Akutní a stresové vředy

Akutní nebo stresové ulcerace sliznice gastrointestinálního traktu je častou komplikací u obětí s popáleninami, těžkými poraněními a u raněných střelnými zraněními.

Obzvláště často se tyto komplikace vyskytují u pacientů a pacientů se závažnou kardiovaskulární, respirační, jaterní a renální insuficiencí, stejně jako u výskytu purulentně-septických komplikací. Akutní eroze a vředy v gastrointestinálním traktu jsou často komplikovány krvácením nebo perforací. Frekvence stresových vředů žaludku a dvanáctníku u pacientů po poranění je 27%, u pacientů s mechanickým traumatem - 67%. Celková frekvence výskytu stresových vředů je 58%. Stresové vředy byly komplikovány krvácením v raněných 33%, u obětí s mechanickým traumatem - ve 36% případů. Celková letalita s komplikovanými akutními erozí a vředy trávicího kanálu zůstává velmi vysoká a podle různých autorů se pohybuje od 35 do 95%.

Charakteristickým rysem těchto lézí je to, že rychle vznikají a ve většině případů se léčí s příznivým průběhem hlavního patologického procesu a normalizací celkového stavu pacienta na krátkou dobu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Jak se vyvinou stresové vředy?

Až do nedávné doby se věřilo, že stresové vředy postihují hlavně žaludek a méně často duodenum. Ve skutečnosti se však nacházejí ve všech částech střevní trubice. A pro každé místo v gastrointestinálním traktu jsou charakteristické některé škodlivé látky.

Proximální části gastrointestinálního traktu (žaludku a dvanáctníku) jsou nejčastěji ovlivněny. Za prvé, je sliznice působí téměř všechny agresivní faktory - kyselina chlorovodíková, proteolytické enzymy, střevního obsahu při teplotě zpětného toku antistalsis a mikroorganismy s achlorhydrií, lysosomální enzymy při exacerbaci autolytické procesy, slizniční ischémii a filtrační strusky skrz. To znamená, že počet agresivních látek, které poškozují sliznici v těchto odděleních maximální. Za druhé, podstatné je, že z hlediska kvality, tyto faktory agrese významně lepší než ty, které pracují v jiných částech zažívacího traktu. V tenké a dokonce v tlustém střevě potravin do značné míry vyřešen na složky se vedou mechanické a chemické zpracování. Proto se v distálním směru intenzity střevních trubkových „destruktivních“ sil klesá, chymus stále přizpůsobuje tělesné prostředí.

U obětí s mnohonásobným a kombinovaným traumatem, které jsou komplikovány šokem, můžeme cítit energetický deficit, v souvislosti s nímž se spotřebovává "nouzová rezerva" energie v těle - glukóza. Jeho mobilizace z jaterního depa probíhá velmi rychle a hyperglykémie je pozorována během několika hodin po úrazu nebo úrazu.

Později na pozadí nedostatku energie pozorovány náhlé změny hladiny glukózy v krvi (a roli hraje intravenózní infuzí), což je faktor, stimulující pro jader bloudivého nervu vede ke zvýšené sekreci žaludeční kyseliny a zvýšení žaludeční trávicí schopnosti. V podmínkách stresu může tento mechanismus způsobit převahu faktorů agrese nad faktory ochrany, tedy jazvagenennym.

Těžké trauma, stejně jako endogenní intoxikace vedou k dysfunkci kůry nadledvinek, což zase vede ke zvýšené sekreci glukokortikoidních hormonů. Účelnost "vysouvání" glukokortikoidních hormonů do krevního řečiště je stabilizovat hemodynamické parametry. Existuje však i další strana účinků těchto hormonů, která spočívá v stimulaci nervů vagusů, uvolnění sliznice žaludku a snížení tvorby mukopolysacharidů. Výše popsaná situace je vysledována - dochází ke stimulaci žaludeční kapacity žaludku se sníženou odolností sliznice.

V prvních 8-10 dnech po těžkém traumatu je pozorováno zvýšení kysní sekrece žaludku s maximálním počtem pacientů na třetí den, což lze považovat za reakci těla na stres.

V okamžiku po poranění dochází k významnému poklesu pH a "vrchol" kyselosti odpovídá nejpravděpodobnější době ulcerace. Následně od druhého týdne po poranění klesá hladina kyselé žaludeční sekrece.

V následujících 24 hodinách po poranění je rychlost intragastrické proteolýzy významně zvýšena. U pacientů s nekomplikovanou stresových vředů u pacientů, kteří mají vředy komplikuje krvácení, ukazatele kyseliny peptický agresi žaludku je významně vyšší než odpovídající průměrné pakazateley. Tyto údaje naznačují, že u pacientů s proudem v následujících hodinách a dnech po zvýšení újmy na sekrece žaludeční kyseliny a žaludeční proteolýzy hraje důležitou roli při tvorbě stresových vředů žaludku a dvanáctníku.

V případě stresové ulcerace sliznice žaludku a dvanáctníku se aktivuje řada proteolytických enzymů, jejichž optimální pH se pohybuje od 1,0 do 5,0. Byla také stanovena vysoká enzymatická aktivita při pH 6,5 až 7,0. Zdrojem takové aktivity mohou být lysozomální enzymy uvolněné v důsledku destrukce lysosomálních membrán.

Jednou z příčin degradace lysozomální membrány a uvolnění intracelulární kathepsin pod tlakem by se mohlo stát aktivace peroxidace lipidů (LPO) a nadměrným hromaděním svých výrobků, což vede k rozvoji lipidové peroxidace syndromu. Tento syndrom zahrnuje takové patogeneticky propojené složky jako poškození membránových lipidů, lipoproteinů a proteinů, s následným otokem a narušení mitochondrií a lysozomů v důsledku toho - smrti místní buněk a destrukce sliznice. Kromě toho, kyslíkové radikály interagovat s produkty metabolismu kyseliny arachidonové a stimulují produkci tromboxany, které snižují krevní zásobení žaludeční sliznice v důsledku angiospasmu.

Mnozí autoři ukázali, že snížení stresu stabilitu lysozomálních membrán, doprovázené uvolněním lysozomálních enzymů mimo lysozomů do cytosolu buňky, a pak do žaludeční dutiny. Tento proces poskytuje počáteční tvorbu defektu v žaludeční sliznici a následné spojení sekrečního proteázového systému je konečná tvorba vředu.

V prvních několika dnů po vážném zranění na stres proti aktivaci peroxidace lipidů procesů v tělesných tkáních, včetně sliznice žaludku, což vede k destrukci buněčných a lysozomální membrány, uvolňující aktivované lysosomálních enzymů, stejně jako přebytek cirkulace v krvi a je ve tkáně agresivních peroxidačních meziproduktů a volných radikálů (obr. 9.5 a 9.6).

Aktivita peroxidace lipidů v krvním séru a žaludeční šťávě u pacientů se šokem není v nepřítomnosti komplikací stejná a při rozvoji multiorgánového selhání a akutních vředů v gastrointestinálním traktu.

Tvorba stresových nebo akutních vředů v gastrointestinálním traktu je charakterizována významnými rozdíly v úrovni LPO procesů. První vrchol aktivity LPO se pozoruje v prvních 2-4 dnech po traumatu, kdy dochází zpravidla ke vzniku stresových vředů. Druhý vrchol lipidové peroxidační aktivity a tvorba skutečných akutních vředů jsou pozorovány u obětí s těžkými komplikacemi vedoucími k rozvoji dysfunkce více orgánů v období 9-17 dnů po traumatu.

Podobný obraz je pozorován v žaludeční šťávě. Většina z porušování ukazatelů systémové hemodynamiky, acidobazické rovnováhy, metabolismu bílkovin a elektrolytů u pacientů s řadou komplikací začít vyvíjet 7-8 dny po úrazu, který je právě v době, kdy tvořil akutní vředy trávicího traktu, komplikovaná krvácením nebo perforace.

Již v prvních hodinách po poranění jsou známky akutního lokálního nebo úplného zánětu sliznice žaludku a dvanáctníku. Do konce prvního dne dochází ke zduření a uvolnění sliznice. Po 2-3 dnech se záhyby stávají hrubšími, zahušťují a špatně narovnávají vzdušnou nedostatečností. Sliznice postupně získává zvýšenou zranitelnost a krvácení. Často se odhaluje submukózní krvácení, někdy se stává odvodňovací charakter.

Po 3 až 4 dnech na pozadí zánětlivé reakce sliznice dochází ke stresové erozi lineární nebo oválné formy, které při kombinaci vytvářejí vady nepravidelného tvaru.

Jak vypadají stresové vředy?

Stresové vředy, které se vyskytují na pozadí zánětlivé reakce sliznice, mají výrazné okraje, kulaté nebo oválné. Dno je obvykle ploché, s nekrózou povrchního epitelu černé barvy, někdy na okraji vředu je jasný okraj hyperemie. Následně po odmítnutí nekrotických tkání se dno vředu stává jasně červené a někdy krvácí. Velikost vředové vady zpravidla nepřesahuje 2 cm, ačkoli někdy jsou nalezeny vředy a velký průměr.

Taková stresující erozivní a ulcerativní léze sliznice žaludku a dvanácterníku se vyskytují u většiny postižených. Stupeň závažnosti zánětlivé reakce závisí na závažnosti poranění.

Další morfologický obraz sliznice gastrointestinálního traktu je pozorován ve vývoji závažných hnisavých komplikací. Sliznice žaludku je ischemická a atrofická. Existují skutečné akutní vředy. Ulcerativní defekty jsou obvykle velké a jsou lokalizovány zpravidla v žaludku. Zánět sliznice chybí. Vedoucí úlohu v genezi akutních vředů hrají vaskulární poruchy vedoucí k ischemii a potlačení ochranných faktorů sliznice.

Tyto poruchy se skládají z nárůstu tonusu malých tepen a arteriol, plazmové nasycení, proliferace a srážení endothelu. V kapilárách sousedících s hemoragickou infarkční zónou se často objevují tromby. Často patologický proces zahrnuje svalovou vrstvu stěny žaludku nebo střeva, krvácení se vyskytuje v submukóze. Vyskytují se desquamation a degenerace epitelu a často - focální nekróza v sliznici a submukózní vrstvě. Charakteristickým rysem všech změn je převaha dystrofických procesů nad zánětlivými a v důsledku toho větší pravděpodobnost perforace akutních vředů.

Vylučování sliznice žaludeční strusky (močovina, bilirubin atd.) Je dalším faktorem, který poškozuje sliznici.

Ve vyspělých rány infekce a zánět pobřišnice v oběti rozvíjí enterální insuficience syndrom, jeden z klinických projevů, z nichž jsou akutní vředy trávicího traktu. Výskyt těchto vředů spojena s narušenou funkcí střevní trubek a jiných orgánů a systémů (poruchou mikrocirkulace ve stěně žaludku a střev, zvýšená tvorba trombu v malých cév stěny gastrointestinálního traktu, agresivní účinky na žaludeční sliznici a močoviny střeva a jiných agresivních faktorů výměny, atd d.).. Tak, poškození sliznice gastrointestinálního traktu, je jedním z prvních příznaků mnohočetného selhání orgánů.

Lokalizace stresových vředů

Ulcerace na různých místech trávicího traktu mohou být znázorněny následovně.

V proximální části žaludku se vyskytuje hypersekrece kyseliny chlorovodíkové a zvýšená intragastrická proteolýza. V této fázi je hlavním mechanismem výskytu akutních vředů zesílení faktorů agrese.

Ve výstupním oddělení žaludku působí faktory kyselé peptické agrese na sliznici (stejně jako v jejích blízkých částech). Kromě toho je dostatečně agresivní faktor žluč, který vstupuje do žaludku v důsledku duodenálního gastrického refluxu. Ischémie sliznice hraje důležitou roli v akutním žaludečním vředu v žaludku. Proto při vzniku prudké tvorby vředů na pozadí zesílení faktorů agrese hraje důležitou roli oslabení obranných faktorů. Zničení sliznice je zpravidla velké, jediné, často komplikované krvácením, někdy perforací. Existují zpravidla stresové vředy, ale vyznačují se formací a akutními vředy.

V dvanácterníku agrese faktorů, které působí na sliznici ve výstupní části žaludku, ale žlučové kyseliny jsou přidány, lysolecitin a pankreatické enzymy. Akutní vředy na dvanácterníku obzvláště pravděpodobně nastat porušení funkce pylorické svěrače a zachování sekreční činnost žaludku. Tak kyseliny peptický faktor, rozšířené pankreatické proteolytické enzymy, se všemi jeho síla klesá na sliznice dvanácterníku, ochranné síly, které jsou z velké části zeslabené v důsledku krevních chorob a poruch jeho syntézy stěnové mukopolysacharidů. Kromě toho může mikrobiální faktor působit v dvanácterníku. Stresové vředy převažují nad akutními.

V tenkém střevě je vliv kyselého peptického faktoru na sliznici minimální. Kyselin-peptická agrese hrají důležitou roli pouze pankreatické enzymy. Při vzniku destrukce sliznice roste úloha mikrobiálního faktoru. Poruchy mikrocirkulace ve střevní stěně jsou poměrně významné a v důsledku toho se na vrcholu vyskytují trofické poruchy sliznice. Jedná se o skutečné akutní vředy, které byly někdy nazývány trofickými vředy. Tento název odráží podstatu vzniku těchto vředů. Akutní vředy v tenkém střevě jsou zpravidla solitární a vyskytují se na pozadí purulentně-septických komplikací ve vývoji střevní nedostatečnosti. Přísně řečeno, akutní vředy jsou jedním z morfologických projevů enterální nedostatečnosti. Navíc jsou skutečné akutní vředy gastrointestinálního traktu často také projevem multiorgánového selhání, zpravidla jeho "markery". Akutní vředy jsou nejčastěji komplikovány perforací střeva v důsledku trombózy cév v jeho stěně na úrovni mikrocirkulačního lůžka. Krvácení akutních vředů tenkého střeva je velmi zřídka komplikované, protože se vyskytují v ischemické stěně. Stresové vředy v tenkém střevě jsou vzácné.

V tračníku, rozvoj multiorgánového selhání dochází vyjádřený střevní stěny ischemie, což vede k významnému oslabení sliznice ochranných vlastností. Poruchy slizniční ochranné vlastnosti zhoršuje poruchy metabolismu ve střevní stěně. V této souvislosti sliznic aktivních lysosomálních enzymů vede ke vzniku místních, převážně jednolůžkové, destrukcí sliznice. Mezi další faktory patří zejména strusky agrese (kreatininu, močoviny, bilirubinu), vylučování který sliznice tlustého střeva, stejně jako vysoce patogenní mikrobiální sdružení živoření na ischemickou a oslabené sliznice. Akutní vředy v tlustém střevě jsou také projevem selhání více orgánů, jsou však vzácné. Multiorgánové selhání, nebo dát na jednotce intenzivní péče, nebo postupuje, a před vznikem akutních vředů v tlustém střevě, tito pacienti často nepřežijí.

Diferenciální diagnostika stresových a akutních vředů

Mezi stresujícími a akutními vředy v gastrointestinálním traktu existují zásadní rozdíly. Stresové vředy se vyskytují na pozadí stresu - mentální, chirurgické, traumatické, zraněné. Obvykle se vyskytuje v době od několika hodin do několika dnů po působení stresových faktorů. Akutní vředy se vyskytují mnohem později - po 11-13 dnech po nástupu onemocnění, při operaci, při zranění nebo při poranění. Zpravidla se vyskytují akutní vředy v důsledku vyčerpání obranyschopnosti těla na pozadí vývoje závažných (nejčastěji purulentních) komplikací a selhání více orgánů. Jsou to někdy první projevy enterální insuficience.

V posledních letech se větší pozornost je věnována syndromu enterální nedostatečnosti rozvíjí oběti jsou v kritickém stavu, střevní trubici, která může být jakýmsi zásobníkem patogenních bakterií a zdrojem různých infekcí. Počet a patogenita bakterií obsažených v lumenu gastrointestinálního traktu výrazně vzrůstá u pacientů v kritickém stavu. Pro popis takových stavů se navrhuje speciální termín - "intestinální sepsa". Za určitých okolností mohou bakterie proniknout do slizniční bariéry střevní stěny a způsobit klinický obraz sepse. Tento proces se nazývá mikrobiální translokace.

Zpočátku dochází k nadměrné kolonizaci bakterií a jejich "přilepení" k povrchu epiteliálních buněk. Další živé bakterie proniknou do slizniční bariéry a dosáhnou lamina propria, po které se skutečně ukáží jako mimo gastrointestinální trakt.

Mechanické střevní ochranné faktory normálně omezují schopnost bakterií dosáhnout epitelu sliznice. V tenkém střevu normální peristaltika zabraňuje prodlouženou stáze bakterií v bezprostřední blízkosti sliznice, čímž se snižuje pravděpodobnost pronikání bakterií přes vrstvy slizu a „lepení“ na epitelu. Když motility střeva poruchy, často v důsledku parézy a mechanický ileus, existuje zvýšené riziko bakteriální proniknutí vrstvy slizu a „přilepení“ k epitelu sliznice.

Kompletní náhrada epiteliálních buněk tenkého střeva nastává během 4-6 dnů. Takže proces obnovy epiteliálních buněk vede k významnému omezení počtu bakterií, které "přiléhají" k povrchu epitelu.

Mnoho ochranných mechanismů, které brání výskytu bakteriální translokace, je porušeno u pacientů ve vážném stavu s rizikem dysfunkce více orgánů. Tito pacienti mají často značné poruchy imunitního systému a antibiotiky může výrazně narušit ekologii střevní flóry, což vede k přemnožení patogenních bakterií. Použití antacid v ústní dutině a blokátorů H2-histaminových receptorů může vést k nadměrné kolonizaci bakterií v žaludku kvůli jejich vyššímu přežití. Hyperosmolární živin směs podávána enterálně nebo parenterálně, a to nejen narušit normální střevní mikroflóry ekologii, ale může vést k atrofii sliznice a poškození střevní mechanických ochranných bariér. Hypoalbuminemie, obecně vede k otokům střevní stěny, snížená peristaltiku střev, střevní obsah stáze, bakteriální přerůstání a narušení propustnosti střevní stěny.

Ze všech orgánů gastrointestinálního traktu je žaludek nejvíce citlivý na hypoxii. Hypoxie, často pozorovaná u raněných a zraněných, pomáhá snížit tón pylorního svěračku, což vede k refluxu obsahu duodena do žaludku. V kombinaci s hyperkapnií zvyšuje hypoxie žaludeční sekreci.

Tlusté střevo je také citlivé na ischemii a v kritické situaci organismus "obětuje" to, aby zachránil životně důležité orgány.

Jednou z hlavních příčin ischemii gastrointestinálního traktu v krevní ztráty, spolu s výrazným snížením objemu krve, je izolace velkého množství vazopresorických látek - adrenalin, angiotensin, vasopresin, endotoxin a E. Coli, které mají simpatikotroynye vlastnosti. Ve stejné době nejvíce postiženy část střeva, dodávat nadřazené mezenterické tepny. To je na tuto část střevní trubice (v duodenu a jejunu) a receptory převládají, že v časném vývoji hemodynamické poruchy vedou k ischemické hypoxii a hluboké střevní stěny. Je pravidlem, že mnohem menší poškození pozorováno v tlustém střevě, které dominují stěna beta receptory.

S progresí patologických změn je primární vazospazmus nahrazen kongestivní plností způsobenou expanzí prekapilárních svěračů a zachováním zvýšeného tonu postkapilárních venulů.

Rychle rostoucí poruch mikrocirkulace vést k poškození sliznice v šíření do submukózní střevní lumen. Vývoj hypoxie zvyšuje propustnost buněčných membrán a lysozomálních enzymů. Aktivované proteolytické enzymy (pepsin, trypsin) a lysosomální hydrolasy (kyselá fosfatáza, beta-glukuronidáza) narušit sliznici, jehož odpor je snížen vzhledem k nedostatečným krevním zásobením, inhibici syntézy mucinu a destrukci. Také důležité proteolytické enzymy, bakterie hrají v patogenezi střevní sliznice.

Velké množství mikrobů a toxinů, které zhoršují endogenní intoxikaci, vstupuje do systémového krevního řečiště kvůli porušení funkce bariéry střev. Významné omezení dodávání krve do tenkého střeva vede k narušení parietálního trávení. V dutině tenkého střeva se mikroorganismy rychle množí, procesy fermentace a rozpadu se aktivují tvorbou toxických neoxidovaných produktů a fragmentů proteinových molekul. Enzymy uvolňované enterocyty vstupují do systémové cirkulace a aktivují proteázy. Vývoj syndromu enterální nedostatečnosti vede k vzniku začarovaného kruhu patologických procesů.

[10], [11]

Léčba stresových a akutních vředů

Profylaktická léčba stresových vředů musí být nezbytně rozděleny do dvou skupin - obecná opatření, tzv nespecifické prevence, a činnosti, které mají přímý vliv na sliznici gastrointestinálního traktu.

Léčba obecné objednávky je zaměřena na odstranění porušení hemodynamiky, hypoxie, poruch metabolismu a také vyžaduje adekvátní management anestetik.

Aktivity, které přímo ovlivňují sliznici gastrointestinálního traktu, zahrnují použití léků, které snižují škodlivý účinek agresivních faktorů na sliznici.

Dobrým opatřením k zabránění tvorby stresových vředů žaludku a dvanáctníku je intragastrické podání koncentrovaných (40%) roztoků glukózy. Glukóza pomáhá obnovit slizničních buněk energetické bilance, zvyšuje hladinu cukru v krvi, který je doprovázen poklesem excitaci jader bloudivého nervu, neuroreflex útlumu fázi žaludeční sekrece a stimulaci sekrece hlenu a bikarbonátu. A nakonec lze předpokládat, že koncentrované roztoky glukózy vstupující do duodenu inhibují třetí střevní fázi žaludeční sekrece. Obvykle se pacientovi injektuje 50-70 ml 40% roztoku glukózy do žaludku dvakrát denně.

Pro zabránění autodigesce žaludeční sliznice v kislotnopepticheskoy agresi musí být podáván hyperaktivní faktory do proteinových přípravků, žaludku, které jsou z velké části „přesměrování“ na aktivní proteolytických enzymů. Za tímto účelem jsou během dne pomocí sondy injekčně podávány do žaludku roztok bílkovin z vajec (protein ze tří vajec, smíchaný v 500 ml vody).

S cílem snížit aktivitu lysozomálních enzymů a potlačit intracelulární proteolýzu je doporučeno podat pacientům antikoncepci 40-60 tisíc denně denně.

Snížení vředového účinku serotoninu je dosaženo zavedením peritolu do žaludeční trubice 30 ml třikrát denně jako sirup. Peritol (cyproheptadin hydrochlorid) má výrazný antihistaminový a antiserotoninový účinek, má anticholinesterázovou aktivitu, antialergický účinek. Kromě toho má tento lék sedativní účinek.

Vzhledem k tomu, že hlavním faktorem při tvorbě stresových vředů trávicího traktu je kysele žaludeční agrese, preventivní opatření proti tvorbě stresových vředů u zraněná a oběti s vážným zraněním, musí být pod kontrolou prostředí intragastrického pH. V ideálním případě, zejména u pacientů se zvýšeným rizikem stresových vředů, je nutné organizovat monitorování pH. Je-li hodnota pH intragastrického obsahu nižší než 4,0, měly by být předepsány antacidové a antisekreční léky. Optimální je pro udržení pH na 4-5, protože v tomto rozsahu jsou vázány téměř všechny vodíkové ionty, a to je dostatečné pro významné potlačení aktivity žaludeční proteolýzou. Zvýšení pH nad 6,0 se nedoporučuje, protože vede k aktivaci sekrece pepsinu.

Všechny antacidové látky jsou rozděleny do přípravků systémového a lokálního působení. Antacidové přípravky se systémovým účinkem zahrnují hydrogenuhličitan sodný (soda) a citrát sodný. Z antacidních přípravků místních účinků je třeba uvést uhličitan vápenatý (křída), magnézie a hydroxid hořečnatý, uhličitan horečnatý, trikřemičitan hořečnatý a hydroxid hlinitý. Alkalická minerální voda a antacida potravin jsou také používána jako antacidová činidla místních účinků.

Kromě těchto jsou antacida, v současné době používají kombinaci léků - Vicalinum, vikář (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin a kol.

Největším léčebným účinkem mezi antacidami jsou přípravky z hliníku, které kombinují takové vlastnosti jako trvání účinku, výrazné adsorpce, neutralizační, obalující a cytoprotektantní účinky.

V zahraničí častěji používané antacida, jako je Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. V naší zemi je Maalox nejčastější z těchto léků. Použití k prevenci stresových vředů snižuje riziko vývoje až na 5%. Nejvhodnější pro tento účel je použití maalox-70. Maalox-70 se injektuje 20 ml každou hodinu do žaludeční trubice.

Prevence stresových vředů

Adekvátní prevence stresových vředů je zajištěna maximálním snížením produkce kyseliny parietálními buňkami. Není pochyb o tom, že jedním z nejsilnějších léků, které potlačují kyselou sekreci žaludku, jsou blokátory histaminových H2-receptorů. První účinná léčiva z této skupiny, která byla široce používána, byla cimetidin (cinamed, cimetin, tagamet, histodil, belomet).

Prostřednictvím komplexní prevence stresových vředů, s výhodou přiřadit blokátory H2-receptorů histaminu, druhé a třetí generace jednou v maximálních dávkách přes noc (ranitidin 300 mg nebo famotidin 40 mg), jak je nezbytné pro prevenci výskytu stresových vředů připojených potlačení noc hypersekrece a denní antacida, zvláštní nutriční směsi, jakož i časné podávání enterální výživy, poskytuje dostatečnou redukci žaludeční obsah kyselin a odpovídající protivoya Guvernér efekt.

Jako antisekreční léky používané sloučeniny selektivně působící na receptory M-cholinergní. Veškerého velkého počtu holinoliticheskogo počtu léků pro prevenci stresových vředů trávicího traktu, se používá jen málo. Tento gastrobamat (kombinovaný přípravek s ganglioblokiruyuschim, cholinolytic a sedativní účinek), atropin, metacin (kromě antisekreční také poskytuje antacidní účinek a normalizuje motility žaludku) probantin (silnější anticholinergní účinky než atropinu), chlorózy (s výraznější a delší , než atropin, anticholinergní účinek).

Nejefektivnějším lékem z této skupiny k prevenci výskytu stresových gastroduodenálních vředů je gastrotsepin (pyrenesin). Kombinace gastrocepinu s blokátory H2 receptorů histaminových a antacidových přípravků je vysoce účinným prostředkem prevence výskytu stresových gastroduodenálních vředů.

Dekomprese žaludku a prevence dilatace jeho antrumu v časném období po chirurgickém zákroku, poranění nebo úrazu do jisté míry snižuje stimulační mechanismus sekrece u gastrinu.

Z léčivých přípravků, které jsou důležité pro prevenci stresových vředů gastroduodenálních, je třeba poznamenat proglumida, somatostatin a sekretin. Secretin se podává intravenózně v dávce 25 jednotek / h. Současně stimuluje nejen tvorbu hydrogenuhličitanu, ale také produkci somatostatinu, produkovaného antrum D-buňkami žaludku. Na jedné straně somatostatin brzdí na parakrinním mechanismu produkci gastrinu, na druhé straně inhibuje inzulín, čímž potlačuje vagální sekreci. Intravenózně vstoupíme do somatostatinu v dávce 250 mcg / h. Kromě toho sekretin a somatostatin snižují průtok krve do sliznice žaludku a dvanáctníku, a proto jsou předepisovány pacientům se stresovými gastroduodenálními vředy komplikovanými krvácením.

Z léků, které přispívají k mechanické ochraně sliznice trávicího traktu, rozšířený v klinické praxi obdržely přípravky bismutu - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balzám, de-Nol). De-nol má výrazný baktericidní účinek proti Helicobacter pylori v důsledku uvolňování uvolňovaného aktivního bizmutového iontu, který proniká do bakteriální stěny. Kromě toho, na rozdíl od jiných antibakteriálních látek, de-Nol v důsledku těsného kontaktu se sliznicí má baktericidní účinek nejen na povrchu povrchu epitelu, ale také v hloubce vrásek. Nejvhodnější je předepisovat pacientům tekutou formu léku, zatímco se zředí 5 ml léku v 20 ml kódech.

Dalším účinným přípravkem, který chrání slizniční membránu gastrointestinálního traktu před působením agresivních faktorů, je komplexní sulfátovaný disacharidový sukralfát (venter) obsahující hliník.

Z domácích léků s podobným účinkem stojí za zmínku dva - síran zinečnatý a ampol. Síran zinečnatý se podává perorálně 220 mg třikrát denně a má antiseptický a adstringentní účinek a také stimuluje produkci hlenu. Příprava AMIPOL vypouštěny ve formě potravinových cookies „AMIPOL“ při uvolnění do žaludku rozpustného (může se podávat přes trubku, předem rozpuštěný ve vodě) a reakční směs se AMIPOL kyseliny chlorovodíkové vytvořené protonované. Při styku s poškozeným povrchem sliznice je protonovaný amyl gelová vrstva, která pokrývá tento povrch a chrání ho před působením agresivních faktorů.

Je dobře známo, že jakákoliv hypovitaminóza negativně ovlivňuje životně důležitou aktivitu organismu a během reparativních procesů po úrazech, úrazech a operacích. Nucený oběti hladovění v prvních dnech po poranění a traumatu, a to zejména v případě, že provedl operaci, vytvoří další předpoklady pro rozvoj nedostatky vitamínů, takže jmenování vyváženého multivitamin mísí o to víc odůvodněné.

Poměrně rozšířený pro obnovu a stimulaci obranyschopnosti těla dostala biostimulants - aloe, bilsed, malých lží, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, šťávy, atd kolanhoe.

Ve velké míře regenerační funkce těla pacienta zvyšuje parenterální podávání proteinových přípravků (plazma, albuminový roztok), stejně jako proteinové hydrolyzáty (aminopeptid, aminokrin atd.). Regenerační schopnost organismu zvyšuje kombinaci zavedení proteinových přípravků s anabolickými hormony - methandrostenolonem, nerobolem, turinabolem, retabolilem a methylandrostenediolem.

Aby se zabránilo vzniku akutní vředů trávicího traktu v dotčeném nejlepší retabolil proto, že je nejvíce zlepšené způsoby opravy na sliznici gastrointestinálního traktu a navíc způsobuje významné zvýšení ochranného produkci hlenu. Aby se zabránilo vzniku akutních vředů, mělo by být léčivo podáváno v dávce 1-2 ml denně na vstup pacientů do nemocnice.

Pyrimidinové deriváty (metyluracil (methacil), pentoxyl, orotát draselný) mají rovněž příznivý účinek při prevenci výskytu akutních gastrointestinálních vředů.

Převážná většina obětí, zejména s rozvojem multiorgánového selhání, je porušení imunitní homeostázy, což vede k porušení regulace regeneračních procesů a rozvoji dystrofických změn v těle pacienta. Z tohoto hlediska je pro prevenci akutních vředů v gastrointestinálním traktu naprosto nezbytné používat prostředky regulující stav imunity. Jedná se o léky, jako je ferakryl, dekaris (levamisol), thymopentin a nukleát sodný. Kombinují účinky imunostimulantů a pomocných látek.

Decaris (levamisol) obnovuje funkci T-lymfocytů a fagocytů, zvyšuje produkci protilátek, komplementových složek, zvyšuje fagocytární aktivitu neutrofilních leukocytů a makrofágů.

Timalin stimuluje imunologickou reaktivitu těla (reguluje počet T a B lymfocytů), reakce buněčné imunity zvyšuje fagocytózu. Do velké míry také thymalin stimuluje regenerační procesy. Aby se zabránilo vzniku akutních vředů, je thymalin podáván denně 10-20 mg intramuskulárně.

U léků, které jsou schopny zvýšit stabilitu sliznice gastrointestinálního traktu, zahrnují prostaglandiny, antihypoxants a antioxidanty nespecifické stabilizující buněčné membrány, znamená korekční poruchy blokátorů metabolismu energie funkční aktivitu žírných buněk a neutrofilů, stimulanty, metabolické slizniční činnost, neuroleptika, deriváty fenothiazinu, epidermální růstový faktor, retinol, pentagastrinem, a další.

Zvýšení rezistence organismu a stabilita buněk žaludečního epitelu k různým agresivním vlivům je do značné míry způsobeno eliminací hypoxie a jejími důsledky, zejména snížením aktivity peroxidačních procesů lipidů.

Hypoxie je stav, který vyplývá buď z omezení toku kyslíku do buňky, nebo v souvislosti se ztrátou schopnosti jeho využití v biologických oxidačních reakcích. Novým přístupem k eliminaci hypoxie je použití antihypoxantů. Antigipoksanty představují třídu farmakologických látek, které usnadňují reakci tkáně, hypoxie nebo dokonce znemožnit jeho vývoj a urychlení procesu normalizace funkcí posthypoxického období a zvýšení odolnosti tkání a organismu jako celku k nedostatku kyslíku.

U nás i v zahraničí syntetizoval řadu sloučenin s anti-hypoxické akci. Patří mezi ně hydroxybutyrát sodný (GHB) piracetam (nootropil) amtizol. Hydroxybutyrát sodný slouží jako redox-pufru, likvidaci přecházel v deficitu hypoxie oxidované formě nikotinamidadenindinukleotidu (NAD), normalizuje procesy oxidativní fosforylace, váže toxické produkty metabolismu dusíku, a stabilizuje buněčné membrány. Aby se zabránilo vzniku akutní vředy GHB gastrointestinálního traktu se podává intravenózně v dávce 50-75 mg / kg za den do 200 ml fyziologického roztoku v kombinaci s terapií draselným.

Amtizol je antihypoxant druhého generace, který se osvědčil v těžkých šokogenních traumatech, doprovázených masivními ztrátami krve a hypoxií různého původu. Zapnutí amtizol v kombinovaných výsledků léčby ve zlepšené hemodynamiky a funkce CNS, čímž se zvyšuje obsah kyslíku v tkáních a zlepšení mikrocirkulace, normalizace krevního CBS a napájecích článků. Amtizol se užívá v dávce 2-6 mg / (kg * den).

Kromě těchto tzv odkazem, antigipoksantami aby se zabránilo tvorbě akutních gastrointestinálních vředů používají s jinými léky antihypoxic účinek - tromino, gliosiz, etomerzol, fluorovaných uhlovodíků emulze mafusol, allopurinol a další.

Zásadní úlohu při zlepšování sliznice gastrointestinálního traktu rezistence na různých faktorů hraje intenzitu průtoku. Ve většině případů je základem pro rozvoj akutních vředů trávicího traktu je ischemie sliznice. Zvýšený průtok krve ve sliznici pomocí léčiv, která zlepší periferní oběh - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina vyzvánění - výrazně snižuje vývoj akutních vředů trávicího traktu. Kromě toho, pozitivní vliv na průtok krve ve sliznici gastrointestinálního traktu a poskytuje prostředky běžně používané v chirurgii - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionické, spazmolytika, anabolické steroidy, difenhydramin, hystoglobulin alfa-aminokapronové kyseliny. Bylo zjištěno, že alfa-aminokapronová kyselina snižuje perivaskulární, cévní a extravaskulární zneužívání; ganglioplegic temehin myotropic a spasmolytika (Nospanum, papaverin) - vaskulární a extravaskulární; Dimedrol a histaglobulin - perivaskulární a vaskulární; anabolické steroidní hormony (retabolil, methandrostenolone) - intravaskulární a perivaskulární; periferní M-holinoliptiki (atropin, metatsin, platifillin) - vaskulární poruchy.

Na klinice v současné době jsou široce používány různé léky, které stimulují metabolickou aktivitu a urychlují opravné procesy v sliznici gastrointestinálního traktu. Tento mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazol), resopon, metyluracil (metacil).

Methyluracil (metatsil) stimuluje syntézu nukleových kyselin a proteinů, protizánětlivé účinky, propagaci rychlé hojení akutních vředů trávicího traktu. V současné době výrazně zvýšil zájem lékařům trihopol jako trihopol je účinný lék, který potlačuje aktivitu Helicobacter pylori, bakterie, které mohou způsobit vývoj akutní eroze a vředy trávicího traktu.

Účinným léčivem s výraznými ochrannými vlastnostmi je dalargin. Zlepšuje reparativní a regenerační procesy, zlepšuje mikrocirkulaci sliznice, má imunomodulační účinek a také mírně inhibuje sekreci žaludku a pankreatu.