Lékařský expert článku
Nové publikace
Západonilská horečka - příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny západonilské horečky
Původcem západonilské horečky je virus západonilské horečky, který patří do rodu Flavivirus z čeledi Flaviviridae. Genom je tvořen jednovláknovou RNA.
Replikace viru probíhá v cytoplazmě postižených buněk. Virus západonilské horečky má značnou schopnost variability, která je dána nedokonalostí mechanismu kopírování genetické informace. Největší variabilita je charakteristická pro geny kódující obalové proteiny zodpovědné za antigenní vlastnosti viru a jeho interakci s membránami tkání a buněk. Kmeny viru západonilské horečky izolované v různých zemích a v různých letech nemají genetickou podobnost a mají různou virulenci. Skupina „starých“ kmenů západonilské horečky, izolovaných převážně před rokem 1990, není spojena s těžkými lézemi CNS. Skupina „nových“ kmenů (Izrael-1998/New York-1999, Senegal-1993/Rumunsko-1996/Keňa-1998/Volgograd-1999, Izrael-2000) je spojena s hromadnými a těžkými onemocněními lidí.
[ Patogeneze západonilské horečky
Patogeneze západonilské horečky je málo prozkoumána. Předpokládá se, že se virus šíří hematogenně, což způsobuje poškození cévního endotelu a poruchy mikrocirkulace a v některých případech i rozvoj trombohemoragického syndromu. Bylo zjištěno, že virémie je krátkodobá a neintenzivní. Hlavním faktorem patogeneze onemocnění je poškození membrán a mozkové tkáně, které vede k rozvoji meningeálních a celkových mozkových syndromů, ložiskových symptomů. K úmrtí obvykle dochází 7. až 28. den onemocnění v důsledku narušení životních funkcí v důsledku edému - otoku mozkové tkáně s dislokací kmenových struktur, nekrózou neurocytů a krvácením do mozkového kmene.
Pitva odhaluje edém a pletoritu mozkových plen, drobná fokální perivaskulární krvácení, velká krvácení (do průměru 3-4 cm). Zvětšení mozkových komor, pletora chorioideálního plexu, mnohočetná ložiska změkčení v mozkových hemisférách, drobná bodová krvácení ve dně čtvrté komory a dislokaci mozkového kmene u 30 % zemřelých. Mikroskopické vyšetření odhaluje vaskulitidu a perivaskulitidu mozkových plen, fokální encefalitidu s tvorbou mononukleárních infiltrátů. V cévách mozku je patrný obraz pletory a stáze, fibrinoidní otok a nekróza cévní stěny. V gangliových buňkách jsou patrné výrazné dystrofické změny až po nekrózu, výrazný perivaskulární a pericelulární edém.
V srdci se nacházejí významné změny: svalová laxita, stromální edém, myocytární dystrofie, oblasti fragmentace svalových vláken a myolýzy. V ledvinách se nacházejí dystrofické změny. U některých pacientů se určují známky generalizovaného trombohemoragického syndromu.
Virus západonilské horečky je detekován pomocí PCR v mozkomíšním moku, mozkové tkáni, ledvinách, srdci a v menší míře ve slezině, lymfatických uzlinách a játrech.