Zvýšení objemu extracelulární tekutiny

Zvýšení objemu extracelulární tekutiny je způsobeno zvýšením celkového obsahu sodíku v těle. Obvykle se pozoruje u srdečního selhání, nefrotického syndromu, cirhózy. Mezi klinické projevy patří přibývání na váze, otoky, ortopnoe. Diagnóza je založena na klinických datech. Cílem léčby je upravit přebytečnou tekutinu a odstranit příčinu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny zvýšení objemu extracelulární tekutiny

Klíčovým patofyziologickým momentem je zvýšení celkového obsahu sodíku v těle. Dochází ke zvýšení osmolality, což stimuluje kompenzační mechanismy způsobující retenci vody.

Pohyb tekutiny mezi intersticiálním a intravaskulárním prostorem závisí na Stirlingových silách v kapilárách. Zvýšený kapilární hydrostatický tlak, pozorovaný u srdečního selhání; snížený plazmatický onkotický tlak, pozorovaný u nefrotického syndromu; a jejich kombinace, pozorovaná u cirhózy, způsobují přesun tekutiny do intersticiálního prostoru, což je doprovázeno rozvojem edému. Za těchto podmínek následný pokles intravaskulárního objemu tekutiny zvyšuje retenci sodíku v ledvinách, což vede k rozvoji nadbytku tekutin.

Hlavní příčiny zvýšení extracelulární tekutiny

Retence sodíku v ledvinách

• Cirhóza.
• Užívání léků: minoxidil, NSAID, estrogeny, fludrokortizon.
• Srdeční selhání, včetně cor pulmonale.
• Těhotenství a premenstruační edém.
• Onemocnění ledvin, zejména nefrotický syndrom.

Snížení onkotického tlaku v plazmě

• Nefrotický syndrom.
• Enteropatie se ztrátou bílkovin.
• Snížená produkce albuminu (onemocnění jater, podvýživa).

Zvýšená propustnost kapilár

• Syndrom akutní dechové tísně.
• Quinckeho edém.
• Popáleniny, trauma.
• Idiopatický edém.
• Příjem IL2.
• Septický syndrom.

Iatrogenní

• Podávání nadměrného množství sodíku (např. 0,9% fyziologický roztok intravenózně)
• Příznaky zvýšeného objemu extracelulární tekutiny

Rozvoji otoků může předcházet celková slabost a přibývání na váze. V raných stádiích dysfunkce levé komory se může také objevit dušnost při námaze, snížená tolerance fyzické zátěže, tachypnoe, ortopnoe a paroxysmální noční dušnost. Zvýšený tlak v jugulární žíle může způsobit distenzi jugulární žíly.

Mezi časné projevy edému patří otok očních víček ráno a pocit těsnosti v botách ke konci dne. Výrazný edém je charakteristický pro srdeční selhání. U ambulantních pacientů se edém obvykle pozoruje v oblasti nohou a holení; u pacientů na klidovém stavu na lůžku v oblasti hýždí, genitálií a zadní strany stehen; u žen v nucené poloze na boku se edém vyvíjí na hrudníku na odpovídající straně. Edém může být doprovázen širokou škálou změn, včetně plicních šelestů, zvýšeného centrálního žilního tlaku, cvalového rytmu, zvětšeného srdce s plicním edémem a/nebo pleurálního výpotku na rentgenovém snímku hrudníku. Při cirhóze je edém často omezen na dolní končetiny a je doprovázen ascitem. Mezi příznaky cirhózy patří také pavoučí angiomy, gynekomastie, palmární erytém a testikulární atrofie. Při nefrotickém syndromu je edém obvykle difúzní, někdy s generalizovanou anasarkou, pleurálním výpotkem a ascitem; periorbitální edém je častý, ale ne vždy přítomen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostika zvýšení objemu extracelulární tekutiny

Symptomy a znaky, včetně charakteristického edému, jsou diagnostické. Fyzikální vyšetření může naznačit příčinu. Například přítomnost edému a ascitu naznačuje cirhózu. Praskání a cvalový rytmus naznačují srdeční selhání. Diagnostické testy obvykle zahrnují sérové elektrolyty, dusík močoviny v krvi, kreatinin a další testy k identifikaci příčiny (např. rentgen hrudníku, pokud existuje podezření na srdeční selhání). Je třeba vyloučit příčiny izolovaného edému dolních končetin (např. lymfedém, žilní stáze, žilní obstrukce, lokální trauma).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Léčba zvýšení objemu extracelulární tekutiny

U pacientů se srdečním selháním může zlepšení funkce levé komory (např. inotropními látkami nebo snížením afterloadu) zvýšit přísun sodíku do ledvin a jeho vylučování. Léčba příčin nefrotického syndromu závisí na specifické histopatologii ledvin.

Kličková diuretika, jako je furosemid, inhibují reabsorpci sodíku ve vzestupném větvi Henleovy kličky. Thiazidová diuretika inhibují reabsorpci sodíku v distálním tubulu. Thiazidová i kličková diuretika zvyšují vylučování sodíku, a tím i vody. U některých pacientů může být problémem ztráta draslíku; K šetřící diuretika, jako je amilorid, triamteren a spironolakton, inhibují reabsorpci sodíku v distálním nefronu a sběrném kanálku. Při samostatném použití mírně zvyšují vylučování sodíku. Triamteren nebo amilorid se obvykle kombinují s thiazidovým diuretikem, aby se zabránilo ztrátám draslíku.

Mnoho pacientů nereaguje adekvátně na diuretika; mezi možné příčiny patří nedostatečná léčba příčiny přetížení tekutinami, nedodržování omezení sodíku, hypovolemie a onemocnění ledvin. Účinků lze dosáhnout zvýšením dávky kličkového diuretika nebo jeho kombinací s thiazidem.

Po úpravě přebytečných tekutin může udržení normálních hladin extracelulární tekutiny vyžadovat omezení sodíku, pokud nebyla zcela vyloučena základní příčina. Diety omezující příjem sodíku na 3 až 4 g denně jsou přijatelné, dobře tolerované a poměrně účinné při mírném až středně těžkém zvětšení objemu extracelulární tekutiny u srdečního selhání. Pokročilá cirhóza a nefrotický syndrom vyžadují přísnější omezení sodíku ( 1 g/den). Sodné soli se často nahrazují draselnými solemi, aby se omezení usnadnilo; je však nutná opatrnost, zejména u pacientů užívajících draslík šetřící diuretika, ACE inhibitory nebo u pacientů s onemocněním ledvin, kvůli možnosti fatální hyperkalemie.