Zvýšený objem extracelulární tekutiny

Zvýšení objemu extracelulární tekutiny je způsobeno zvýšením celkového obsahu sodíku v těle. Obvykle se vyskytují se srdečním selháním, nefrotickým syndromem, cirhózou. Mezi klinické projevy patří přírůstek hmotnosti, otok, orthopnea. Diagnostika je založena na klinických údajích. Cílem léčby je napravit přebytečnou tekutinu a odstranit příčinu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Příčiny zvýšený objem extracelulární tekutiny

Klíčovým patofyziologickým okamžikem je zvýšení celkového obsahu sodíku v těle. Zvyšuje se osmolalita, která stimuluje kompenzační mechanismy, které způsobují zadržování vody.

Pohyb tekutiny mezi intersticiálními a intravaskulárními prostory závisí na síle Sterlingu v kapilárách. Zvýšený kapilární hydrostatický tlak, pozorovaný se srdečním selháním; snížený onkotický plazmatický tlak pozorovaný s nefrotickým syndromem; jejich kombinace pozorovaná při cirhóze způsobuje přechod tekutiny do intersticiálního prostoru, který je doprovázen vývojem edému. Za těchto podmínek následné snížení objemu intravaskulární tekutiny zvyšuje retenci renálního sodíku, což vede ke vzniku přebytečné tekutiny.

Hlavní příčiny zvýšené extracelulární tekutiny

Renální retence sodíku

• Cirhóza.
• Léky: minoxidil, NSAID, estrogeny, fludrocortizon.
• Srdeční selhání, včetně plicního srdce.
• Těhotenství a premenstruační edém.
• Onemocnění ledvin, zvláště nefrotický syndrom.

Snížený onkotický plazmatický tlak

• Nefrotický syndrom.
• Proteinová ztráta enteropatie.
• Snížení produkce albuminu (jaterní onemocnění, podvýživa).

Zvýšení propustnosti kapilár

• Syndrom akutní respirační tísně.
• Edém Quincke.
• Popáleniny, trauma.
• Idiopatický edém.
• Příjem IL2.
• Septický syndrom.

Iatrogenní

• Zavedení přebytečného sodíku (například 0,9% fyziologického roztoku intravenózně)
• Symptomy zvýšeného objemu extracelulární tekutiny

Obecná slabost a přírůstek hmotnosti mohou předcházet vzniku otoků. Dušnost při námaze, snížení tolerance zátěže, tachypnoe, ortopnoe, paroxysmální noční dušnost mohou být také pozorovány v raných fázích s dysfunkcí levé komory. Zvýšený jugulární žilní tlak může způsobit otok cervikálních žil.

Mezi rané projevy edému patří ráno otok víček a pocit úzké boty do konce dne. Výrazný edém je charakteristický pro srdeční selhání. U ambulantních pacientů je obvykle pozorován edém na nohou a nohou; u pacientů s odpočíváním na lůžku - na hýždích, pohlavních orgánech, kostech; u žen, které jsou v nuceném postavení na svých stranách, vzniká edém na hrudníku příslušné strany. Otok může být doprovázen velkým množstvím změn, včetně dušnosti v plicích, zvýšeného centrálního žilního tlaku, cval, rozšířené srdce s plicního edému a / nebo pleurální výpotek během rentgenu hrudníku. Při cirhóze je edém často omezován dolními končetinami a je doprovázen ascitem. Známky cirhózy také zahrnují spidery angiomas, gynekomastie, palmar erytém, atrofii varlat. U nefrotického syndromu je edém obvykle difuzní, někdy s generalizovanou anasarkou, pleurálním výtokem a ascitem; periorbitální edém je často pozorován, ale ne vždy.

[7], [8], [9], [10],

Diagnostika zvýšený objem extracelulární tekutiny

Příznaky a symptomy, včetně charakteristické otoku, jsou diagnostické. Podle vyšetření zdravotního stavu může navrhnout příčinu. Například přítomnost edému a  ascitu  naznačuje cirhózu. Sípání a cval rytmus navrhl srdečního selhání. Typicky, diagnostické studie zahrnuje stanovení elektrolytů v séru, dusík močoviny v krvi, kreatininu, stejně jako další studie k určení příčiny (např., Rentgen hrudníku v případě podezření srdečního selhání). Je nutné odstranit příčiny izolované otoky dolních končetin (např lymphostasis, venózním, žilní obstrukce, místní trauma).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Léčba zvýšený objem extracelulární tekutiny

U pacientů se srdečním selháním může zlepšit funkci levé komory (například při použití inotropních léků nebo snížení požití) zvýšení dodávek sodíku do ledvin a vylučování sodíku. Léčba příčin nefrotického syndromu závisí na specifické renální histopatologii.

Smyčkové diuretika, jako je furosemid, inhibují reabsorpci sodíku ve vzestupném koleně Henleovy smyčky. Tiazidové diuretika inhibují resorpci sodíku v distálních tubulích. Jak thiazidové, tak smyčkové diuretika zvyšují vylučování sodíku a následně vody. U některých pacientů může být problémem ztráta draslíku; K šetřící diuretika, kakamilorid, spironolakton a triamteren, inhibuje reabsorpci sodíku v distálním nefronu a sběrných kanálků. Při monoterapii se vylučuje sodík mírně. K prevenci ztráty K je obvykle používána kombinace triamterenu nebo amiloridu s thiazidovým diuretikem.

Mnoho pacientů nevyvíjí potřebnou odpověď na diuretika; možné příčiny zahrnují nedostatečnou léčbu příčiny nadměrné tekutiny, nedodržování příjmu sodíku, hypovolemie a onemocnění ledvin. Účinek může být dosažen zvýšením dávky diuretika smyčky nebo kombinací s thiazidem.

Po úpravě přebytečné tekutiny může udržení normální hladiny extracelulární tekutiny vyžadovat omezení příjmu sodíku, s výjimkou případů, kdy je příčina zcela vyloučena. Diety, které omezují příjem sodíku na 3-4 g denně, jsou přijatelné, dobře snášeny a jsou účinné při mírné nebo středně závažné zvýšení obemaekstratsellyulyarnoy kapaliny u srdečního selhání. Progresivní cirhóza a nefrotický syndrom vyžadují významnější omezení sodíku (<1 g / den). Sodné soli jsou často nahrazeny draselnými solemi, aby se usnadnilo omezení; Nicméně, v tomto případě, pozornost je třeba, zejména u pacientů, kteří užívají K-šetřící diuretika, ACE inhibitory, kteří trpí onemocněním ledvin, ve spojení s možností fatální hyperkalemie.