Horečka západního Nilu: Příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny horečky západního Nilu
Příčinou horečky západního Nilu je virus západního Nilu rodiny Flavivirusů Flaviviridae. Genom je reprezentován jednovláknovou RNA.
Replikace viru se vyskytuje v cytoplazmě postižených buněk. Vírus horní části západního Nilu má významnou schopnost proměnlivosti, což je způsobeno nedokonalostí mechanismu kopírování genetické informace. Největší variabilita je charakteristická pro geny kódující obalové proteiny, které jsou odpovědné za antigenní vlastnosti viru a jeho interakce s membránami tkáňových buněk. Kmeny viru horečky západního Nilu, izolované v různých zemích av různých letech, nemají genetickou podobnost a mají odlišnou virulenci. Skupina "starých" kmenů horní části západního Nilu, která byla přidělena hlavně před rokem 1990, není spojena s těžkými lézemi CNS. "Nový" skupina kmenů (Izrael, 1998 / New York, 1999 kmeny Senegalu, 1993 / Rumunsko-1996 / Keňa-1998 / Volgograd-1999 Izrael, 2000), spojený s rozsáhlými a závažných lidských onemocnění.
[Patogeneze horečky západního Nilu
Patogeneze horečky Západního Nilu byla studována málo. Předpokládá se, že virus se šíří hematogenně, což způsobuje poškození vaskulárního endotelu a mikrocirkulačních poruch, v některých případech - vzniku trombohemoragického syndromu. Bylo zjištěno, že virémie je krátkodobá a neintenzivní. Vedoucí v patogenezi onemocnění - poškození membrán a mozkových materiálů, vedoucí k vývoji meningeálních a mozkových syndromů, fokální symptomatologie. Smrt nastává obvykle v 7-28-tého dne nemoci v důsledku narušení životních funkcí v důsledku otoku-otoku mozku látky s dislokací kmenových struktur, nekróza neurocytes, krvácení do mozkového kmene.
Při pitvě se objevuje edém a plnost mozkových membrán, jemné fokální perivaskulární krvácení, velké krvácení (až 3-4 cm v průměru). Rozšíření komor, přetížení choroid plexus, roztroušená ložiska změkčení v mozkových hemisfér, melkotochechnye krvácení spodní IV komora v 30% úmrtí - dislokací mozkového kmene. Při mikroskopickém vyšetření se určuje vaskulitida a perivaskulitida mozkových obálek, focální encefalitida s tvorbou mononukleárních infiltrátů. V cévách mozku - obraz plnosti a staze, fibrinoidní otok a nekróza cévní stěny. V gangliových buňkách - výrazné dystrofické změny až do nekrózy, výrazný perivaskulární a perikulární edém.
Významné změny jsou zjištěny ze srdce: svalová chlupatost, stromální edém, myocytární dystrofie, fragmenty svalových vláken a myolýza. V ledvinách - dystrofické změny. U některých pacientů se zjistí příznaky generalizovaného trombohemoragického syndromu.
Horečka virus západonilské horečky pomocí PCR detekován v mozkomíšním moku, mozkové tkáně, ledvin, srdce a v menší míře - ve slezině, lymfatických uzlin a jater.