Kritéria pro hodnocení kognitivních poruch po mrtvici

Zhoršování neurologického stavu po iktu je spojena s celou řadou klinických faktorech, jako je hypertenze, hyperglykémie, pokročilého věku, hemiplegia, těžkou mrtvici závažnosti přítomnost aterotrombotickými etiologie se zapojením malých i velkých cév, srdeční infarkt v bazénu velké nádoby. Zhoršení neurologického stavu, je pozorována u 35% pacientů s mrtvicí a je často doprovázena špatnou prognózou (nový zdvihu progrese cévní mozkové příhody, krvácení, edém, zvýšený nitrolební tlak (ICP), záchvat) a někdy reverzibilní, kromě případů, kdy je příčinou zhoršení neurologických stavy mohou být snadno stanoveny (hypoxemie, hypoglykemie, hypotenze)

Identifikovat a zkoumat zhoršení neurologického stavu vyžaduje objektivní a informativní nástroj, např. NIHSS měřítko - nejrozšířenější v klinických studiích neurologických hodnotícího systému. Dnes je sporná dynamika ukazatelů zhoršování NIHSS a průběh procesu. Například výsledky neurologického vyšetření se často mění v prvních dnech po mrtvici; protože zanedbatelná reakce pacienta na životní prostředí nebo malé změny v motorických funkcích s největší pravděpodobností nejsou dostatečně naznačující zhoršení neurologického stavu. Ctnost klinické analýzy (např., Čímž se zvyšuje rozsah NIHSS hodnocení o více než 2 body) je schopnost detekovat primární funkce symptomy a v závislosti od hlavních důvodů pro zhoršení neurologického stavu, neurologického poškození v raných fázích, a to i když dotyková nejefektivněji. Dnes je již prokázáno zvýšení výskytu úmrtí a výskytu dysfunkce u pacientů, jejichž skóre NIHSS se zvýšilo o více než 2 body. Klinické charakteristiky ve vývoji neurologického deficitu uvedeny v následující tabulce mohou pomoci včasné odhalení procesu primárního etiologie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptomy mrtvice závisí na primárních příčinách zhoršení neurologického stavu

Časté příznaky a projevy mrtvice

Nový úder

• Vznik nových ohniskových projevů neurologického deficitu
• Ztráta vědomí, když je zaostření umístěno na opačné straně nebo v kufru

Progrese mrtvice

• Zhoršení stávajícího schodku
• Zhoršení úrovně vědomí způsobené otoky

Vývoj otoku

• Deprese úrovně vědomí
• Jednostranná dilatace žáka

Zvýšený nitrolební tlak

• Deprese úrovně vědomí
• Patologické postoje
• Zhoršené dýchání
• Hemodynamické změny

Epileptické fit

• Opačné směrové vychýlení očí
• Fokální nedobrovolné pohyby
• Exacerbace projevů neurologického deficitu
• Náhlé zhoršení úrovně vědomí
• Zhoršené dýchání
• Změny v hemodynamice jsou podobné vývoji mrtvice

Hemoragická transformace

• V přítomnosti objemového efektu - jako je vývoj edému
• Pokud je intraventrikulární úsek - jako zvýšení intrakraniálního tlaku

Zhoršení neurologického stavu, po primární intracerebrální krvácení dochází ve většině případů během prvních 24 hodin a je doprovázena vysokou mortalitou (blížící se 50%). Šíření hematomu s objemový účinek a zvýšeného nitrolebního tlaku nebo hydrocefalus je společným vysrážením faktor, kromě podmínek souvisejících s mrtvicí nebo nové funkce herniace, vzhledem k tomu, že na základě pouze klinických nálezů sekundární zhoršení téměř k nerozeznání od primárního procesu etiologie.

Možné interakce mezi primární a sekundární způsobuje zhoršení neurologického stavu, kdy, například, relativní hypoxemie nebo hypotenze může vést k výpadku dodávky zajištění krve a následnou progresi zdvihu. Požaduje povinné sledování varovné signály předcházející zhoršení (horečka, leukocytóza, hyponatremie, hemodynamické změny, hypo- nebo hyperglykémie).

Definice syndromu měkkého kognitivního poklesu

Definice mírného syndromu kognitivní poruchy, jak je definována v klinických doporučení pro kognitivní porucha je syndrom charakterizovaný“... Světelné známky zhoršení paměti (MCI) a / nebo obecného úbytku kognitivních funkcí v nepřítomnosti údajů o syndromu přítomnost a demence s vyloučení předpokládané komunikaci s kognitivní pokles kakim- nebo mozkové nebo systémové onemocnění, orgánové selhání, intoxikace (včetně léků), deprese, nebo mentální retardace. "

Kritéria pro diagnostiku syndromu MCI zahrnují:

1. Stížnosti pacienta na mírnou ztrátou paměti, potvrzená objektivními (většinou rodinných příslušníků nebo spolupracovníků) ve spojení s zjistitelné při zkoumání pacientových příznaků mírné kognitivní poklesu paměťových testech, výzkumu nebo ty kognitivních oblastech, které jsou obvykle jasně porušována u Alzheimerovy choroby (AD);
2.  známky kognitivní nedostatečnosti odpovídají stupni 3 na stupnici globální zhoršující se stupnice (GDS) a 0,5 na stupnici hodnocení klinické demence (CDR);
3. nelze diagnostikovat demence;
4. denní aktivita pacienta zůstává bezpečná, i když může dojít k mírnému zhoršení komplexních a inštrumentálních forem denní nebo odborné činnosti.

Je třeba mít na paměti, že GDS vodní kámen strukturované do 7 závažnost kognitivních a funkčních schopností: 1-I - je správné; 2. - normální stárnutí; 3. - MCI; 4-7-I - mírné, středně středně těžké a těžké fáze Alzheimerovy choroby. Třetí etapa GDS odpovídajících syndrom MCI, mírné kognitivní deficit se určuje, klinicky projevuje mírné zhoršení kognitivních funkcí, a spojené funkční poškození, která přeruší možného výsledku pouze komplexní profesní nebo sociální činnosti a může být doprovázen úzkostí. Stejně tak konstruovány a demence stupnicí - CDR. Popis a stupeň kognitivních funkčních poruch, příslušné odhad CDR, - 0,5, podobně jako ve výše uvedeném popisu GDS 3. Stupeň měřítku, ale jasně strukturované o 6 parametry kognitivní deficit a funkční (s poruchami paměti do sebe).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Praktické příklady hodnocení kognitivní dysfunkce

Ve struktuře syndromu mírného kognitivního poklesu se mírný stupeň deficitu projevuje ve více než jedné kognitivní sféře:

• může se stát, že se při jízdě na neznámých místech zmate nebo ztratí;
• zaměstnanci si uvědomují, že pro něho bylo obtížnější zvládnout nejtěžší druhy odborné činnosti;
• příbuzní zaznamenávají potíže při hledání slov a vzpomínkách na jména;
• pacienti si špatně pamatují, co čtou, mohou někdy prohrát nebo zapomenout, kde dávají cenné věci;
• při testování se zjistí nedostatek pozornosti, zatímco skutečné problémy s pamětí lze zjistit pouze při dostatečně intenzivním testování;
• pacienti často popírají porušení předpisů a při zjišťování nesolventnosti při provádění testů často reagují s příznaky úzkosti.

Pravidla testování pacienta:

• během vyšetření, zejména u starších pacientů se syndromem mírného kognitivního poklesu, je třeba udržovat uvolněné relaxační prostředí, protože úzkost a agitovanost mohou výrazně zhoršit výsledky testů;
• posoudit možnost zapamatování nedávné události, je třeba se ptát o událostech, které jsou v zájmu pacienta a aktualizovat své údaje, jména účastníků těchto akcí, a tak dále, požádat o obsahu číst v ranních novin, nebo v televizních pořadech, při pohledu z předchozího dne ..;
• je třeba objasnit, zda pacient předtím používal domácí spotřebiče nebo počítač, ať řídil auto, připravoval jídlo na složité kulinářské recepty a poté s pomocí informátora vyhodnotil bezpečnost dovedností a znalostí, které pacient předtím úspěšně zvládl;
• ujistěte se, že zjistit, zda finance pacienta plánu, cestují sami, nakupovat, platit účty, orientovat se v neznámém terénu, a tak dále. N. Pacienti se syndromem mírné kognitivní poruchy je obvykle schopna vyrovnat se s těmito druhy aktivit, ale někdy dělají, jako kdyby příležitostné nedbalé, ale vážné v jejich důsledcích chyby nebo přehlédnutí (například ztráty dokumentů);
• Při psychometrickém testování, které by mělo být provedeno v nepřítomnosti příbuzného, mohou být tito pacienti plně orientováni ve všech typech orientace. Pro ně jsou však typické obtíže při soustředění pozornosti (například při provádění sériového účtu "100-7"), potíže při zpoždění reprodukce naučených slov. Pacient je schopen dobře zvládnout kopírování složitých tvarů, avšak v kreslicím zkušební hodiny mohou být detekovány šipkami obtíží rozmístěny podle předem stanovenou dobu nebo ve správném místě na volby číslic. Pacienti obvykle odkazují dobře na běžně používané objekty, ale jsou obtížné ve jménu jejich jednotlivých částí nebo vzácných předmětů.

Pro objektivní důkazy o zhoršení paměti jsou často používány následující neuropsychologické (psychometrické) testy, které vyvinuly normativní data: Test Ray na oral-sluchové paměti Test Buschke selektivní pamatování, subtestu v logické paměti Wechsler paměti měřítku, test NYU na sémantické paměti.

Prototypy progrese kortikálních fokálních poruch - charakteristika preclinického stadia Alzheimerovy choroby

Analýza výchozí syndromu struktura neuropsychologické vyšších mentálních funkcí (VPF) u pacientů s negativními dynamikou a u pacientů, jejichž stav kognitivní byl stabilní, ukázalo existenci významné rozdíly mezi těmito skupinami. U pacientů s negativními dynamikou kognitivního stavu pozorovaného typu regulačních poruch vyšších duševních funkcí, tj. E. Počáteční poruchy syndrom vyšších psychických funkcí byly převážně projevy deficitu na straně procesů plánování a monitorování činností s uvedením patologických stigma čelní struktury. Více zřídka došlo sochetannyj typ poruchy vyšších psychických funkcí, definované kombinací porušování hlubokých struktur mozku, odpovědných za dynamické zabezpečení činnosti a zapojení do patologického procesu čelních mozkových struktur. Ve skupině osob bez negativních kognitivní dynamiky původního neuropsychologické syndromu poruch vyšších duševních funkcí je určena symptomy nebo neyrodinamichesogo typu nebo symptomů v parietálních struktur subdominantní polokoule jako porušení prostorové světlo.

I když tato data jsou předběžná do (z důvodu relativně malého počtu měření), se předpokládá, že neuropsychologické studie kognitivních funkcí u pacientů s mírným syndromem kognitivní poruchy, založené na použití technik přizpůsobený Luria, může být cenným nástrojem pro hodnocení prognózy tento syndrom a v této skupině pacientů s předklinickou fází Alzheimerovy choroby identifikovat.

Při identifikaci potenciálních pacientů s prodromálního stádiu Alzheimerovy choroby, použití psychopatologii může být efektivní přístup (a nejen psychometrický). Dokladem tohoto předpokladu může být retrospektivní psychopatologických analýzy progrese preklinického onemocnění u pacientů s diagnostikovaných pacientů s Alzheimerovou chorobou. Podle výzkumu provedeného pro vědu a metodického centra pro studium Alzheimerovy choroby a souvisejících poruch SI Mental Health Research Centre of RAMS, bylo možné zjistit nejen délku preklinického toku fází v různých typech Alzheimerovy choroby, ale také popisovat jeho psychopatologické funkce v různých klinických forem onemocnění.

V preklinické fázi Alzheimerovy nemoci s pozdním nástupem (senilní demence Alzheimerova typu), spolu s lehkými duševními poruchami jasně odhalilo následující psychiatrické poruchy: transindividual senilní rekonstrukce osobnosti (nebo senilnopodobny characterological shift) s výskytem netýká jen starší pacienti tuhost vlastnostmi, sebestřednosti, hrabivost, konfliktů a podezřívavost nebo ostré, někdy groteskní ostření charakterovými rysy. Je také možné vyrovnání charakteristikami osobnosti a vzhledu aspontannost; Často se v budoucnu u pacientů s senilní typu Alzheimerovy choroby je neobvykle živý „oživení“ ze vzpomínek na dávné minulosti.

Pro preklinických stadiích typu presenilní Alzheimerovy, spolu s počáteční duševních poruch charakterizovaných světelných porušení jmenovaný řeči nebo porušování konstrukčních prvků a součásti motoru z praxe, a psychopatické poruchy osobnosti. V preklinické fáze Alzheimerovy choroby, tyto počáteční příznaky mohou být detekovány jen ojediněle v zátěžových situacích, vzrušení nebo pozadí somatogenetic slabost. Je dokázáno, že kvalifikovaný psychopatologickými studie lidí s mírnou kognitivní poruchou může odhalit časné psychopatologické projevy charakteristické pro Alzheimerovu chorobu, které lze považovat za prediktory progrese kognitivního deficitu, což zvyšuje pravděpodobnost identifikace pacientů s prodrome Alzheimerovy choroby.

Diagnostické příznaky naznačující, že syndrom mírného kognitivního poklesu může být nástupem Alzheimerovy choroby:

• přítomnost genotypu apoliproteinu e4, který však není ve všech studiích neustále zjišťován;
• příznaky atrofie hipokampu, zjištěné MRI;
• objem studie hlavy hipokampu nám umožňuje rozlišit kontrolní skupiny pacientů s MCI: degenerace proces začíná s hlavou hipokampu a pak se šíří do atrofii tělo a ocas hipokampu, kdy a ovlivňuje kognitivní funkce;
• Funkční zobrazování - stejně jako u pacientů s MCI pozorováno snížení průtoku krve v oblasti temporo-parietální-hippocampu, který je považován za prognostický faktor upřednostňuje progresi degenerace, která vede k demenci.

[15], [16], [17], [18]

Klinická a neurologická korelace

Moderní neuroimaging techniky umožňují lépe reprezentovat substrát MCI, a tedy řádně plánovaný program léčby. Kromě objasnění povahu, rozsah a lokalizace poškození mozku spojené s mrtvicí, neuroimaging techniky odhalit další mozkové změny, které zvyšují riziko vzniku MCI ( «tichá“ infarkty, difuzní bílé hmoty léze, mozkové mikrogemorragii, cerebrální atrofie, a tak dále. D.).

Klíčovým faktorem ovlivňujícím riziko rozvoje kognitivního poškození je podle většiny studií mozková atrofie. Souvislost s vývojem MCI je indikována jak ve vztahu k celkové cerebrální atrofii, tak ve vztahu k atrofii mediálních částí temporálních laloků, zejména hipokampu.

Surveillance na 2 roky pro starší pacienty, kteří neměli demence na 3 měsíce po mrtvici ukázalo, že odhalil jejich úbytku kognitivních funkcí není v korelaci s růstem změn cév, zejména leukoaraiosis, a se zvyšujícím se závažností atrofii mediální spánkového laloku.

Detekovatelné klinické a neuroimaging parametry korelují s výsledky patologických studií, že závažnost kognitivních deficitů u pacientů s cerebrovaskulárním onemocněním ve větší míře nejsou spojovány s územním infarktů vyvolaných poškození velkých mozkových tepen, a na mikrovaskulární patologii (menší infarkt, více Lakunární infarkty, microbleeds) stejně jako cerebrální atrofie, která může být v důsledku cévní patologie mozku a spec eskogo neurodegenerace, jako je Alzheimerova choroba.

[19], [20], [21]

Kritéria pro diferenciální diagnostiku kognitivních poruch

Výsledky testů nejsou vždy spolehlivé diagnostický význam, nicméně (Age Associated poruchy paměti - AAMI) pro diferenciální diagnostiku související s věkem ztráta paměti, mírné kognitivní poruchy a Alzheimerova choroba použití určitých kritérií.

[22], [23]

Kritéria pro diagnostiku úbytku paměti související s věkem:

S normálním stárnutím, starší osoba sám si stěžuje na zhoršení paměti ve srovnání s tím, co byl v jeho mládí. Problémy v každodenním životě spojené s "špatnou" pamětí jsou však obvykle nepřítomné a při testování paměti pacientům jasně pomáhají rady a opakování.

[24], [25], [26], [27],

Kritéria pro diagnostiku mírného kognitivního poklesu v paměti:

S mírným kognitivním úpadkem nejsou zjištěny pouze poruchy paměti, ale také snadný deficit jiných kognitivních funkcí. Během vyšetření je pacientovi napomáháno opakováním a záznamem a špička má malý prospěch. O poruchami paměti informuje nejen pacienta, ale také doprovázet blízko k němu (příbuzného, přítele, spolupracovníka), že zhoršení výkonu složitějších činností každodenního života, a někdy i přítomností symptomů úzkosti nebo „negace“ pacienta stávajících kognitivních poruch. Poruch paměti u pacientů s cévní mozkovou příhodou, představoval zvýšenou zpomalení a rychlé vyčerpání kognitivních procesů, porušování pojmů zobecnění procesů apatii. Vedoucím porušením může být zpomalení myšlení, potíže se změnou pozornosti, snížení kritiky, snížení nálady pozadí a emoční labilita. Lze pozorovat a primární poruchy vyšších mentálních funkcí (apraxie, agnózie, a tak dále. D.), který se nachází v lokalizaci ischemických lézí v příslušných oblastech kůry mozkových hemisfér.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Kritéria pro diagnostiku astmatu:

Na rozdíl od předchozích pacientů, u pacientů s potvrzenou diagnózou Alzheimerovy choroby ještě ve fázi počátečního (měkké) demence nalezeno explicitní zhoršení paměti a dalších kognitivních funkcí, které narušují každodenní chování pacienta, a často tam jsou také některé psychiatrické a behaviorální příznaky.

Je třeba mít na paměti, že vedle předložených diagnostických kritérií je neurologický stav charakterizován:

• centrální paréza končetin nebo reflexní změny (revitalizace hlubokých reflexů, pozitivní reflexy Babinského, Rossolima);
• Ataktické poruchy, které mohou být citlivé, cerebellární a vestibulární;
• apraktické chůze v důsledku dysfunkce čelních lalůček a prasknutí kortikálně subkortikálních spojení, které se často vyskytují u demencí;
• zpomalení chůze, zkrácení a nerovnosti kroku, obtížnost počátku pohybů, nestabilita v ohybu a zvětšení oblasti podpory v rozporu s rovnováhou čelní geneze;
• pseudobulbarový syndrom, projevující se reflexemi orálního automatismu, oživením mandibulárního reflexu, epizody násilného plače nebo smíchu, zpomalení duševních procesů.

Tak, kognitivní deficity po mrtvici diagnózy na základě klinických, neuropsychologické a neurologických dat, výsledky magnetické rezonance nebo počítačová tomografie mozku. Zřízení cévního charakteru kognitivní poruchou hraje důležitou roli historie nemoci, přítomnost rizikových faktorů pro cévní onemocnění mozku, povaha onemocnění, časové souvislosti kognitivních poruch a mozkové cévní choroby. Kognitivní poruchy mohou nastat v důsledku intracerebrální krvácení, kde k základnímu onemocnění je často ke ztrátě malých tepen, tvoří s prodlouženým hypertenzní onemocnění nebo amyloidní angiopatie. Kromě toho, po mrtvici kognitivní poruchy nejčastěji způsobeno opakovaným (lakunárním a nelakunarnymi) infarktů, z nichž mnohé se vyskytují pouze v neurozobrazování ( „němí“ mozkové infarkty), a spojené lézí bílé hmoty mozku (leykoareoz). Multiinfarktové demence (kortikální, corticosubcortical) je častým varianta po mrtvici demence. Navíc tito pacienti ve vývoji kognitivních funkcí v pozdější rozvoj Alzheimerovy choroby.

[34], [35], [36], [37]

Je mírný kognitivní pokles považován za pokračování Alzheimerovy choroby?

Podle údajů od 3 do 15% jedinců s mírnou kognitivní poruchou ročně převedených na fázi mírné demence, tj, mohou být diagnostikován s Alzheimerovou chorobou .. (6 let - 80%). Podle údajů ze 4-leté sledování roční přepočet mírné kognitivní poruchy u Alzheimerovy choroby o 12% ve srovnání s 1-2% u zdravých starších osob. Nejvíce zajímavé jsou závěry studie provedené na univerzitě v New Yorku, která se vyznačovala důsledností metodologických přístupů. Je dokázáno, že s rostoucí délkou sledování podílu lidí bez progresivní (až demence), úbytku kognitivních funkcí v kohortě pacientů s mírnou kognitivní poruchou ve srovnání s kohorty kognitivně normálních starších lidí mnohem rychleji klesá. Studie ukazují, že po 5 letech diagnózy demence byla provedena 42% z kohorty pacientů s mírnou kognitivní poruchou - 211 lidí, a to pouze 7% z kohorty věkové normy - 351 lidí. Malý počet pacientů s diagnózou vaskulární demence nebo jiných neurodegenerativních onemocnění (Pickova nemoc, demence s Lewyho tělísky, Parkinsonova choroba nebo demence způsobené hydrocephalus standardního tlaku).

Tedy, když je třeba přidělit nepochybný syndrom mírné kognitivní poruchy, které leží mezi normálním stárnutím a demence, kritérií a metod pro jeho identifikaci nabízených dnes nelze považovat za uspokojivé pro detekci preklinické stádia Alzheimerovy choroby. Je třeba mít na paměti, že metoda stanovení u starších lidí s mírnou kognitivní poruchou budoucích pacientů s Alzheimerovou chorobou může být zlepšena pomocí neuropsychologické analýzu založenou na metodě prof. AR Luria, a také s pomocí psychopatologického výzkumu. Výsledky 4-leté studii prospektivní kohortní z neuropsychologické 40 starších lidí ukázaly, že po 4 letech 25% z celkového počtu pacientů zahrnutých do studie dosáhla úrovně mírnou demencí a byl diagnostikován s Alzheimerovou chorobou.

Obecné přístupy k léčbě kognitivních poruch

Bohužel, k dnešnímu dni žádný důkaz o rozsáhlých kontrolovaných studií, které by ukázalo schopnost léčby pro předcházení, potírání progrese nebo alespoň zmírní kognitivní poruchy. Nicméně, není pochyb o tom, že klíčové je, aby se zabránilo dalšímu poškození mozku, zejména rekurentní mrtvici. Chcete-li to provést, použijte celou řadu opatření, včetně především adekvátní nápravu cévních rizikových faktorů. Například několik studií ukázalo, že adekvátní nápravu arteriální hypertenze u pacientů s cévní mozkovou příhodou nebo tranzitorní ischemická ataka, snižuje riziko recidivy cévní mozkové příhody je nejen, ale i demence. Antikoagulanty nebo činidla proti destičkám (s vysokým rizikem kardiogenního embolie nebo koagulopatie), mohou být použity, aby se zabránilo opakované ischemických epizod. Uvědomte si však, že účelem antikoagulancií a vysokých dávek antiagregancií u pacientů s zobrazovacími příznaky mozkové mikroangiopatie, zejména s rozsáhlým subkortikální leykoareoz a mikrogemorragiyami (detekovatelné v určitém režimu MRI, - v závislosti na gradientu-echo T2-vážených obrazech), propojen s vyšším riziko vzniku intracerebrálních krvácení. Aktivní fyzická rehabilitace pacientů může mít velký význam.

Pro účely neuropsychologické rehabilitace se používají techniky zaměřené na cvičení nebo "posun" vadné funkce. Je důležité opravit afektivní poruchy a poruchy chování, zejména deprese, doprovodné kardiovaskulární a jiné nemoci (zejména srdeční selhání). Je důležité si uvědomit potřebu zrušit nebo minimalizovat dávky finančních prostředků, které potenciálně zhoršují kognitivní funkce, které mají především anticholinergní nebo výrazný sedativní účinek.

Pro zlepšení kognitivních funkcí se používá široký rozsah nootropních léků, které lze rozdělit do 4 hlavních skupin:

1. léky ovlivňující některé neurotransmiterní systémy,
2. léky s neurotrofickým účinkem,
3. léky s neurometabolickým účinkem,
4. léky s vazoaktivním účinkem.

Základním problémem je, že pro většinu z léků používaných v domácím klinické praxi, není tam žádná data, placebem kontrolované studie, které přesvědčivě potvrdily jejich účinnost. Mezitím, co výsledky kontrolovaných studií, klinicky významný placebo efekt je možné pozorovat u 30-50% pacientů s kognitivní poruchou, a to i u pacientů se závažnou demencí. Obzvláště pozitivní účinek léku po mrtvici obtížnější dokázat, vzhledem k tendenci ke spontánnímu zlepšení kognitivního deficitu po mrtvici v období raného zotavení. U pacientů s vaskulární demence u kontrolovaných studií prokázaly účinnost léků, které patří do první skupiny, a do značné míry vliv na cholinergní systém (inhibitory cholinesterázy, jako je galantamin nebo rivastigmin), a glutamátergní systém (inhibitor NMDA-glutamátové receptory, memantin). Ve studiích kontrolovaných placebem ukazuje účinnost inhibitorů cholinesteráz a memantinu na postinsulnoy afázií.

Přípravky ginkgo biloba v léčbě kognitivních poruch

Jedním ze slibných přístupů k léčbě kognitivního poškození po cévní mozkové příhodě je použití léku neuroprotektivního účinku ginkga biloba.

Biologické účinky Ginkgo biloba :. Antioxidant, zlepšení mikrocirkulace v mozku a dalších orgánů, inhibice agregace krevních destiček faktor, atd. Tím se zvyšuje nejen rozsah možností přípravy, a a řady onemocnění různé etiologie a geneze: posílení nervového systému, deprese, poruchy pozornosti, a / nebo hyperaktivita, migréna, astma, roztroušená skleróza, posílit kardiovaskulární systém, ateroskleróza, astma, diabetes, zlepšení zrakových funkcí, degenerace makuly.

Vabilon je rostlinný preparát obsahující extrakt ginkgo biloba, který zlepšuje cerebrální a periferní krevní oběh. Biologicky aktivní látky extraktu (flavonové glykosidy, terpenické laktony) přispívají k posílení a zvyšování elasticity cévní stěny, ke zlepšení reologických vlastností krve. Použití léčiva vede ke zlepšení mikrocirkulace, zvyšuje zásobení mozku a periferních tkání kyslíkem a glukózou. Normalizuje metabolismus v buňkách, zabraňuje agregaci erytrocytů, inhibuje agregaci krevních destiček. Zvětšuje malé tepny, zvyšuje tón žíly, reguluje krevní cévy. Vabilon je užíván během jídla nebo po jídle 1 kapsle (80 mg) třikrát denně. Při porušování periferní cirkulace a mikrocirkulace: 1-2 kapsle 3krát denně. Při závratí, hluku v uších, poruchy snu: na 1 kapsli 2krát denně (ráno a večer). V ostatních případech - 1 kapsle 2krát denně. Průběh léčby trvá nejméně 3 měsíce. Je prokázáno, že vobilon normalizaci metabolismu mozku má antihypoxia účinek na tkaniny, zabraňuje tvorbě volných radikálů a peroxidace lipidů buněčných membrán, podporuje neurotransmiterů normalizace procesů v CNS. Účinek na acetylcholinergní systém určuje nootropní a katecholaminergní systém - antidepresivní účinek.

Kromě práce profesora Ermekkalieva byla provedena v roce 2011 SB (Regionální centrum pro zdravý životní styl, Kazachstán) pro použití při léčbě vobilona makro- a mikrocirkulace v uchu v rozporu mozkové cirkulace, které by mohly ovlivnit na sluch.

Tříměsíční studie, ve které vobilon používá k léčbě hučení v uších a poškození sluchu různých typů, aby se výsledky z „dobré“ až „velmi dobrá“ v 23 ze 28 subjektů, z nichž polovina tinnitus zcela vymizely. Aplikovaná dávka léku vobilonu: 180-300 mg / den. Navíc byl tento šum ztracen, sluch se zlepšil, včetně akutní ztráty sluchu, snížené závratě. Bylo prokázáno, že prognóza je příznivá, jestliže hluchota je výsledkem poškození hlavy, sluchových orgánů nebo výsledku onemocnění cév nedávného původu. V případě, že hluchota nebo částečná ztráta sluchu vznikla už dávno, prognóza není tak dobrá, ale přibližně polovina pacientů, kteří dostali vobylon, zaznamenala určité zlepšení. Tito pacienti, stejně jako starší pacienti trpící závratě a neustálým zvonem v uších, byli předepisováni vobylon. Zlepšení sluchu bylo pozorováno u 40% pacientů prezidia a u těch pacientů, u nichž byla léčba neúčinná, byly zjištěny nevratné poruchy smyslových struktur vnitřního ucha. Většina pacientů vykazovala významné zlepšení 10-20 dnů po zahájení léčby ginkem. Účinek vobylonu na cerebrální cirkulaci byl vyjádřen rychlým a téměř úplným zmizením vertigo. Vědci dospěli k závěru, že vobylon může být použit nejen pro léčbu, ale i pro prevenci otorinolaryngologických problémů.

Studie zjistila, že více než polovina pacientů s iktem rozvíjet kognitivní poruchy, které může být spojeno nejen se samotnou mrtvice, ale se současným vaskulárních nebo degenerativních onemocnění mozku. Neuropsychologické poruchy zpomalují proces funkčního zotavení po mrtvici a mohou sloužit jako nepříznivé prognostické znamení. Včasné rozpoznání a adekvátní korekce neuropsychologických poruch může zlepšit efektivitu rehabilitačního procesu a zpomalit vývoj kognitivních poruch.

Prof. NK Muraško, Yu D. Zalessnaya, VG Lipko. Kritéria pro hodnocení kognitivních poruch po mrtvici // International Medical Journal - №3 - 2012