Žlutá zimnice - Příčiny a patogeneze

Příčiny žluté zimnice

Žlutou zimnici způsobuje RNA obsahující virus Viceronhilus tropicus rodu Flavivirus z čeledi Flaviviridae, který patří do skupiny arbovirů. Kapsida má kulovitý tvar; velikost je asi 40 nm. V prostředí je nestabilní: rychle se inaktivuje při nízkých hodnotách pH, vystavení vysokým teplotám a běžným dezinfekčním prostředkům. Při nízkých teplotách se dlouhodobě uchovává (v tekutém dusíku až 12 let). Byla prokázána antigenní souvislost s viry dengue a japonské encefalitidy. Virus žluté zimnice aglutinuje husí erytrocyty, což způsobuje cytopatický účinek v buňkách Hela, KB a Detroit-6.

Virus žluté zimnice se kultivuje v kuřecích embryích a v buněčných kulturách teplokrevných živočichů. Je také možné použít buňky některých členovců, zejména komára Aedes aegypti.

Bylo prokázáno, že při dlouhých pasážích v buněčné kultuře a kuřecích embryích je patogenita viru pro opice významně snížena, což se používá k přípravě vakcín.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneze žluté zimnice

Žlutá zimnice se přenáší kousnutím infikovaného komára. Po infikování virus proniká lymfatickými cévami do regionálních lymfatických uzlin, kde se během inkubační doby množí. Po několika dnech se dostane do krevního oběhu a šíří se po celém těle. Viremické období trvá 3–6 dní. Během této doby virus vstupuje hlavně do cévního endotelu, jater, ledvin, sleziny, kostní dřeně a mozku. S rozvojem onemocnění se projevuje výrazný tropismus patogenu k oběhovému systému těchto orgánů. V důsledku toho dochází ke zvýšené permeabilitě cév, zejména kapilár, prekapilár a venul. Dochází k dystrofii a nekróze hepatocytů, poškození glomerulárního a tubulárního systému ledvin. Vývoj trombohemoragického syndromu je způsoben jak poškozením cév, tak i poruchami mikrocirkulace, a také porušením syntézy plazmatických hemostatických faktorů v játrech.

Kůže zemřelých je obvykle žlutá, často fialová v důsledku žilní hyperémie. Na kůži a sliznicích se nachází hemoragická vyrážka. Charakteristické jsou degenerativní změny v játrech, ledvinách a srdci. Játra a ledviny jsou výrazně zvětšené s drobnými bodovými krváceními, tukovou degenerací, ložisky nekrózy (v těžkých případech subtotální). Charakteristické změny se nacházejí v játrech s detekcí Councilmanových tělísek. Kromě změn v cytoplazmě se v jádrech jaterních buněk nacházejí acidofilní inkluze (Torresova tělíska). Vznikají v důsledku proliferace viru v buňkách a změn v jejich jádrech. Navzdory významným změnám v játrech je po zotavení pozorováno obnovení jejich funkcí bez rozvoje cirhózy.

V některých případech je příčinou úmrtí poškození ledvin, charakterizované otokem a tukovou degenerací ledvinových tubulů až po nekrózu. V tubulech se hromadí koloidní masy a krevní válce. Změny v glomerulech ledvin jsou často nevýznamné. Slezina je prokrvená, retikulární buňky folikulů jsou hyperplastické. Degenerativní změny se vyskytují v srdečním svalu; krvácení jsou zjištěna v perikardu. Žlutá zimnice je charakterizována mnohočetným krvácením do žaludku, střev, plic, pohrudnice a také perivaskulárními infiltráty v mozku.