombinaci aortální regurgitace chlopně a aortální chlopně. Zřetelný nárůst v levé síni v nepřítomnosti příznaků srdečního selhání naznačuje přítomnost souběžného poškození mitrální chlopně. Vyjádřeno rozšíření aneurysma aorty léze naznačuje kořene aorty (např, Marfanův syndrom, cystická mediální nekrózu nebo annulo ektazie) jako příčina aortální regurgitace. Lineární kalcifikace vzestupné aorty stěny syfilitický pozorovány při aorta, ale je to spíše nespecifické a mohou se objevit v degenerativní léze.

Echokardiografie

Doporučuje se u pacientů s nedostatečností aortální chlopně pro následující účely (třída I):

• Ověření a hodnocení závažnosti akutní nebo chronické aortální insuficience (úroveň důkazu B).
• Diagnóza na příčinu chronické nedostatečnosti aortální chlopně (včetně vyhodnocení morfologických vlastností aortální chlopně, jehož velikost a morfologie kořene aorty), a stupeň hypertrofie levé komory, velikostí (nebo objemu) a systolickou funkcí levé komory (Důkaz B).
• Posouzení závažnosti aortální insuficience a rozsahu augmentace aorty u pacientů s dilatací aorty aorty (úroveň důkazu B).
• Stanovení objemu a funkcí levé komory v dynamice u asymptomatických pacientů s těžkou nedostatečností aortální chlopně (úroveň důkazu B).
• Dynamické pozorování pacientů s mírnou, středně závažnou a závažnou aortální nedostatečností s výskytem nových příznaků (úroveň důkazu B).

[26], [27], [28], [29]

Další echokardiografické techniky pro posouzení závažnosti aortální insuficience

V režimu studie je barevný Dopplerův skenování měřené nebo čtvercové základní trysky na aortální letáků s parasternální studie aortální chlopně podél krátké osy (v těžkou aortální chlopně, tato oblast je větší než 60% na prstenci fibrosus), nebo je tloušťka počáteční část paprsku, když parasternální umístění senzoru a studium aortální reálná osa. Pokud těžká aortální nedostatečnost příčný rozměr počáteční tryskového> 60% velikosti aortální chlopně prstence fibrosus.

Určit čas v poločase Dopplerova spektra aortální insuficience Při studiích za použití kontinuální vlny Doppler (v případě, že je <400 ms, regurgitace rozpoznat těžké).

S kontinuální vlna Dopplerův hodnota stanovena zpomalovací recesi na Doppler spektru aortální chlopně insuficience tryskou (při hodnotě indexu> 3,0 m / s ² aortální regurgitace považovány za závažné). Bohužel hodnota posledních dvou parametrů závisí do značné míry na počtu srdečních kontrakcí.

Přítomnost dilatace levé komory také podporuje těžkou aortální nedostatečnost.

Konečně s těžkou nedostatečností aortální chlopně ve vzestupné aortě se objevuje zpětný průtok krve.

Všechny výše uvedené funkce mohou popisovat těžkou aortální regurgitace, ale příznaky výrazně off snadno aortální nedostatečnost pomocí Dopplerova echokardiografie od mírné, ne.

Navíc v každodenní praxi se používá také čtyřstupňové dělení poruchy aortální chlopně:

• I Umění. - proudění regurgitace nepřesahuje polovinu délky předního laloku ventilu;
• II století. - proud aortální nedostatečnosti dosahuje nebo je delší než konec ventilového listu;
• III století. - proud dosahuje poloviny délky levé komory,
• IV století. - Jet dosáhne vrcholu levé komory.

[30], [31]

Radionuklidové metody a zobrazování magnetickou rezonancí

Radionuklid angiografie jít MRI indikován pro primární nebo dynamický svazek výzkumu a funkci levé komory v klidu u pacientů s aortální insuficiencí na neinformativnosgi výsledky echokardiografie studií (třída I, Důkaz B). Vedení MRI je také oprávněné vyhodnocení závažnosti aortální chlopně, když neynformatianosti nalezeno echokardiografie-studie (třída IIa, Stupeň V) /

Testy zatížení

Může být provedeno v následujících případech.

• U pacientů s chronickou aortální nedostatečností pro hodnocení funkčního stavu a detekci nových příznaků v případě nejednoznačného klinického obrazu (třída IIa, úroveň důkazu B).
• U pacientů s chronickou nedostatečností aortální chlopně k posouzení funkčního stavu a identifikaci nových příznaků při zatížení, pokud se předpokládá, vysokou úroveň fyzické aktivity (třída IIa, stupeň C).
• Současná radionuklidová angiografie pro hodnocení funkce levé komory u symptomatických a asymptomatických pacientů s chronickou aortální nedostatečností (třída IIb, úroveň důkazu B).

Srdeční katetrizace

Srdcová katetrizace se provádí podle následujících pokynů:

• Srdeční katetrizace ve spojení s angiografických aortálních měření kořenových a tlaku v levé komoře je prokázáno, že vyhodnocení závažnosti aortální regurgitace ventilu, funkcí levé komory a kořene aorty rozměrů v případě neinvazivních testy neshodují nebo nekonzistentních klinických projevů u pacientů s pacienty aortální insuficiencí (třída I, třída B).
• Koronární angiografie je indikována před operací náhrady aortální chlopně u pacientů s rizikem koronární arteriální nemoci (třída I, úroveň důkazu C).

Zároveň srdeční katetrizace (ve spojení s kořenem aorty angiografie a měření tlaku v levé komoře) je uveden pro hodnocení závažnosti aortální regurgitace ventilu, funkcí levé komory a Korpi aortální rozměry:

• před chirurgickým zákrokem v srdci, pokud jsou výsledky neinvazivních testů adekvátní, jsou v souladu s klinickými projevy a není zapotřebí koronární angiografie (třída III, úroveň důkazu C);
• u asymptomatických pacientů s informativními neinvazivními testy (třída III, úroveň důkazu C).

Tudíž závažnost aortální nedostatečnosti se hodnotí podle následujících kritérií.

[32], [33], [34], [35], [36]

Kritéria závažnosti aortální nedostatečnosti podle algoritmů ACC / ANA (2006)

Kritéria	Aortální nedostatečnost
	Lehké	Mírná gravitace	Těžké

Kvalita

Angiografie	1 +	2+	3-4 +
Šířka barevného dopplerovského průtoku	Centrální průtok, šířka menší než 25% LVEF	Významně než u mírné, ale bez příznaků těžké aortální nedostatečnosti	Centrální průtok, šířka více než 65% LVEF
Doppler-šířka vena contracta, cm	<0,3	0,3-0,6	> 0,6

Kvantitativní (katetrizace nebo ZHKKG)

Objem reorgitatsii, ml / počet redukcí	<30	30-59	> 60
Zlomek regurgitace,%	<30	30-49	> 50
Plocha otevření regurgitace, cm 2	<0,10	0,10-0,29	> 0,30

Další základní kritéria

Objem levé komory

-

-

Zvýšeno

[37], [38], [39], [40]

Indikace pro konzultace dalších odborníků

Pokud existují náznaky chirurgického zákroku, doporučuje se poradit s kardiosurgeonem.

Léčba aortální insuficience

Cíle aortální nedostatečnosti:

• Prevence náhlé smrti a srdečního selhání.
• Zmírnění symptomů onemocnění a zlepšení kvality života.

Léčba aortální nedostatečnosti

Přiřaďte pacientům, aby zvýšili srdeční výkon a snížili regurgitační objem.

Třída I

• Aplikační vazodilatancia indikován k dlouhodobé léčbě pacientů s těžkou aortální insuficiencí, kteří mají příznaky dysfunkce levé komory, nebo v případě, že operace nedoporučuje vzhledem k přítomnosti dalších srdečních nebo non-srdeční příčiny. (Úroveň důkazů: B.)

Třída IIa

• Použití vazodilatancií je opodstatněné jako krátkodobý účinek pro zlepšení hemodynamického profilu pacientů s těžkými příznaky srdečního selhání a těžké aortální insuficience a před náhradou aortální chlopně (PAK). (Úroveň důkazu S.)

Třída IIb

• Použití jako vasodilatátory možné dlouhodobé účinky u asymptomatických pacientů s těžkou aortální insuficiencí ventilu, který pozorované rozšíření dutiny levé komory, při zachování normální funkce systolický. (Úroveň důkazů: B.)

Třída III

• Použití vasodilatátory a nejsou uvedeny jako dlouhodobé expozice u asymptomatických pacientů s mírnou až středně těžkou aortální nedostatečnost s normální funkcí systoly levé komory. (Úroveň důkazů: B.)
• Použití vazodilatátorů není indikováno jako dlouhodobý účinek u asymptomatických pacientů se systolickou dysfunkcí, kteří jsou kandidáty na náhradu aortální chlopně. (Úroveň důkazu S.)
• Použití vazodilatancií není indikováno jako dlouhodobý účinek u pacientů se symptomy onemocnění s normální funkcí levé komory nebo s mírnou až středně závažnou systolickou dysfunkcí, kteří jsou kandidáti na transplantaci aortální chlopně. (Úroveň důkazu S.)

Indikace pro chirurgickou léčbu aortální nedostatečnosti

Třída I

• Transplantace aortální chlopně (PAK) je indikována u všech symptomatických pacientů s těžkým selháním aortální chlopně bez ohledu na systolickou funkci levé komory. (Úroveň důkazů: B.)
• U pacientů s chronickou těžkou aortální nedostatečností a systolickou dysfunkcí levé komory (ejekční frakce 50% nebo méně) v klidu je PAA v klidu v klidu. (Úroveň důkazů: B.)
• PAA je indikována u pacientů s chronickou těžkou poruchou aortální chlopně při provádění aortokoronárního posunu (ASCh) nebo při chirurgických zákrocích na aortě nebo jiných srdečních chlopních. (Úroveň důkazu S.)

Třída IIa

• PAK opravdanf asymptomatických pacientů s těžkou aortální insuficiencí a normální levé komory systolickou funkcí (ejekční frakce 50%), ale s přítomností závažného levé komory strakatostí di (konečný diastolický rozměr větší než 75 mm, nebo na konci systoly rozměr větší než 55 mm). (Úroveň důkazů: B.)

Třída IIb.

• PAK je možný u pacientů s mírnou nedostatečností aortální chlopně při chirurgických zákrocích ve vzestupné aortě. (Úroveň důkazu S.)
• PAA je možná u pacientů se středně těžkou aortální nedostatečností při výkonu LCS, (Úroveň důkazu: C.)
• PAK možné u asymptomatických pacientů s těžkou aortální regurgitace a normální funkcí systolickou nechá v klidu (ejekční frakce 50%), v případě, že expanzní poměr dutiny levé komory, než na konci diastoly rozměru mm nebo na koncích systolického rozměru 70 - 50 mm, je-li tam důkazní vlastnosti progresivní levé komory dutiny rozšíření, snížení tolerance zátěže nebo atypické reakce přítomen hemodynamické provádět cvičení. (Úroveň důkazu S.)

Třída III

• PAK není znázorněno u asymptomatických pacientů s mírnou, středně těžkou nebo těžkou nedostatečností aortální chlopně a normální funkce systolickou nechá v klidu (ejekční frakce 50%), v případě, že stupeň dilatace levé komory není středně závažné nebo závažné (konečný diastolický rozměr menší než 70 mm nebo hřiště systolický více než 50 mm). (Úroveň důkazů: B.)

Prognóza aortální nedostatečnosti

Prognóza závisí na povaze poruchy aortální chlopně.

Při mírném nebo závažném chronickém selhání aorty je prognóza dlouhá léta příznivá. Asi 75% pacientů žije více než 5 let po diagnóze, asi 50% - více než 10 let. Kongestivní srdeční selhání, epizody plicního edému a náhlá smrt jsou zaznamenány s výraznou dilatací levé komory. Bez chirurgické léčby se úmrtí obvykle vyskytuje během 4 let po nástupu anginy pectoris a do 2 let po vzniku srdečního selhání. Akutní aortální nedostatečnost bez včasného chirurgického zákroku končí předčasnou smrtí, ke které dochází jako důsledek akutního selhání levé komory.