Virus osýpky (virus Morbilli)

Osýpka (morbilli) je akutní virové onemocnění, které se vyznačuje především všeobecnou intoxikací, horečkou, katarickou sliznicí dýchacího traktu a makulopapulární vyrážkou.

Příčinou vzniku spalniček byl v roce 1954 izolován J. Enders a T. Pibles. Morfologicky je podobná jako u jiných paramyxoviry: průměr 150 až 250 nm virion, genom viru obsahuje jednovláknové RNA negativního nefragmentované délce 15,900 nukleotidů obsažených v šroubovice nukleokapsidy. Genome 6 nese geny umístěné v tomto pořadí: N, P, M, F. H, L. Jsou kódují proteiny: nukleoprotein (N), fosfoprotein (P), matici (M), fúzní protein (F), hemaglutinin (H) a polymerázu (L). Vlastností virového genomu je přítomnost ve své M-F-intergenní oblasti velké nekódující oblasti velikosti přibližně 1000 nukleotidů. Stejně jako ostatní paramyxoviry má virus spalniček hemaglutinující, hemolytickou a symplastovou aktivitu, ale postrádá neuraminidázu.

Hemaglutinin, hemolyzin (F), nukleoprotein (NP) a matricový protein se liší antigenní specifitou a stupněm imunogenicity. Nejvíce imunogenní je hemaglutinin. S pomocí monoklonálních protilátek bylo detekováno několik serovariantů viru lidských spalniček. Má také společné antigenní determinanty s viry psí mor a moru skotu.

Laboratorní zvířata proti viru spalniček nereagují. Pouze u opic virus způsobuje onemocnění s charakteristickými klinickými příznaky a ve volné přírodě se opice mohou nakatit od lidí.

U kuřecích embryí se virus spalniček chová špatně. Pro zvýraznění jej pomocí primárního trypsinizovány kultury buňky opičích ledvin nebo lidského embrya, ve kterých se virus během reprodukce způsobuje charakteristický cytopatický efekt (tvorba obrovských vícejaderných buněk - symplast a syncytia - a granulární inkluze v cytoplasmě a jádra). Avšak virus spalniček může být také přizpůsoben buněčným kulturám z ledviny psů, telat nebo lidských amnionových buněk, stejně jako různým transplantovatelným liniím. Virus může mít mutagenní účinek na chromozomy buněk.

Virus je nestabilní a je rychle inaktivován v kyselém prostředí, snižuje jeho aktivitu při 37 ° C na 56 ° C skrz lis 30 minut, snadno zničeny lipidové rozpouštědla, čisticí prostředky, velmi citlivá na sluneční světlo a vnější prostředí umírá rychle. Odolný vůči nízké teplotě (-70 ° C). Tyto okolnosti je třeba vzít v úvahu při přepravě a ukládání živé očkovací látky proti spalničkám.

[1], [2], [3],

Patogeneze a příznaky spalniček

Infekce nastává kvůli vzdušným kapkám. Vírus se množí v epiteliálních buňkách sliznice nosohltanu, průdušnice a průdušek. Průnik do krve způsobuje poškození endotelových buněk cév, což vede k vyrážce. Nejcharakterističtějším příznakem je tvorba lícních vrstev Koplikova a Filatova na sliznici. Inkubační doba je přibližně 10 dní. Obrázek onemocnění je tak typický, že lze snadno diagnostikovat klinicky. V prodromálním období - fenomén akutního respiračního onemocnění (rinitida, faryngitida, konjunktivitida). Diferenciální diagnostický význam je výskyt skvrn Koplik-Filatov. Papulární vyrážka se obvykle objevuje čtvrtý den poté, co teplota stoupá, nejprve na hlavě (na čele, za ušima) a pak se rozprostírá po celém těle. Teplota těla je normalizována do 7. - 8. Dne.

Nejčastější komplikací je pneumonie, a v časném období onemocnění - edém hrtanu, krupa. Velmi zřídka se spalničky dostávají v neobvyklé, těžké formě - formou akutní encefalitidy proti spalničkám, častěji u dětí starších 8-10 let. U dětí, které dostávaly s preventivním účelem imunoglobulinu proti spalničkám, pokračuje onemocnění mírnou formou (zmírněné spalničky). Postinfekční imunita je silná, celoživotní, způsobená virem neutralizujícími protilátkami, T-cytotoxickými lymfocyty a imunitními paměťovými buňkami.

Epidemiologie spalniček

Zdrojem infekce je pouze nemocná osoba. Stává se nakažlivá od posledního dne inkubace až do 4. - 5. Dne po výskytu vyrážky.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Subaktivní sklerotizující panencefalitida

Virus spalniček způsobuje nejen akutní produktivní infekci, což je spalnička, ale velmi zřídka závažná pomalá infekce - subakutní sklerotizující panencefalitida (PSPE). Poprvé popsal v roce 1933 J. Dawson a představuje progresivní onemocnění centrálního nervového systému u dětí a dospívajících. Nemocné děti jsou podrážděné, plačí, jsou frustrovány řečí, vidění je narušeno, přestávají rozpoznávat okolní objekty; u pacientů se intelekt rychle snižuje, dochází ke vzniku komatu a smrti.

Příčina této nemoci zůstala po dlouhou dobu nejasná. V 60. Letech. XX století. U nemocných dětí se objevily protikorozní protilátky v obrovských titrech (až 1:16 000) a v mozkových buňkách - inkludentech charakteristických pro spalničky obsahující nukleokapsidy jako paramyxoviry. Konečně byly od mozkové tkáně a lymfatických uzlin mrtvých izolovány kmeny podobné viru spalniček.

Onemocnění se rozvíjí, když je virus spalniček zaveden do buněk centrálního nervového systému. Propagace viru v těchto buňkách je narušena ve stádiu morfogeneze, zřejmě kvůli nepřítomnosti M-proteinu (u takových pacientů nejsou detekovány protilátky proti M-antigenu). Výsledkem je, že velké množství vadných virionů, zbavených supercapsidu a M-proteinu, se akumulují v buňkách. Molekulární mechanismy narušení syntézy virových proteinů mohou být různé. Jedním z nich je spojena s existencí gradientu hladiny transkripce, která se projevuje v tom, že geny, odstraněné z Z'-konce genomové RNA jsou transkribovány v menší míře, než genů nacházejících se blíže k němu. Jestliže u akutní infekce způsobené spalničkami se úrovně transkripce blízké a daleko od 3'-konce genů liší nejvýše pětkrát, pak u PSPE tyto rozdíly dosáhnou 200násobku hladiny. To vede k poklesu syntézy proteinů M, F a H pod úroveň nezbytnou pro sestavení a růst virionu, tj. Tvorbu a akumulaci defektních interferujících částic (DIC). Možná proto, že patogeneze PSPE spočívá v porušení nejen imunitní, ale i některých genetických mechanismů.

Diagnostika spalniček

Laboratorní diagnostika spalniček se provádí v případě potřeby. Byl navržen testovací systém pro identifikaci genomu viru spalniček založený na jednoduchej reverzní transkripční reakci v kombinaci s PCR (s použitím modifikované polymerázy). Pro izolaci viru testovacím materiálem (hlien z nosohltanu, krev pro den před nástupem vyrážky) jsou infikovány buněčné kultury. Virus je identifikován pomocí RIF, RTGA a RN v buněčných kulturách. Pro sledování stavu imunity platí RTGA, IFM a RSK.

[11], [12], [13], [14],

Specifická prevence proti spalničkám

Jediným radikálním způsobem, jak bojovat proti spalničkám, je prevence očkování. Za tímto účelem se používají vysoce účinné živé vakcíny z oslabených kmenů spalniček (kmen L-16 a klon M-5). Odstranění spalniček z evropského regionu by mělo být dosaženo do roku 2007 a do roku 2010 by mělo být jeho odstranění certifikováno ve všech zemích světa.

Přečtěte si také: Očkování proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám

Za tímto účelem je nutné dosáhnout očkování 98-100% novorozenců ve věku 9-12 měsíců. Kromě toho musí být každých 5-7 let doprovázeno revakcinací u všech dětí ve věku 9-10 měsíců. Až do 14-16 let, aby se snížil počet osob náchylných k spalničkám.