Úloha hormonů mastných tkání při vzniku inzulínové rezistence u pacientů s esenciální hypertenzí a diabetes mellitus 2. Typu

Tuková tkáň je hlavním zdrojem energie a hraje důležitou roli v regulaci energetické homeostázy. V současné době je studium endokrinologie tukové tkáně - oblast v blízkosti výzkumu a nových objevů, smí být viděn adipocytů jako vysoce aktivní endokrinních buněk, sekretujících řadu chemokinů, cytokinů a peptidů, které přímo nebo nepřímo ovlivňují inzulínové rezistence (IR), rychlost progrese aterosklerózy a cévních komplikací cukrovky (DM) u pacientů s esenciální hypertenzí (GB).

Lipotsitokiny podílet se na modulaci aktivity inzulínu se obvykle dělí na senzibilizátorů insulinu (leptinu, adiponektinu, růstového faktoru 1 podobného inzulínu) a inzulínu antagonisty (tumor nekrotizující faktor - a, interleukin-6 a rezistinu).

Adiponektin je specifický adipokin. Četné vědecké studie prokázaly, že exprese, sekrece a plazmatická hladina adiponektinu klesají s obezitou a abdominální distribucí tukové tkáně, diabetu a GB.

Resistin podílejí na stimulaci zánětlivých mechanismů endoteliální aktivaci a proliferaci buněk hladkého svalstva cév umožňuje uvažovat jako marker nebo etiologickým faktorem při rozvoji onemocnění. Ovlivňuje metabolismus tuků na principu zpětné vazby: na jedné straně zvyšuje koncentraci při diferenciaci adipocytů, na druhé straně rezistin potlačuje adipogenezi. Resistin jako příčina IR může být vazbou mezi obezitou a vývojem cukrovky a hypertenze. V současné době nejsou biologické a patofyziologické účinky rezistinu v lidském těle zcela pochopeny a toto téma zůstává tématem diskuse.

Tak, tuková tkáň je aktivní metabolické a endokrinní orgán, který hraje klíčovou roli v rozvoji obezity, metabolického syndromu, diabetu typu 2. Nárůst prevalence obezity u mužů, rostoucí počet pacientů s složitých forem onemocnění (poruchy metabolismu uhlohydrátů, MI, dyslipidemie, GB) vysvětlit značný zájem lékařů pochopit fyziologii tukové tkáně, a zejména, role adipokinů v rozvoji a progresi metabolických poruch. Lepší pochopení endokrinologie tukové tkáně otevírá hledat možnosti nových bodů nárazu při prevenci a léčbě diabetu, hypertenze a jeho komplikací v lékařské praxi. Finální specifikace mechanismů poruch homeostázy energie umožní efektivní individuálně přizpůsobené terapie na základě fyziologických charakteristik metabolismu tukové tkáně.

Cílem této studie bylo tedy studium úlohy hormonů mastných tkání v genezi inzulinové rezistence u pacientů s esenciální hypertenzí a diabetes mellitus 2. Typu.

Studie zahrnovala 105 pacientů (41 mužů a 64 žen), jejichž průměrný věk byl 65,16 ± 1,53 let. Všechny hypertenzní Pacienti byli rozděleni do 2 skupin: 1. GB také pacienti s diabetem typu 2 (n = 75), 2. - pacientů GB bez cukrovky 2. Typu (n = 30). Průměrný věk hypertenzních pacientů s diabetes mellitus 2. Typu byl 65,45 ± 1,08 let a ve druhé skupině 64,87 ± 1,98 let. Kontrolní skupina sestávala z 25 prakticky zdravých osob. Diagnóza hypertenze a diabetes mellitus byla ověřena podle současných kritérií.

Studie nezahrnovala pacienty s hypertenzním onemocněním s akutními nebo chronickými zánětlivými, onkologickými onemocněními, renální insuficiencí a diabetem závislým na inzulínu.

Hladina krevního tlaku (BP) byla stanovena průměrnou hodnotou BP, získanou v důsledku tří měření v 2minutových intervalech v sedě.

Index tělesné hmotnosti (BMI) byl stanoven podle vzorce:

BMI = hmotnost (kg) / výška (m2).

Běžné hodnoty BMI - až 27 kg / m2.

Pro stanovení IR byl použit index HOMA-IR (normální hodnoty až do 2,7), který byl vypočten podle vzorce:

IR = (nalačno glukóza x inzulín na prázdný žaludek) / 22.5.

Stanovení glykosylovaného hemoglobinu (HbAlc) v plné krvi se provádí fotometricky při reakci s kyselinou thiobarbiturové za použití komerční testovací systém firmy „činidlem“ (Ukrajina) v souladu s přiloženými pokyny.

Hladina glukózy byla stanovena metodou glukózové oxidace v kapilární krvi po nalačno. Normální byla považována za hladinu glukózy 3,3-5,5 mmol / l. Při hodnotě tohoto indikátoru více než 5,6 mmol / l, zjištěné po dvojnásobném měření po dobu 2-3 dnů, byl konzultován endokrinolog.

Hladina inzulínu v séru byla stanovena pomocí enzymatické imunoanalýzy pomocí soupravy ELISA (USA). Očekávaný rozsah hodnot inzulinu je normální - 2,0-25,0 μED / ml.

Stanovení hladiny celkového cholesterolu (TC), triglyceridy (TG), cholesterolu, lipoproteinu o vysoké hustotě (HDL) cholesterolu lipoproteinu o nízké hustotě (LDL), cholesterolu, lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL) a aterogenní faktor (KA) se provádí v séru photocolorimetry enzymatické metody náboru firmy «lidský» (Německo).

Obsah rezistinu a adiponektinu v séru pacientů byl stanoven enzymatickým imunoanalýzou na analyzátoru enzymového imunoanalýzy "Labline-90" (Rakousko). Studie na úrovni rezistence byly prováděny za použití komerčního testovacího systému BioVendor (Německo) s hladinou adiponektinu s použitím komerčního testovacího systému vyrobeného společností ELISA (USA).

Výsledky jsou prezentovány jako střední ± standardní odchylka od průměru (M ± SD). Statistické zpracování dat bylo provedeno pomocí balíčku Statistica, verze 8.0. Odhad rozdílů mezi skupinami s distribucí blízkou normálu byl proveden pomocí Studentova testu. Pro korelační analýzu byly vypočteny korelační koeficienty Pearsonovy korelace. Statisticky významné rozdíly byly zvažovány pro p <0,05.

Při srovnávání indikátory antrometricheskih nebyly zjištěny významné rozdíly ve věku, hmotnosti, výšky, srdeční frekvence (HR), srdeční frekvence, systolického (STK) a diastolický krevní tlak (DTK) mezi oběma skupinami pacientů.

Hladiny rezistinu zvýšila ve skupině pacientů s hypertenzí, diabetem 2. Typu ve srovnání s pacienty bez diabetu a kontrolní skupině, což naznačuje, že resistin může být spouštěcí faktor pro výskyt metabolických poruch souvisejících s diabetes mellitus.

Změny adiponektinu mají opačný směr, jeho hladina byla významně snížena ve skupině hypertenzní onemocnění s diabetem diabetes typu 2, který se shoduje s výsledky dalších vědců, kteří přiznávají, že vývoj diabetu závislého na inzulínu může být spojena s poruchou regulace sekrece adiponektinu, který obvykle potlačuje syntézu glukózy játry.

Nebyl nalezen statisticky významné rozdíly v metabolismu lipidů u pacientů s 1. A 2. Skupiny, a to, jako celkového cholesterolu, HDL cholesterolu, LDL cholesterolu, VLDL, SC, což naznačuje, že poruchy dyslipidemií u hypertenzních pacientů bez ohledu na přítomnost diabetes mellitus typu 2. Nicméně diabetes datové rychlosti jsou vyšší než bez něj, avšak tyto hodnoty nejsou významné (p> 0,05). Je třeba poznamenat, že úrovně koncentrace TG se významně liší mezi pacienty s diabetem a bez ní, a kontrolní skupinou (p <0,05).

Při distribuci pacientů, v závislosti na přítomnosti diabetes mellitus typu 2, byla zřejmá tendence ke zhoršení metabolismu uhlohydrátů souběžně se zvýšením hladiny glukózy v krvi u lidí s hypertenzním onemocněním.

Při studiu indexu HOMA byly údaje o významném zvýšení (9,34 ± 0,54 ve srovnání s 3,80 ± 0,24 a 1,94 + 0,12) u pacientů první skupiny ve srovnání s druhou skupinou a kontrolní skupinou ( p <0,05).

Pořadí faktory zkoumány stupněm zesílení poruch hladiny hormonů tukové tkáně v metabolismu sacharidů a lipidů pomocí t-testu bylo zjištěno, že nejdůležitější potenciátor TS je diabetes typu 2. Poté, v pořadí hierarchie, resistin, AH, adiponectin a OXC jsou sledovány.

Tyto faktory byly u každého pacienta kombinovány různými způsoby a způsobily porušení metabolismu sacharidů a lipidů, které vedly k RI a následně ke zvýšení kardiovaskulárního rizika.

Pro studium vztahu hormonů tukové tkáně s klinickými a metabolické parametry ve skupinách pacientů s hypertenzí a současné diabetes mellitus typu 2, a bez něho byl korelační analýza s výpočtem korelačních koeficientů Spearmanův.

Definuje pozitivní korelaci mezi adiponektinu a BMI (r = 0,48, p <0,05), který se shoduje s údaji, které adiponektinu je snížena u hypertenze a obezity, což vede k diabetu a progrese aterosklerotických efektů a zvyšují riziko nežádoucího kardiovaskulárních příhod s kombinací hypertenze, diabetes a obezita.

Významná pozitivní korelace je stanovena mezi kontaktními a rezistinu NA1s (r = 0,57, p <0,05), HDL cholesterolu (r = 0,29, p <0,05) a index HOMA (r = 0,34, p <0,05) a také negativní mezi adiponektinem a indexem HOMA (r = -0,34, p <0,05). Tyto výsledky naznačují, že když giperrezistinemii a gipoadiponektinemii, které se objevily na pozadí diabetu typu 2 a hypertenze, zvýšená hladina inzulínu a rostoucí fenomén IR.

V důsledku provedených výzkumů lze vyvodit následující závěry.

U hypertenzních pacientů s diabetes mellitus 2. Typu se zjistilo významné zvýšení hladin rezistinu, inzulínu, glukózy, TG, indexu HOMA a snížení hladiny adiponektinu.

Při tvorbě IR vede vedoucí úloha diabetes mellitus a hormony tukového tkáně, jako je rezistin a adiponektin.

Stanovené korelační vazby potvrzují zhoršující účinek jednotlivých rizikových faktorů na vyjádření celkového kardiovaskulárního rizika.

Získané výsledky by měly být zohledněny při léčbě pacientů s esenciální hypertenzí a diabetes mellitus 2. Typu.
 
OI Kadyková. Úloha hormonů mastných tkání při vzniku inzulínové rezistence u pacientů s esenciální hypertenzí a diabetes mellitus 2. Typu