Arytmie u dětí a jejich léčba

Relativně častou příčinou selhání oběhu v pediatrické praxi je vývoj různých variant abnormalit srdeční frekvence - arytmií u dětí. Je známo, že buňky kardiostimulátoru uzlu sinoatriální (CA) mají nejvyšší aktivitu při generování impulzů, což je zdroj impulzního tvoření nebo automatizace prvního řádu.

Kardiostimulační buňky lokalizované v atriovním, atrioventrikulárním (AB) křižovatce, systém Gysa, se vztahují k centrám automatismu 2. A 3. řádu. Za normálních okolností jsou potlačeny impulsy vycházející z SA uzlu, ale za určitých okolností, může se na hlavní roli, což způsobuje srdeční kontrakce rytmus a snižuje účinnost jeho čerpací funkce, takže arytmie může způsobit AHF.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomy arytmie u dětí

Když nastane arytmie u dětí, stěžují si na zvýšené srdeční frekvence, úzkost, slabost. Porušuje nejen rytmus srdce, ale také krevní oběh (snížení krevního tlaku, poruchy mikrocirkulace). Často jsou arytmie u dětí náležitě zjištěna během lékařského vyšetření, neboť u pacientů nedochází k bolestivým pocitům. Zvláštní pozornost je příčina arytmie, doprovázené oběhové selhání, hypoxické encefalopatii (např, ve formě útoků Morgagni-Adams-Stokesův kompletní AV blok). Podstatný vliv na krevní oběh a mají stabilní, cyklů ventrikulární extrasystoly (bigeminie, trigeminie) AB- a komorové tachykardie, flutteru a blikání, tahiforma fibrilace síní.

Jaké jsou arytmie u dětí?

Konvenční klasifikace arytmie u dětí dosud neexistuje, ale můžeme použít klasifikaci AP Meshkova (1996), ve které se vytvářejí dvě skupiny podle zdroje pulzové generace:

1. Skupina - nomotopové arytmie u dětí (z uzlu CA): 

• sinusová tachykardie, 
• zánětlivé bradykardie.

2. Skupina - ektopické arytmie u dětí (jiné zdroje impulzů):

• pasivní (nahrazující nepřítomnost impulzů z uzlu CA): 
  • pomalý AV rytmus, 
  • pomalý idiopatický (ventrikulární) rytmus;
• Aktivní (projevující se, kromě impulzů z uzlu CA, konkurenčně): 
• zrychlené ektopické rytmy pocházející z různých částí srdce,
  • extrasystol a parasystol,
  • blikání a flutter atria,
  • blikání a flutter komor.

Arytmie u dětí ze skupiny 1, mají tendenci vznikat v důsledku změn v autonomní regulaci srdce (neurózy, stres, atd), a proto se také nazývají funkční arytmií. Druhá skupina se týká organické povahy arytmií spojených s toxickými, zánětlivými nebo morfologickými lézemi srdce. Organické arytmie zahrnují poruchy rytmu u syndromu Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW), syndrom slabosti uzlu CA a další varianty předčasné komorové excitace. Ve své genezi hrají důležitou roli dodatečné (posunovací) způsoby vedení pulsu z předsíně do komor, vynechání uzlu CA (Kent, James, atd.). Známky EKG těchto anomálií jsou zkrácení segmentu PQ <0,09 s, přítomnost sigma vlny na stoupající koleno se zvětšením komplexu ARS a pokles nebo inverze T vlny.

Léčba arytmií u dětí

Určení pulzu pomáhá při diagnostice arytmií, ačkoli přesná diagnóza je možná pouze při záznamu a analýze EKG.

Rozlišovat paroxysmální a chronické arytmii u dětí. Pod paroxysmální arytmie pochopit náhlý příchod a odchod. Charakteristickým znakem paroxysmální supraventrikulární tachykardie (POT), je dostupnost EKG P-vln správně umístěna a úzké (<0,12 s) zubů QRS. Diagnóza je přítomnost více než 3 na EKG komplexy s srdeční frekvenci 120 až 300 za minutu. Děti často pozorovat sinus PNT. Pokud AV nodální PNT ozuby P může být před komplexu (2YA8 (rychlostí zdroj v horní části AV uzlu), sloučit s ním nebo za ním (v tomto pořadí ve středu a uzlem ve spodní části). Pouze v případě, PNT účinná reflexní terapie (led líce, unilaterální stimulace karotického sinu reflexy Aschner, Valsalvova - napínání, gag) účinné beta-blokátory intravenózně pomalu mohou být použity prokainamid (5 mg / kg) s mezatonom (0,1 ml pro každý rok života .. Celkem ne více než 1 ml), aby se zabránilo možnému Arter ního hypotenze.

Kardaron můžete užívat v dávce 8-10 mg / kg / den) po dobu 2 až 3krát po dobu 5 až 6 dnů, po níž se sníží dávka dvakrát. Během podávání a 15-20 dnů po vysazení kordaronu se nemají opakované záchvaty paroxysmální tachykardie. Tento lék má bohužel řadu vedlejších účinků, které omezují jeho dlouhodobé užívání (například vývoj fibrozující alveolitidy, hypotyreózy nebo tyreotoxikózy).

Srdeční glykosidy (digoxin nasycení dávka 0,05 mg / kg do jeho zavedení frakční 24-36 h) najít uplatnění při léčení supraventrikulární tachykardie u dětí. Obvykle je digoxin předepisován po zástavě útoku PNT s antiarytmiky několik dní nebo týdnů. Častěji je jejich použití prokázáno u kojenců s nízkým počátečním krevním tlakem a snížením kontraktility myokardu. U novorozenců je dávka saturace digoxinu nižší - 0,01-0,03 mg / kg.

Zvyšuje účinek antiarytmické léčby podávání dětem přípravky draslíku ve formě polarizačního směsi asparkama, potom - (. Piracetam, Aminalon, piriditol, Phenibutum et al) nesteroidního anabolické (orotátu draslíku, Riboxinum), jakož i použití sedace, neurometabolic činidel v přítomnosti pacientů cévní dystonie.

V případě opakovaných a častých záchvatů PNT je zapotřebí uchýlit se k elektropulzní terapii i k chirurgickému zničení dalších cest v myokardu.

Srdeční glykosidy a verapamil (phinoptin, atd.) Jsou kontraindikovány u syndromu WPW a dalších variant předčasné komorové kontrakce.

Nadzheludochkovye extrasystoly se také liší od komorové dutiny přítomností zubu R. Cílené ošetření vyžaduje extrasystoly, které se vyskytují častěji než 6-15krát za minutu. Aplikujte obzidan (0,1 mg / kg intravenózně struino) nebo finaptin (0,1 mg / kg intravenózně struino), draselné přípravky, sedativa.

Ventrikulární extrasystoly se vyznačují nepřítomností P-vln a rozšířených QRS komplexů (> 0,12 s). Mohou být monotopické; To zahrnuje allohytmií (bigemini, trigeminii), polyfokální a volejní extrasystoly. Pacienti, kteří potřebují nouzovou terapii lidokainem (bolus injikován 1-2 mg / kg, pak kapačka - 2 mg / kg za hodinu). S tolerancí na lidokain se předepisuje terapie elektropulsem, po níž nastane zavedení kordaronu (2-3 mg / kg kapky, pak uvnitř).

Komorová tachykardie paroxysmální (ZHPT) se vyznačuje tím, toho, že na třech nebo více EKG rozšířená oblast (> 0,12 s) QRS deformován, aniž by před nebo laminována na vlnové QRS komplexu P. Obousměrné a může zahrnovat vřetena (piruety) tvoří ZHPT. Nejúčinnější lidokain může být použit mexyl, rytymylen, cordaron nebo novoainamid. V případě poruchy přiřazen kardioverzi, protože v nepřítomnosti rychlosti konverze se nevyhnutelně vyvíjet arytmogenní kolapsu a plicní edém. Srdeční glykosidy nejsou indikovány při léčbě FAT.

Paroxysmální fibrilace síní (IPA) je způsobena třepetání (Zkratky 220-350 za minutu) nebo bliká (> 350 ppm) a je nezávislá na ventrikulárních rytmus vzácnější. Podle frekvence komorových kontrakcí se rozlišují chrasty, normo- a tachyformy MPA. Když flutter síní pozorovat na EKG rytmus oddělit platné P vln místo P vln odrážejících výskyt pulsů v atriu a periodické vzhled konjugátu s T-vlny (nebo ne) QRS. Komorový rytmus může být správný a špatný. Při fibrilaci síní dochází ke klinicky pozorovanému "delirium srdce" s pulzním deficitem na periferii. Na EKG nejsou žádné zuby P, trvání RR je jiné.

Podle názoru MA Shkolnikova a spolupracovníků. (1999), který se používá při léčbě IPA digoxinu (zejména při tahiforme IPA) v kombinaci s antiarytmika Podskupina 1a (chinidin, prokainamid, kinilentin, ajmaline) nebo 1c (ritmonorm, flekainid). Chcete-li řídit frekvenci ventrikulární frekvence u chronické fibrilace síní u dětí využívajících Inderal, finoptinum, amiodaron, sotalol. U bradyformahu MPA není striktně indikováno jmenování antiarytmických léků a srdečních glykosidů.

Důležitá aplikace membrány stabilizující (cytochrom C, polarizační směs - draslík, glukóza), antioxidant (. Dimephosphone, Aevitum et al) a neurometabolic (Trental, koenzymy, Cavintonum, cinnarizin, nootropika a kol.), Léčiva působící na neurovegetativní a metabolické mechanismy arytmie. Dimefosfona obzvláště účinné (100 mg / kg za den), intravenózně (doba trvání průběhu 10-14 dnů) v léčbě arytmií u dětí poznamenat Balíková LA et al. (1999).

Obecné principy léčby arytmií:

• etiotropic terapie arytmie u dětí, včetně terapie, sedativa pro neuróz, činidla, stabilizační autonomní regulaci, jakož i léčbu chorob způsobených organické léze (myokarditida, myokardiální ischemie, revmatismu, intoxikace, infekce, atd.);
• Základní léčba arytmie u dětí, kterým se rozumí obnovení elektrolytu (především draslík sodného) a energetické rovnováhy (Pananginum polarizační směs, orotát draselný a další.) v kardiomyocytů;
• léky související s různými skupinami antiarytmických léků.

1. blokátory sodíkových kanálů nebo membránové depresory (podskupina 1a - chinidin, novokainamid 1b - lidokain, 1c - etatsizin atd.);
2. beta-adrenoblokátory, které omezují sympatický účinek na srdce (propranolol cordan, tracicor atd.);
3. léky, které zvyšují fázi repolarizace a trvání akčního potenciálu (cordapon atd.);
4. blokátory pomalých kalciových kanálů (veragamil, diltiazem atd.);
5. přípravky smíšeného působení (rytmický monm, bonnecor atd.).

Bradykardie se zaznamenává při srdeční frekvenci> 60 za minutu. To může být u zdravých dospělých a dospívajících. V patologii se bradykardie liší od zdroje automatizace:

1. Sinus: myogenní, neurogenní.
2. Nahrazení idiopatického nebo AV rytmu.
3. Komorový rytmus: sinoatrioventrikulární blokáda 2: 1 (stupeň II), kompletní blokáda AV (stupeň III).

Při sinusová bradykardie na EKG QRS komplexu, aby se vždy mít pozitivní špice R. Neurogenní sinusová bradykardie pozorována autonomní dysfunkce, onemocnění trávicího traktu, meningitidy, a je doprovázena výraznou respirační arytmie (inspirační zrychlení je zjištěn, při výdechu - zpomalení srdeční frekvence). Když myogenní bradykardie s poškozením myokardu není kvůli respiračním cyklu, dech hospodářství. Dále infarkt zánět (minulé nebo přítomné), příčina myogenní bradykardie mohou být toxické účinky léčiv. Nejméně 40 impuls za minutu sinusová bradykardie pravděpodobnosti je malý.

Při léčbě sinusové bradykardie běžně ispol'uet atropin v dávce ,05-0,1ml roztoku 0,1% v 1 roku života (ne více než 0,7 ml na injekci), subkutánně, intravenózně; je také možné jej aplikovat uvnitř (1 kapka na 1 rok života). Můžete také použít krasavki extrakt, bicarbon, besalol. Bellaspan a beloid by neměly být podávány.

U syndromu slabosti sinusového uzlu se může objevit alternativní bradykardie, například AV rytmus. CA-blokáda 2: 1 na EKG je reprezentována rytmickým spádem každého 2. Komplexu NSA při zachování solitárního zubu P přes striktně definovaný interval.

Kompletní AV blokáda je doprovázena dvěma nezávislými rytmy: častějším rytmem síní (zubem P) a vzácností - komor. Neexistují žádné pravidelnosti poměru zubů P a QRS.

Stabilní srdeční blok, doprovázené útoky Morgagniho-Adams-Stokes (ztráta vědomí, křeče) a bradykardie komory původu, je indikací pro použití endokardialyyugo kardiostimulátoru. V předoperačním období může být požadovaný minutový objem srdce udržován pomocí dobutaminu, isadrinu, někdy adrenalinu a pomocí transesofageálního kardiostimulátoru. Stejný režim léčby se používá také při syndromu slabosti sínusového uzlu doprovázené bradykardií.

Pravděpodobnost antiarytmického účinku u většiny antiarytmických léků je 50% a pouze u několika klinických stavů dosahuje arytmie 90-100%.

Všechny antiarytmika léčení arytmií u dětí OCH kontraindikován v kroku III, a CA-blokáda AV blokáda II a III Stupeň a syndrom nemocný sinus. V těchto případech se používá kardiotonika, M-cholinolytika (atropin), rytmické řidiče. Kromě toho, antiarytmika, které obsahují glykosidy se může určit arytmogenní účinek, který často vyvíjí v přítomnosti hypokalémie a těžkým poškozením myokardu (zánět nebo toxické-metabolického původu).