Léčba diabetes mellitus

Inzulinoterapie je zaměřena na maximální kompenzaci diabetes mellitus a prevenci progrese jeho komplikací. Léčba inzulínem může mít trvalý celoživotní charakter u pacientů s diabetem typu 1, a dočasně, způsobené různými situacemi u pacientů s diabetem typu 2.

Indikace pro léčbu inzulínem

1. Diabetes 1. Typu.
2. Ketoacidóza, diabetická, hyperosmolární, hyperlakemidní kóma.
3. Těhotenství a porod s diabetem.
4. Významná dekompenzace diabetes mellitus typu II způsobená různými faktory (stresové situace, infekce, úrazy, chirurgické zákroky, exacerbace somatických onemocnění).
5. Absence účinku z jiných způsobů léčby diabetes mellitus typu II.
6. Významná ztráta hmotnosti u diabetes mellitus.
7. Diabetická nefropatie s poruchou renální dusíkové funkce u diabetes mellitus typu II.

V současné době existuje velké množství inzulínových přípravků s různým účinkem na dobu (krátké, střední a dlouhé doby trvání), čistota (monopikovye, jednosložkové) a druhové specificity (lidský, prasečí, hovězí - hovězí).

Farmakologické výbor ruského ministerstva zdravotnictví doporučuje používat k léčbě pacientů s pouze jednosložkových přípravků lidského a prasečího inzulínu jako hovězí inzulin způsobuje alergické reakce, inzulinovou rezistenci, lipodystrofie.

Inzulín se uvolňuje v injekčních lahvičkách o objemu 40 U / ml a 100 U / ml pro podání subkutánní injekcí s jednorázovými injekčními stříkačkami, které jsou speciálně navrženy pro použití inzulinu o vhodné koncentraci 40-100 U / ml.

Kromě toho se inzulín uvolňuje ve formě tužkových vložek s koncentrací inzulinu 100 U / ml pro injekční stříkačky. Penfill může obsahovat inzulíny s různou dobou působení a kombinované (krátké a prodloužené působení), tzv. Mikrodestičky.

Pro použití pacientů se vyrábějí různá injekční pera, která umožňuje jednu injekci jedné až 36 jednotek inzulínu. Novopenové I, II a III stříkačky jsou vyráběny firmou Novonordisk (1,5 a 3 ml vložky), Optipin 1, 2 a 4 firmy Hoechst (vložky 3 ml), Berlipen 1 a 2 ‚- firma "Berlin-Chemie"(vložky 1,5 ml) "Lilipen" a "B-D pero" - společnost "Eli Lilly" a "Becton-Dickenson"(vložky 1,5 ml).

Tuzemskou produkcí představují stříkací rukojeti "Kristall-3", "In-Sulpen" a "Insulpen 2".

Kromě tradičního inzulínu při léčbě pacientů s použitím inzulínového analogu a - „Humalog“ (vyráběné firmou „Eli Lilly“) získané permutace aminokyselin lysinu a prolin v molekule inzulínu. To vedlo ke zrychlení projevu hypoglykemického účinku ak jeho významnému zkrácení (1-1,5 hodiny). Proto se lék podává bezprostředně před jídlem.

Pro každého pacienta s diabetem nezávisle zvolen jeden nebo jiný typ inzulinu s cílem zlepšit celkový zdravotní stav, čímž se dosáhne minimální glykosurie (ne více než 5% z hodnoty cukru v potravinách) a platí pro kolísání hladiny cukru v krvi u daného pacienta v průběhu dne (ne více než 180 mg% ). JS Skyler a M. L. Reeves věří, že pro spolehlivější prevenci nebo oddálení projevů diabetické mikroangiopatie a dalších pozdních metabolických komplikací diabetu kritérií jeho náhrady by měly být přísnější. U pacientů s výskytem hypoglykemických stavů může být hladina glukózy před jídlem 120 až 150 mg / 100 ml.

Kritéria kompenzace diabetes mellitus

Doba studia	Hladina glukózy (mg / 100 ml)
	Ideální	Přípustné
Na prázdný žaludek před snídaní	70-90	70-110
Před jídlem během dne	70-105	70-130
1 hodinu po jídle	100-160	100-180
2 hodiny po jídle	80-120	80-150

Při výběru inzulinu byste měli zvážit závažnost onemocnění, dříve používanou léčbu a její účinnost. V polyklinických podmínkách jsou kritéria pro výběr inzulinu glykémie nalačno, údaje o profilu glukózy nebo denní glukosurie. V nemocnici, tam jsou velké možnosti pro správné určení inzulínu, neboť podrobné zkoumání se provádí metabolismus sacharidů: glykémie (stanovení hladiny cukru v krvi každé 4 hodiny během dne: 8-12-16-20-24-4 h) 5- jednorázový glukosurický profil (první část moči se shromažďuje od snídaně k obědu, druhá od oběda k večeři, třetí od večeře do 22 hodin, čtvrtá od 22 do 6 hodin a pátá od 6 až 9 hodin). Inzulin je předepsán v závislosti na hladině glykémie a nadměrné glukozurie.

Všechny inzulínu v závislosti na způsobu výroby mohou být rozděleny do dvou hlavních skupin: heterologní inzulínu z pankreatu skotu a prasat a lidského inzulínu homologní vepřová pankreatická (semi-syntetické) nebo jsou bakteriální syntézy.

V současné době se vyrábějí mono-vysoce čisté inzulíny (monopické a monokomponentní), které jsou zbavené nečistot. Jedná se převážně o přípravky z prasečího inzulínu s různou dobou trvání účinku. Používají se hlavně pro alergické reakce na inzulín skotu, inzulínovou rezistenci, lipodystrofii. Určité naděje byly kladeny na použití humánního semisyntetického a geneticky upraveného inzulínu v lidské praxi. Očekávané významné rozdíly v hypoglykemickém účinku nebo v účinku na tvorbu protilátek proti inzulínu ve srovnání s monokomponentním prasetem inzulínu však nebyly nalezeny.

Proto je v současné době zřízeno průmyslové uvolňování různých inzulínových cechů, jejichž prodloužený účinek závisí na speciálním ošetření a přidávání bílkovin a zinku.

Pacienti s nově diagnostikovanou cukrovkou a nenapraví během 2-3 dnů hyperglykémie a glykosurie v omezení na pozadí dieta vyžaduje léčbu inzulínem. V případě, že pacient má odchylku tělesné hmotnosti od ideálu ne více než ± 20%, a nejsou tam žádné ostré stresové situace a přidružené infekce, počáteční dávka inzulínu se může pohybovat v rozmezí 0,5-1 U / (kg den) (vztaženo na ideální hmotnost tělo), po kterém následuje několik dní. Krátkodobě působící inzulín lze použít ve formě 3-4 jednorázových injekcí nebo kombinace krátkého inzulínu s prodlouženým inzulínem. JS Skyler a M. L. Reeves [86] doporučit i remise fáze přiřadit pacientům dávku inzulinu 0,4 jednotek / (kg-den) a těhotné ženy (v průběhu prvních 20 týdnů) - 0,6 U / (kg- den). Dávka inzulínu u pacientů s diabetem, již dříve léčených neměla by překročit v průměru, 0,7 U / (kg-den) podle ideální tělesné hmotnosti.

Přítomnost drog v lékařské praxi různou dobu trvání účinku vedla k trendu nejprve vytvořením „koktejl“, poskytnout hypoglykemické působení na jeden den v jedné injekci. Tato metoda však ve většině případů neumožňovala řádnou náhradu, zejména v nestabilním průběhu onemocnění. Proto se v posledních letech bylo použít různé způsoby podávání inzulínu, poskytují maximální kompenzace metabolismu uhlohydrátů s výkyvy glukózy mimo během dne 70 až 180 nebo 100 až 200 mg / 100 ml (v závislosti na kritériích). Použitelné inzulínu režimy u pacientů s diabetem I diabetes typu do značné míry v důsledku faktorů, jako je přítomnost a závažnost zbytkovou endogenní sekrece inzulínu a zapojení glukagonu a dalších contrainsular hormonů v eliminaci velké kolísání hladiny cukru v krvi (hypoglykémie) a rozsah inzulínu jako odpověď na vstup složky potravy zásoby glykogenu v játrech a dalších. Nejvíce fyziologického režim je na jedno použití (před každým jídlem) injekcí inzulínu, což umožňuje zastavit postpr andální hyperglykemii. Nicméně to nevylučuje hladovění hyperglykémie (v noci), protože trvání účinku běžného inzulínu před rána nestačí. Kromě toho, že je třeba pro časté injekce inzulínu vytváří nepohodlí pro pacienta známy. Z tohoto důvodu, opakované podávání inzulínové léčby se nejčastěji používá pro rychlé dosažení kompenzace diabetu jako dočasné opatření (k odstranění ketoacidózy, dekompenzace na pozadí interkur-rent infekcí, jako příprava pro chirurgii a tak dále. D.). Za normálních okolností, jednoduchým injekce inzulínu, zpravidla v kombinaci se zavedením léku ve večerních hodinách rozšířené akce, s přihlédnutím k vrcholům jejich akcí pro prevenci noční hypoglykémie. Proto se v řadě případů po "večeři" před spaním podávají "páskové" a "dlouhé" léky.

Nejvhodnější pro studenty a pracující pacienty je dvojnásobný způsob podávání inzulínu. Dnes ráno a večer se krátkodobě působící inzulín podává v kombinaci se středně a dlouhodobě působícím inzulínem. Pokud se 3-4 hodiny v noci dochází k poklesu hladiny glukózy v krvi nižší než 100 mg / 100 ml, druhá injekce bylo odloženo na pozdější dobu, na snížení cukru byly v dopoledních hodinách, kdy je možné zkoumat hladiny glukózy v krvi a nějakou potravu. V takovém případě by měl být pacient převeden do třístupňového režimu podávání inzulínu (ráno - kombinace inzulínu, před večeří - jednoduchý inzulín a před spaním - prodloužený). Výpočet dávky inzulinu při přenosu pacienta na 2-krát injekce je následující:% celkové denní dávky se podává ráno a 1/3 večer; 1/3 každé vypočtené dávky je inzulín krátkého účinku a 2/3 prodloužené. Při nedostatečné kompenzaci diabetu zvýšíte nebo snížíte dávku inzulínu v závislosti na hladině cukru v krvi v určitou denní dobu o více než 2 až 4 jednotky jednou.

Proto je počáteční a maximální účinek každého typu inzulínu a počet injekcí rozdělených jídel během dne. Přibližné poměry denní stravy jsou: snídaně - 25%, oběd - 15%, oběd - 30%, oběd - 10%, večeře - 20%.

Stupeň kompenzace diabetu na pozadí probíhající terapie se hodnotí glykemickým a glukosurickým profilem, obsahem hemoglobinu HbA _1c v krvi a hladinou fruktosaminu v séru.

Metody intenzivní léčby inzulinem

Spolu s tradičními metodami inzulínové terapie byl od počátku 80. Let používán režim opakovaně použitelných (3 nebo více) injekcí inzulínu během dne (bazální bolus). Tato metoda umožňuje maximálně reprodukovat rytmus sekrece inzulínu pankreasem zdravého člověka. Je dokázáno, že pankreas zdravé osoby tajemství 30-40 jednotek inzulínu denně. Je zjištěno, že sekrece inzulínu u zdravých lidí probíhá neustále, ale v různých poměrech. Mezi jídly tedy míra sekrece je 0,25-1,0 U / h, a během jídla 0,5-2,5 U / h (v závislosti na povaze jídla).

Intenzivní režim inzulínová terapie vychází z imitací konstantní pankreatické sekrece - vytvoření základní krve podávání inzulínu před spaním inzulinu 22 hodin dlouhém nebo střednědobě působící v dávce 30-40% denního. Během dne před snídaní, obědů a večeří, někdy před 2. Snídaně rychle působící inzulín podávat ve formě aditiv - boly v závislosti na potřebách. Inzulinová terapie se provádí pomocí stříkaček.

Při použití této metody se hladina glukózy v krvi udržuje v rozmezí 4-8 mmol / l a obsah glykosylovaného hemoglobinu je v normálních hodnotách.

Intenzivní režim inzulínová terapie pomocí multi-injekce může být provedena pouze v přítomnosti motivace (touha pacienta), aktivní učit jej možnost prozkoumat hladinu cukru alespoň 4 krát denně (test - proužky nebo glukometr) a stálém styku s lékaři pacienta.

Indikace pro intenzivní péči jsou nově diagnostikované diabetes typu I, dětství, těhotenství, absence nebo počáteční fáze mikroangiopatie (retinopatie, nefropatie).

Kontraindikace pro použití této metody inzulínové terapie jsou:

1. sklon k hypoglykemickým stavům (pokud je hladina glukózy před spaním <3 mmol / l, pak se ve 100% případů vyskytne hypoglykémie v noci a pokud je <6 mmol / l, pak u 24%); 
2. přítomnost klinicky prohlášené mikroangiopatie (retino-, neuro-, nefropatie).

Nežádoucí účinky intenzivní inzulínové terapie je možnost zhoršení projevů diabetické retinopatie, a zvýšení 3násobek rizika hypoglykemických stavů (noční a bezpříznakových), zvýšená tělesná hmotnost.

Další metodou je použití intenzivní inzulínu nositelná inzulínu micropumps představujících dávkovacího zařízení zastrčený krátkodobě působícího inzulínu a inzulínu zavádějící do kůže částí předem stanoveného programu. Nežádoucí účinky jsou podobné, plus možné selhání pumpy a riziko ketoacidózy. Mikropumpy nejsou široce používány.

Cílem intenzivní inzulinové terapie je ideální kompenzace metabolismu uhlohydrátů, aby se zabránilo vývoji klinických forem pozdních komplikací diabetu, které neprocházejí zpětným vývojem.

V některých zemích, komerční výroba osobních kapesních zařízení založené na principu difúzních pump, kterou insulin tlak nastavitelný v závislosti na potřebách rychlosti prochází jehlou pod kůži pacienta. S více, měnící se ovládací prvky inzulínu přítok umožňuje pro kontrolu hladiny glukózy v krvi, aby stanovila jeho režim podávání pro každého pacienta. Tím, nepříjemností a nevýhody použití těchto nástrojů jsou nedostatek systému zpětné vazby, možnost proleženin, i přes použití plastových jehel, že je třeba pro změnu pole podávání inzulínu, jakož i obtíže spojené s fixací na zařízení v těle pacienta. Popsané difúzní pumpy nalezly uplatnění v klinické praxi, zejména v labilní formě diabetes mellitus. Může-li být tato difuzní komora čerpadla naplněna jakoukoliv krátkodobě působícím inzulínem, včetně homologní.

Jiné způsoby léčby lidským inzulínem spojené s transplantací slinivky břišní nebo jejích fragmentů nebyly dosud rozšířeny kvůli závažným překážkám způsobeným projevy neslučitelnosti tkáně. Nepodařilo se najít metody pro orální podávání inzulínu (na polymerech, liposomech, bakteriích).

Transplantace buněčné kultury pankreatických ostrovků

Allo- a xenotransplantace se používá jako pomocná metoda pro léčbu diabetes mellitus 1. Typu. Pro použití viz Tiny alotransplantaci lidské fetální pankreatické tkáně (abortny materiál), a pro xenotransplantačních - ostrůvků nebo izolované beta-buněk z nově narozených prasat nebo králíků. Inzulín prase a králík se liší ve své struktuře od lidské aminokyseliny. Typicky se před transplantací kultivuje donorový materiál in vitro. Při kultivaci je snížena imunogenita buněk ostrůvků. Allo- nebo xenogeneické ostrůvky a beta-buňky se implantují do sleziny, jater nebo svalů. U většiny pacientů klesá potřeba inzulinu. Doba trvání tohoto účinku se pohybuje od 8 do 14 měsíců. Hlavním výsledkem transplantace je inhibice vývoje chronických komplikací diabetes mellitus typu I. Někteří pacienti zaznamenali reverzní vývoj retinopatie a neuropatie. Zjevně by transplantace tkáně ostrůvků měla začínat ve fázi předklinických poruch charakteristických pro chronické komplikace diabetu.

Hlavní terapeutický účinek může být způsoben nejen inzulinem, ale také C-peptidem. Vzhledem k tomu, byly zprávy, které naznačuje, že dlouhodobé intramuskulární podávání C-peptidu pacientům s diabetem typu I po dobu 3-4 měsíců diabetu stabilizuje a zlepšuje funkci ledvin a způsobit regresi diabetické neuropatie. Mechanizmy tohoto účinku C-peptidu dosud nebyly objasněny, ale byla zjištěna stimulace Na ⁺ -K ⁺ -ATPázy v renálních tubulech. Předpokládá se možnost možnosti léčby inzulínem v kombinaci s C-peptidem.

Výzkum pokračuje inzulinu nekonvenční způsoby: v-terrektalno, inhalací, intranasálně, jako podkožní polymerní pelety prochází biodegradace, a vytvoření přístroje pro osobní použití se systémem zpětné vazby.

Doufáme, že seriózní výzkum v této oblasti povede v blízké budoucnosti k pozitivnímu řešení zásadního úkolu radikálního zlepšení inzulinové terapie u diabetických pacientů.

Fyzická aktivita

Při tělesných cvičeních v pracovních svalech se zintenzivňují metabolické procesy zaměřené na doplnění spotřebované energie. V závislosti na intenzitě a trvání cvičení se zvyšuje využití energetických substrátů ve formě svalového glykogenu, glukózy a mastných kyselin. Energetické náklady na intenzivní, ale krátkodobou fyzickou aktivitu, která trvá několik minut, jsou doplněny svalovým glykogenem. Déle (40-60 min.) A intenzivní fyzická aktivita je doprovázena nárůstem o 30 až 40násobek využití glukózy. Při delší svalové zátěži se mastné kyseliny stávají hlavním energetickým substrátem, protože glykogen ukládá do jater pokles o 75% po 4 hodinách provozu.

Hladina glykémie způsobené rozsáhlou svalu závisí na dvou odlišných procesů: míra využití glukózy svalů a faktorů, které zajišťují dodávku glukózy v krvi. Velkou roli při udržování normální hladiny glukózy v krvi zdravých lidí hrají zvýšení glukoneogeneze, glykogenolýzy, aktivace sympatického-nadledviny systém a hormony contrainsular. Vylučování inzulinu je poněkud sníženo. U pacientů s diabetem mohou být reakce těla na fyzické zátěži mění v závislosti na výchozí úroveň glukózy v krvi, která odráží míru kompenzace diabetu. V případě, že cukr je vyšší než 16,7 mmol / l (300 mg%) v krvi, fyzická cvičení způsobují snížení hladiny glukózy v krvi, a to zejména při řešení pravidelně, a snížit potřebu inzulínu o 30-40%. Jeden z freestyle denní jogging 25 km přispěly ke snížení u dříve léčených dezy inzulínu (30 IU), a později - jeho úplné zrušení. Je však třeba mít na paměti, že neúplné doplnění energetických nákladů, t. E. Nedostatečné a předčasnou příjmu sacharidů s potravinami před výkonem při konstantní dávce inzulínu může vyvolat hypoglykemické stavu, následuje hyperglykémie a ketoacidózy.

Pacienti s diabetem dekompenzací, pokud počáteční hladiny glukózy v krvi vyšší než 19,4 mmol / l (350 mg%), pohyb vyvolává aktivaci contrainsular hormony a zvýšení lipolýzy jako primární energie substrátu pro pracovní svaly (pokud jde o nedostatkem inzulínu) se stal volných mastných kyseliny. To přispívá ke zvýšení lipolýzy a ketogeneze, kvůli které nedostatečně kompenzován u diabetiků typu I při cvičení ketoacidosis často vyskytuje. Publikovaná data o roli trvání a intenzity fyzické aktivity při diabetes mellitus ukazují zvýšení tolerance glukózy zvýšením citlivost tkání na inzulín-dependentní účinek exogenního nebo endogenního inzulínu, pravděpodobně z důvodu zvýšení nebo aktivaci inzulínového receptoru. Nicméně, vztah mezi hypoglykemického působení fyzické námaze způsobilo zvýšení energetické výdaje těla potřebnou dávku inzulinu a stupeň plnění přiměřeného energie z dietních sacharidů nejsou jednoznačně vyčíslit. Tato situace vyžaduje preventivní přístup k využívání fyzické aktivity při léčbě cukrovky, zejména typu I.

Spotřeba energie pro různé druhy fyzické aktivity

Typ zatížení	Energetické náklady, kcal / h	Typ zatížení	Energetické náklady, kcal / h
Stav klidu: ležící stojící Během jídla Projděte rychlostí 4 km / h Projděte se dolů Řízení auta Hraní volejbalu Bowlingová hra Cyklistika rychlostí 9 km / h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Koupání rychlostí 18 m / min Tanec Pracuje na zahradě Hra na tenis Lyžování Tesařské práce Kopání Země Dvoustupňová zkouška mistra Jogging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Je třeba si uvědomit, že indikace zvýšení fyzické aktivity závisí nejen na stupni kompenzace diabetu, ale také na souběžných onemocněních a komplikacích. Takže diabetická retinopatie, zvláště proliferující, je kontraindikací, protože fyzická cvičení, která způsobuje zvýšení krevního tlaku, může přispět k jejímu průběhu (krvácení, oddělení sítnice). U pacientů s diabetickou nefropatií se proteinurie zvyšuje, což může také negativně ovlivnit její průběh. U pacientů s diabetem typu II je přítomnost indikace a kontraindikace fyzické aktivity závislá na souběžných onemocněních kardiovaskulárního systému. Pokud neexistují kontraindikace k použití fyzických cvičení jako další terapeutické opatření, musíte zvýšit příjem sacharidů nebo snížit dávku inzulínu před cvičením. Je třeba si uvědomit, že podkožní injekce léku v oblasti pracovních svalů je doprovázena výrazným zrychlením jeho absorpce.

Fytoterapie pro diabetes mellitus

Při léčbě diabetu a použitých bylinných přípravků, které jsou odvary, například z listů borůvkového likéru a různých bylin: ďábel, ženšen, Eleutherococcus. Dobrý efekt zajišťují také oficiální rostlinné soupravy - arfazetin a myphasin, vyráběné v naší zemi a používané jako odvar.

Kompozice arfazetina zahrnuje: borůvky (výhonky) - 0,2 g, fazole (klapky) - 0,2 g, vysoké ďáblovi (kořeny) - 0,15 g, přeslička (tráva) - 0,1 g, heřmánek ( květiny) - 0,1 g.

Fytoterapie může být použita pouze jako doplňková metoda na pozadí hlavního typu léčby diabetes mellitus.

Léčba pacientů s diabetem mellitus během operace

V současné době tato nemoc není kontraindikací pro jakékoli operace. Počet pacientů s diabetes mellitus v chirurgických klinikách je 1,5-6,4% z celkového počtu osob vyžadujících chirurgickou intervenci. Před tím, než běžné operace nezbytné kritéria diabetu vyrovnání, které eliminace ketoacidóza, hypoglykemické stavy, zvýšení glukózy v krvi v průběhu dne, aby ne více než 180 až 200 mg% (10-11,1 mmol / l), žádná glukosurie nebo jeho snížení na 1%. Kromě toho, regulovaný porušování metabolismu vody elektrolytů (dehydratace nebo zadržování tekutin, a změnit obsah draslíku v krevním séru), acidobazická rovnováha (přítomnost metabolické acidózy). Zvláštní pozornost při přípravě na operaci by měla být zaměřena na eliminaci srdečního, plicního a renálního selhání. Srdeční selhání a infarkt myokardu jsou nejčastějšími komplikacemi během operace a pooperačního období a jsou 9% a 0,7%. Předoperační přípravek zahrnuje použití srdečních glykosidů, diuretik, hypotenzních a vazodilatačních látek. Oprava selhání ledvin zahrnují antibiotické léčby v přítomnosti infekce močových cest, použitím antihypertenziv, dietní terapie. Významnou roli při přípravě na operaci hraje stav koagulačních a antikoagulačních krevních systémů. Hyperkoagulovatelné syndrom je často pozorován u pacientů s infarktem myokardu, žlučníku a diabetická gangréna, což vede k potřebě přímých a nepřímých antikoagulanty. Kompenzace diabetu v předoperačním období je možno dosáhnout se stravou, léky nebo inzulínem sulfanilamidnymi krátké nebo dlouhodobé působení. Indikace pro chirurgii, anestezii a volbě taktiky léčby pacientů určuje konzultace s odborníky, včetně lékařů, anesteziologů, lékař a endokrinolog.

V případě, že operace nebrání pooperační příjem potravy a léky nebo omezení jsou přechodné, mohou být plánovaná operace provádí na pozadí stravě (pokud hladina glukózy v krvi v průběhu dne není větší než 11,1 mmol / l - 200 mg% - a ne ketoacidóza) nebo hypoglykemických léků, když se kompenzace diabetu dosáhne středními dávkami sulfonamidových léků. V případě vyšší přípustné dávky na lačno hladinu cukru v krvi vyšší než 150 mg% (8,3 mmol / l), je třeba kompenzovat, pak by měl být pacient převeden na inzulín nebo ji přidat k perorální terapii.

Malotraumatické operace jsou prováděny na pozadí dietní terapie nebo léčby sulfonamidovými léky (SP). Pacienti jsou operováni ráno na prázdném žaludku. Pacienti léčení Sulfanilamidnye užívají po operaci v normálních dávkách společně s jídlem. Při přípravě na operaci a v pooperačním období jsou vyloučeny biguanidy. Významné rozdíly v průběhu pooperačního období a glykemický profil u pacientů léčených na pozadí dietní terapie nebo použití přípravků obsahujících sulfanilamid, inzulín, nebyly.

Všechny diabetes typu I a diabetes mellitus typu II (na břišní operace a kontraindikace příjmu potravy v pooperačním období) nezbytných před operací pro přenos krátkodobě působící inzulín. Při rutinních operacích by měla být bazální hladina glykémie 6,5-8,4 mmol / l a nejvyšší hladina glukózy v kapilární krvi není větší než 11,1 mmol / l. Kompenzace metabolismu uhlohydrátů během a po operaci je dosažena intravenózní kapací injekcí inzulínu glukózou a chloridem draselným.

Celkové množství glukózy za den by mělo být 120-150 g. Koncentrace glukózy v podávaném roztoku je určována objemem kapaliny doporučeným v každém konkrétním případě.

Příklad výpočtu: množství glukózy, které se předpokládá, že bude podávat v průběhu dne (např., 120 g), a denní dávka inzulínu (48 jednotek), rozdělena do 24 hodin pro získání množství glukózy a inzulínu, které mají být podávány intravenózně každou hodinu, tj .. Vybraného příkladu, 5 g / h glukózy a 2 U / h inzulínu.

Vzhledem k tomu, operace způsobí, že se pacientovi reakce na stres, který zahrnuje adrenalin, kortizol, růstový hormon, glukagon, propagaci zvýšení využití glukózy glukózy v důsledku potlačení inzulindependentních tkání, zvýšené glukoneogenezi a glykogenolýzy v játrech, podávané množství glukózy (120-150 g) bylo dost, aby se zabránilo nadměrnému antihyperglykemické účinku obvyklé denní dávky inzulinu. Sledování hladiny glukózy se provádí každé 3 hodiny, a je-li to nezbytné, měnit množství inzulínu nebo infuzí glukózy intravenózně. Intravenózní podávání hladin inzulinu a glukózy v průběhu provozu je doprovázen velkým kolísáním hladiny glukózy v krvi v průběhu celého dne, a nezpůsobuje inzulinové rezistence, což je výhodou této metody. Popsaný způsob léčby se používá i v pooperačním období, dokud není pacientovi umožněn orální příjem potravy. Poté se přenese do režimu subkutánního podání jednoduchého nebo prodlouženého inzulínu.

V přítomnosti hnisavých procesů není vždy možné dosáhnout úplné kompenzace diabetu v důsledku rezistence vůči inzulínu a těžké intoxikace. V tomto případě, operativní zásah může být na úrovni glukózy vyšší než 13,9 mmol / l (250 mg%), a to i v přítomnosti ketoacidózy. Způsob podávání inzulinu by měl být intravenózní. Typicky, po operaci přispět k odstranění z těla komory pyogenních infekcí a používání antibiotik významně snižuje denní potřebu inzulínu a zmizí ketoacidóza. Vzhledem k nebezpečí hypoglykémie je nutné pokračovat ve studiu cukru v krvi každé 2-3 hodiny po dobu 3-5 pooperačních dnů.

V posledních letech se v chirurgické praxi cizí použit pro intravenosní infuse inzulinu standardní glukóza-inzulín-draselného (SCI) směsi, a Albert Thomas navržené u pacientů s diabetes mellitus typu I a II. Skládá se z: 500 ml 10% roztoku glukózy, 15 jednotek krátkodobě působícího inzulínu a 10 ml chloru (7,5 ml 10% roztoku) chloridu draselného. Poměr inzulínu / glukózy je 0,3 U / g.

Infúze tohoto roztoku začíná bezprostředně před operací a pokračuje po dobu 5 hodin. Rychlost injekce glukokortikoidů je 100 ml / h. Základní hladina glukózy by měla být 6,5 až 11,1 mmol / l. Po zavedení této varianty směsi dostane pacient 3 jednotky inzulínu a 10 g glukózy za hodinu. V případě, že bazální hladina glukózy je větší než 11,1 mmol / l, množství inzulínu se přidá k reakční směsi roste až 20 jednotek, a s poklesem bazální glykémie <6,5 mmol / l - je snížena na 10 jednotek. V těchto případech je množství inzulinu dodaného intravenózně 10 g glukózy 4 a 2 jednotky za hodinu. Pokud potřebujete dlouhou infuzi glukokortikosteroidů, můžete změnit dávku přidaného inzulinu nebo koncentrace glukózy.

Kromě počáteční hladiny glykémie může být potřeba insulinu během chirurgického zákroku ovlivněna inzulínovou rezistencí, která se vyskytuje u určitých onemocnění a onemocnění. Pokud u nekomplikovaného diabetes mellitus je potřeba inzulínu pro inzulín / glukózu 0,3 U / g, pak se souběžnými jaterními onemocněními a významnou obezitou se zvyšuje na 0,4 U / g. Největší nárůst požadavků na inzulín je pozorován u těžkých infekcí, septických stavů a proti steroidní terapii a je 0,5-0,8 U / g. Proto může být dávka inzulínu přidaného do SCI s 15 jednotkami v přítomnosti různých podmínek rezistentních na inzulín zvýšena na I 40 ED.

Naléhavé chirurgické zákroky spojené s přísnou lhůtou pro předoperační přípravu vždy způsobují velké potíže při kompenzování diabetes mellitus. Před operací, je nutné přezkoumat, krevní cukr, koncentrace acetonu v moči a, je-li pacient při vědomí, najít dávky injikovaného inzulínu. V přítomnosti ketoacidózy důležité stanovit stupeň dehydratace (hematokrit) pro stanovení hladiny draslíku a sodíku v krvi (možnost hyperosmolaritu), vyšetřovat hemostázy. Taktika lékařských opatření v tomto stavu během přípravy na naléhavou operaci a samotnou operaci jsou stejná jako u acidózy a diabetické kómy. Pokud není ketoacidóza a normotenzní inzulín může být podáván intramuskulárně (okamžitě ED 20) a pak intravenózně každou hodinu 6-8 IU 4-5 hodin pod kontrolou glykémie. Glukóza byl podáván intravenózně v dávce 5 až 7,5 g / h do roztoku 20-05-10% v závislosti na požadované pro podávání denní objem kapaliny. Kontrola nad úrovní glukózy vyrobené každých 2-3 hodin. Dávka inzulinu na snížení hladiny cukru v krvi na 11,1 mmol / l (200 mg%) a sníží na méně než 1,5-3 U / h. Vzhledem k tomu, inzulín je částečně adsorbuje na PVC a skleněné plochy systému používaného pro intravenózní podávání (25-50%), aby se zabránilo adsorpci na 500 ml roztoku bylo přidáno 7 ml 10% roztoku albuminu nebo zvýšení dávky inzulínu o 50%. K prevenci hypokalemie během 3-4 hodin se intravenózně podává chlorid draselný při dávce 0,5 g / h. V pooperačním období (pokud je to uvedeno), pacient je převedena na perorální výživy a subkutánním podání inzulínu krátké a prodlouženého účinku.

Komplikace způsobené zavedením inzulinu

Komplikace způsobené zavedením inzulínu zahrnují: hypoglykemii, alergické reakce, inzulinovou rezistenci, postinjekční inzulínovou lipodystrofii.

Hypoglykémie - stav, který se vyskytuje u diabetiků na hladiny glukózy nižší než 50 mg% (2,78 mmol / l), nebo použít velmi rychlý pokles v jeho normální nebo dokonce vyšší postavy. Klinické pozorování naznačují, že taková relativní hypoglykemie je možná, když se pacienti s vysokou hladinou glykémie cítí dobře. Snížení jeho hladiny na normální vede ke zhoršení stavu: bolesti hlavy, závratě, slabost. Je známo, že u pacientů s nestálým průběhem diabetes mellitus s častými hypoglykemickými stavy se vyvíjí adaptace na nízký obsah cukru v krvi. Možnost hypoglykémie v normální glykémii je potvrzena rychlou eliminací příznaků po zavedení glukózy. Hypoglykémie může způsobit řadu faktorů: poruchy výživy a výživy, fyzické aktivity, rozvoj steatóza jater, zhoršení funkce ledvin, předávkování insulinu. Zvláště nebezpečná hypoglykemie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a mozkem. Mohou způsobit rozvoj infarktu myokardu nebo cerebrovaskulární nehody. Kromě toho tyto stavy přispívají k progresi mikroangiopatie, vzniku čerstvých sítnicových krvácení, infiltrace tukových jater. Častá hypoglykemie někdy vede k organickému poškození centrálního nervového systému. Proto je prevence hypoglykemie velmi důležitá pro život pacienta s diabetes mellitus. Pro jejich prevence u pacientů s aterosklerózou kompenzace koronárních a mozkových cév kritéria diabetu by měla být méně přísné: glykemie vyšší než 100 mg% (5,55 mmol / l), variace během dne - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / 1). Slabá hypoglykemie je eliminována příjmem snadno asimilovaných sacharidů (cukru, medu, džemu). V závažných forem musí být provedena intravenózní infuzí 50 ml 40% roztoku glukózy, někdy opakující, intramuskulární injekci 1 mg glukagonu a adrenalinu (0,1% roztok - 1 ml).

Post-hypoglykemická hyperglykémie (fenomén Somogy). U pacientů s diabetem typu 1, zvláště při léčbě vysokými dávkami inzulínu, se pozoruje acetonurie a vysoký hladin krevní cukrové nálady. Pokusy o zvýšení dávky podávaného inzulinu nezhoršují hyperglykémii. Přes dekompenzaci diabetes mellitus se u pacientů postupně zvyšuje tělesná hmotnost. Studie denní a porcované glukozurie naznačuje nepřítomnost cukru v moči v některých nočních porcích a přítomnost acetonu a cukru v moči - u ostatních. Tyto příznaky umožňují diagnostikovat postglykemickou hyperglykémii, která se vyvine následkem předávkování inzulínem. Hypoglykemie, která se objevuje častěji v noci, způsobuje kompenzační uvolňování katecholaminů, glukagonu, kortizolu, dramaticky zvyšuje lipolýzu a podporuje ketogenezi a zvýšenou hladinu cukru v krvi. Pokud je podezření na Somogy podáváno, je nutné snížit dávku injekčního inzulínu (obvykle večer) o 10-20% a v případě potřeby o více.

Somogyův účinek je odlišný od fenoménu "svítání", který je pozorován nejen u diabetiků, ale také u zdravých jedinců a je exprimován v ranní hyperglykémii. Jeho původ je způsoben hypersekrecí růstového hormonu v noci a předčasně (od 2 do 8 hodin). Na rozdíl od Somogyho fenoménu předchází hypoglykémie ranní hyperglykémii. Fenomén "ranního úsvitu" lze pozorovat jak u pacientů s diabetem typu I tak II (v souvislosti s dietní terapií nebo léčbou léky snižujícími cukr).

Alergické reakce při podávání inzulinu jsou lokální a běžné. Prvním je výskyt inzulínové hyperémie v místě injekce, který může trvat několik hodin až několika měsíců. Celková reakce se projevuje formou generalizované kopřivky, slabosti, svědění, edému, gastrointestinálních poruch, zvýšení tělesné teploty. Pokud máte alergie, měli byste předepisovat léčbu antihistaminikou, změnit typ inzulínu a jmenovat monopické jednokomponentní přípravky z prasete nebo lidského inzulínu. Předepisování prednisolonu 30-60 mg každý druhý den (ve vážných případech) po dobu 2-3 týdnů s postupným zrušením je možné.

Postinjekční inzulínová lipodystrofie se vyskytuje u 10-60% pacientů užívajících léčivo a rozvíjí se převážně u žen. Vznikají při léčbě všech typů inzulínu, bez ohledu na dávku léčiva, kompenzace nebo dekompenzaci diabetu, častěji po několika měsících nebo letech léčby inzulínem. Byly však popsány případy, které nastaly po několika týdnech léčby inzulínem. Lipodystrofie se vyskytuje ve formě hypertrofické formy (zvýšený tuk v podkožní tukové tkáni v místě vpichu), ale častěji jako atrofie tuků (atrofická forma).

Lipoatrofie není jen kosmetická vada. To vede k porušení nasávání inzulínu, ke vzniku bolesti, které se zvyšují, když se změní barometrický tlak. Existuje několik teorií výskyt lipodystrofie, považuje je v důsledku jednoho nebo několika faktorů: zánětlivá odpověď, reakce na mechanické destrukci vady buněk, insulinové přípravky (nečistota pankreatická lipasa, fenol, antigenní vlastnosti, nízké pH), příprava nízkoteplotní podáván alkohol ze subkutánní celulóza. Někteří vědci držet neyrogennodistroficheskoy pojem zneužití místní regulace lipogeneze a lipolýzy, jiní hrají významnou roli imunitních mechanismů. Dobrý účinek poskytuje vysoce čistý (monokomponentní) prasečí inzulín a zejména člověk. Doba trvání léčby závisí na velikosti, prevalence lipodystrofie a účinku léčby. Při prevenci lipodystrofie velké změny význam klade inzulínové injekce (někteří autoři navrhují použití speciálních fólií perfootverstiyami), snížení mechanických, tepelných a chemických podnětů při podání (injekce zahřeje na tělesnou teplotu inzulínu nepřijatelnosti alkoholu se spolu s ní, hloubku a rychlost podávání přípravku).

Inzulínová rezistence jako komplikace inzulinové terapie byla způsobena použitím špatně vyčištěných inzulínových přípravků z hovězího masa, kdy denní potřeby někdy dosáhly několika tisíc jednotek denně. Tím bylo nutno vytvořit průmyslové inzulínové přípravky s obsahem 500 U / ml. Vysoká poptávka po inzulínu byla způsobena vysokým titrem protilátek proti inzulínu z hovězího masa a dalším složkám pankreatu. V současné době je při použití monokomponentního lidského a prasečího inzulínu rezistence na inzulín častěji způsobena účinkem protichůdných hormonů a je dočasná u pacientů s diabetem typu I. Tento typ inzulinové rezistence pozorované ve stresových situacích (chirurgie, traumatu, akutní infekční onemocnění, infarkt myokardu, ketoacidóze, diabetické koma), jakož i v průběhu těhotenství.

Imunologická odolnost vůči inzulínu se může vyskytnout se vzácnými onemocněními i nemocemi, i když je podávána injekcí humánního inzulínu. To může být způsobeno vadami na úrovni předreceptorů (protilátky proti molekule inzulínu), receptorů (protilátek proti inzulínovým receptorům). Inzulínová rezistence je způsobena tvorbou protilátek proti insulinu dochází v 0,01% pacientů s diabetes mellitus typu I, trvání léčby inzulín, ale po začátku inzulinu mohou vyvíjet po dobu několika měsíců.

V některých případech s vysokými titry protilátek proti inzulínu může být zvýšená hyperglykemie eliminována pouze zavedením 200 až 500 jednotek inzulínu denně. V této situaci se doporučuje používat inzulin-sulfát, na který mají inzulinové receptory vyšší afinitu ve srovnání s inzulínovými protilátkami. Někdy se inzulínová rezistence naváže na zvlněný charakter, t.j. Hyperglykemie je na několik dní nahrazena těžkými hypoglykemickými reakcemi (v důsledku rozpadu spojení inzulínu s protilátkami).

Pravá inzulínová rezistence může být pozorována při acantosis nigricans. Generalizovanou a částečnou lipodystrofií, kdy příčinou je tvorba protilátek proti receptorům inzulínu. Atrakce imunologické inzulínové rezistence pomocí glukokortikoidů v dávkách 60-100 mg prednisolonu denně. Účinek léčby se projevuje nejdříve 48 hodin po zahájení léčby.

Další příčinou inzulínové rezistence je degradace nebo narušení absorpce inzulínu. Při vyšší proteázové aktivitě nemá subkutánní podávání velkých dávek inzulínu v důsledku inzulínové degradace hypoglykemický účinek. Současně má intravenózní podávání inzulínu účinek v normálních dávkách. Malabsorpce inzulínu může být způsobena infiltracemi, porušením přívodu krve v oblastech inzulínových injekcí a přítomností lipodystrofie. Jako profylaxi malabsorpce inzulinu se doporučují časté změny v oblastech podkožního podání.

U inzulínové rezistence, která je spojena s nadměrnou tvorbou somatotropního hormonu, glykokortikoidů a dalších nepříznivých hormonů, je nutné léčbu základního onemocnění léčit.

Inzulínový edém. Pacienti s diabetem typu I na začátku inzulitidou-s noterapii nebo při podávání velkých dávek retence léčiva tekutin je pozorován, což je vzhledem k výraznému poklesu glykosurie, a tím ke ztrátě kapaliny a přímého účinku inzulínu na reabsorpci sodíku v renálních tubulech. Když je dávka snížena, otoky obvykle zmizí.

Zhoršení zraku. Inzulinová terapie někdy způsobuje změnu lomu způsobenou deformací zakřivení čočky. Při dekompenzovaném diabetu a vysoké hyperglykémii akumulace sorbitolu v čočce s následnou retencí tekutin podporuje rozvoj myopie nebo snižuje hyperopii. Po poklesu glykémie pod vlivem inzulínu klesá opuch čočky a po určité době se refrakce obnoví na původní hodnoty.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Léčba komplikací diabetes mellitus

Prevence a léčba komplikací diabetu spočívá zejména v maximálního vyrovnání diabetu s snížené hladiny glukózy v krvi v průběhu dne, aby 10-11,1 mmol / l (180 až 200 mg%) opakovanými injekcemi krátkodobě působícím inzulínem nebo 2-3 jednom podání dlouhodobě působící inzulín v kombinaci s typem krátkým diabetes I nebo dietní terapie, jehož účelem je normalizovat tělesné hmotnosti, nebo v kombinaci s dietou terapie s jeho nízkou účinností saharoponizhayuschimi s perorálními přípravky. Nepřiměřené cílem je tendence inzulínu u pacientů s diabetem typu II pro léčbu diabetické retinopatie a neuropatie byly zmíněny klinické syndromy rozvinout do non-insulin závislých tkáních a podávání inzulínu podporuje obezitu, hypoglykemické stavy (provokovat výskyt krvácení v retinopatie) a inzulinovou rezistencí.

Léčba diabetické neuropatie

Při silné bolesti jsou předepsány analgetika, sedativa. V některých případech je třeba se uchýlit k promedolu a pantoponu. Dobrým účinkem je použití vitaminu B12, kyseliny askorbové, difeninu, metabolického léku dipromonia v injekcích nebo tablet. Klinické studie sorbinilu a jeho domácího analogu - izodibutum, které se používají v tabletách 0,5 g až 3 krát denně, umožňují naději na úspěšné působení patogenní terapie. Současně se doporučují fyzioterapeutické postupy.

Za přítomnosti klinických syndromů, které jsou charakteristické pro autonomní (autonomní) neuropatii, se používají další terapeutická opatření. Při léčbě ortostatické hypotenze se používají minerální kortikosteroidy: DOXA injekce, fluorhydrokortizon v dávkách 0,0001-0,0004 g denně. Dobrým účinkem je bandáž nohou s elastickým obvazem, které snižuje žilní objem krve.

S gastropatií se používají cholinomimetika, inhibitory cholinesterázy, metoklopramid, tónování a motorická aktivita hladkých svalů žaludku a mají antiemetický účinek. V závažných případech se žaludek resekuje.

Atonie močového měchýře je často spojena se vzestupem infekce močového traktu, takže léčba by měla zahrnovat antibiotika podle citlivosti bakteriální flóry. Mělo by se zabránit katetrizaci močového měchýře. Při terapii používejte anticholinesterázové léky a pokud je to nutné, použijte částečnou resekci močového měchýře.

Při neuroarthropatii jsou hlavními léky prevence a odstranění mozků, léčba neurotrofických vředů a používání ortopedické obuvi.

Novinkou při léčbě pacientů s diabetem typu II je použití metody interpolační hypoxické výuky. Ošetření provádí s použitím kipoksikatora (přívodního zařízení v předem stanovených intervalech pro inhalaci (vzduch se sníženým obsahem kyslíku). Postupně se zvyšuje počet cyklů pro relaci od 3 do 10. Postup se provádí každý den, je průběh léčby se doporučuje 15-20 sezení.

Studie ukázaly, že použití přerušovaného hypoxické přípravy výrazně zlepšuje klinický průběh diabetu, snižuje projev diabetické neuropatie, má pozitivní vliv na metabolické parametry, tkáně difúzní parametrů centrální intrakardiální hemodynamických, transport kyslíku funkce krve a zvyšuje odolnost proti hypoxii.

Léčba retinopatie

Léčba retinopatie, s výjimkou kompenzace diabetu, zahrnuje eliminaci hemoro-logických poruch, použití antihypertenziv, léků s hypolipidemikou a léčbu vitaminem.

K odstranění hemorheologických poruch se používá laserová terapie.

V neproliferačním stadiu se doporučuje focální laserová terapie k odstranění makulárního edému. V předproliferačním stupni se provádí fotokoagulace pankreatu a během proliferační fáze se provádí panretinová fotokoagulace a popřípadě vitrektomie. V poslední fázi je těhotenství přerušeno.

Aby se zabránilo progresi procesu se používá antihypertenziva (ACE-blokátory, vápník, selektivní beta-blokátorů v kombinaci s diuretiky), hypolipidemik, v závislosti na povaze hyperlipidemie, stejně jako vitamíny B, kyselinu askorbovou, Ascorutinum.

Při proliferující retinopatii je hlavním způsobem léčby laserová fotokoagulace, která přispívá k eliminaci neovaskularizace, krvácení do sítnice a prevenci jejího oddělení. Když nastane krvácení ve sklovitém těle, je aplikována vitrektomická operace, tj. Jeho odstranění nahrazením fyziologickým roztokem. Operace hypofysektomie nebo zavedení radioaktivního yttria do dutiny tureckého sedla pro léčbu retinopatie se prakticky nepoužívá. Léčba onemocnění se provádí ve spolupráci s oftalmologem, který každých šest měsíců pozoruje pacienta.

Léčba a prevence diabetické nefropatie

Léčba klinických forem diabetické nefropatie (DN) ve fázích vyjádřeny diabetické nefropatie (proteinurii) a chronické selhání ledvin (urémie) má za cíl zabránit hypertenzi, poruchy elektrolytů, hyperlipidemie, infekce močových cest a funkci ledvin zlepšení azotovydelitelnoy.

Krok vyjádřeno diabetické nefropatie je charakterizována výskytem proteinurie více než 0,5 g / d, více mikroalbuminurie ZOOmg / den, hypertenze, hyperlipidemie a kombinace s diabetická retinopatie, neuropatie, ischemické choroby srdeční. Léčba v této fázi diabetické nefropatie je zaměřena na prevenci chronického selhání ledvin.

Kompenzace metabolismu uhlohydrátů

Maximální kompenzace metabolismu uhlohydrátů u pacientů s diabetes mellitus typu I je dosaženo intenzivní inzulínové terapie (na jedno použití injekce krátce působící inzulín), nebo kombinace inzulínu s prodlouženým působením krátké. Diabetiků typu II převedena na glyufenorm dibotin nebo, není-li dostatečný účinek - v kombinaci s inzulínem nebo léky k odstranění výše uvedených nefrotoxicity další sulfa léky a jejich metabolitů.

Antihypertenzní terapie zpomaluje pokles GFR a snižuje proteinurii. Krevní tlak se snaží udržet úroveň ne vyšší než 120/80 mm Hg. Art. Pro tento účel, použití ACE-blokátory (kaptopril, enalapril, ramipril apod), kardioselektivní beta-blokátory, antagonisty vápníku (nifeditin, veropamil, Valium a kol.), Alfa-blokátory, (prazosin, doxazosin). Nejúčinnější) věří, že kombinace kaptoprilu a enalaprilu s hydrochlorothiazidem.

Arteriální hypertenze u pacientů, z velké části v důsledku přetížení tekutiny v důsledku retence sodíku, a proto je použití v léčbě omezení soli až 3-5 g denně, diuretika, s výhodou kaliynesberegayuschie, jak je často pozorováno u pacientů giperka-Liem.

Hypolipidemická léčba pomáhá snížit proteinurie a progresi patologického procesu v ledvinách.

Vzhledem k tomu, různých provedení hyperlipidemie (hypercholesterolemie, hypertriglyceridemie a smíšené formy) se vyskytují v 70-80% pacientů, léčba používá hypolipidemickou dietu, stejně jako pryskyřice, niacin, statiny, fibráty, nebo jejich kombinace.

Nízkoproteinová strava poskytuje omezení bílkovin na 0,8 g / kg tělesné hmotnosti. V přítomnosti obezity - hypokalorické a středně těžké fyzické zátěže (s výjimkou IHD).

Eliminace infekce močových cest. Vzhledem k vysokému výskytu cystitidy, atypické pyelonefritidy, asymptomatické bakteriurie se doporučuje pravidelně provádět celkovou analýzu moči a v případě potřeby i Nechiporenko. Podle údajů o kultuře moči se rutinně provádí antibiotická terapie. Současná pyelonefritida zhoršuje funkci; stav ledvin a může způsobit intersticiální nefritidu.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Léčba ve stádiu chronického selhání ledvin (uremie)

Progrese fáze proteinurie (těžká diabetická nefropatie) vede k chronickému selhání ledvin. Zvýšení hladiny kreatininu v krvi od 120 do 500 μmol / l odpovídá stádiu procesu, při němž je možná konzervativní terapie.

Kompenzace metabolismu sacharidů zhoršen tím, že pacienti hypoglykémie může dojít v důsledku poklesu potřeby inzulínu, snížení odbourávání inzulinu ledvin enzymu a insulinase zvyšuje cirkulaci trvání inzulínu. Pacienti s diabetes mellitus typu I vykazují intenzivní inzulinovou terapii s častou kontrolou glykémie pro včasné snížení potřebné dávky inzulínu.

• Nízký obsah bílkovin. Pacientům se doporučuje snížit obsah bílkovin na 0,6-0,8 g / kg tělesné hmotnosti a zvýšit dietní obsah sacharidů.
• Hypotenzní terapie. Všechna léčiva používaná k léčbě stadia závažné diabetické nefropatie. ACE inhibitory se používají při hladině kreatininu nepřesahující 300 μmol / l.
• Korekce hyperkalemie. Vyloučit ze stravy potraviny bohaté na draslík. Při vysoké hyperkalemie podávaného antagonisty - 10% roztoku glukonátu vápenatého a také za použití iontoměničových pryskyřic Pokud je příčinou giporeninemichesky gipoaldosteronizm hyperkalémie (se sníženou krevní tlak), pak platí ftorgidrokortizon (kortinef, Florinef) v malých dávkách.
• Léčba nefrotického syndromu. Tento stav je charakterizován proteinurií> 3,5 g / den, hypoalbuminemií, edémem a hyperlipidemií. Léčba zahrnuje: infuzi roztoku albuminů, furosemid 0,6-1 g / den, hypolipidemické léky.
• Korekce metabolismu fosforu a vápníku. Hypokalcemie (důsledek snížení syntézy vitaminu D ₃ v ledvinách) je příčinou sekundární hyperparatyreózy a renální osteodystrofie. Při léčbě pomocí dietu s omezením fosforu, léky přidány vápníku a vitaminu D ₃.
• Enterosorpce ve formě aktivního uhlí, iontoměničové pryskyřice, minisorb a další se používá k odstranění toxických produktů ze střeva.
• Léčba chronického selhání ledvin v terminálním stadiu. Hemodialýza nebo peritoneální dialýza je předepsána s poklesem GFR na 15 ml / min a zvýšením kreatininu> 600 μmol / l.
• Transplantace ledvin je indikována GFR <10 ml / min a hladina kreatininu v krvi> 500 μmol / l.

Prevence diabetické nefropatie

Vzhledem k tomu, tradiční léčby diabetu nezabrání progresi diabetické nefropatie na jeho stádiích, je potřeba pro prevenci diabetické nefropatie na jeho preklinických stadiích.

V souladu s klasifikací prvních 3 kroky jsou preklinické diabetická nefropatie. Preventivní opatření, než ideální kompenzace metabolismu uhlohydrátů zahrnují normalizaci renální hemodynamiky (eliminace intraglomerular hypertenze) přidělením inhibitory ACE, v nízkých dávkách, a ve fázi III - odstranění hyperlipidemie a přiřazení stravy s obsahem proteinu, která není větší než 1 g / kg tělesné hmotnosti.

V poslední době se pokračuje výzkum faktorů, které brání rozvoji diabetické nefropatie u pacientů s diabetes mellitus typu II. Je známo, že úmrtnost na uremia u pacientů s diabetes mellitus typu II je mnohem méně, než jsem typ diabetu. Větší pozornost by měla být věnována zprávu L. Wahreh et al. (1996), že intravenózní infuze C-peptidu ve fyziologických dávkách po dobu 1-3 hodiny normalizuje rychlost glomerulární filtrace u pacientů s diabetes typu I, a denní intramuskulární injekce L-peptidu po dobu 3-4 měsíců stabilizována diabetes typu I a vylepšené funkce ledvin. Bylo zjištěno, že C-peptid stimuluje číslo ⁺ -K ⁺ -ATPasy v renálních tubulech. Není vyloučeno, že C-peptid má ochranné vlastnosti proti diabetické nefropatie, za to, že hlavní rozdíl patofyziologický diabetes od diabetu typu II je v podstatě nepřítomnost C-peptidu.

Léčba lipoidní nekrobiózy

Nejlepších výsledků bylo dosaženo subkutánním podáváním glukokortikoidních přípravků do hraniční oblasti postižené oblasti nebo elektroforézou a fonoforézou s hydrokortizon sukcinátem. Také účinná je kombinace dipyridamolu v dávce 0,0025 g 3-4krát denně s aspirinem, což přispívá k inhibici agregace trombocytů a tvorbě mikrotrombu. Místně používané lotiony s 70% roztokem dimexinu a inzulínu. Když je vřed infikován, používají se antibiotika.

Prevence a léčba srdečních chorob

Primárně prevence srdeční léze je maximální kompenzace diabetu se sníženou krevní glukózy na úroveň nepřesahující během dne 11,1 mmol / l (200 mg%) s tím, že opakované injekce menších dávek inzulínu nebo 2 samostatné správy prodloužené inzulínu v diabetes Píšu.

Údaje z literatury ukazují, že dobrá kompenzace diabetes mellitus zlepšuje funkční kapacitu myokardu normalizací metabolických procesů v srdečním svalu. Je třeba se vyvarovat chronického předávkování inzulínem, který způsobuje hyperinzulinémii. Při prevenci a prevenci koronární aterosklerózy hraje roli vyloučení takových rizikových faktorů, jako je hypertenze a hyperglykémie. Oba jsou výraznější u pacientů s obezitou, a proto omezování denního příjmu kalorií potravy hraje velkou roli při odstraňování těchto dalších rizikových faktorů pro aterosklerózu.

Zvýšený krevní tlak u diabetických pacientů v důsledku kombinace s hypertenzní nebo diabetické nefropatie, a proto je léčebná strategie má některé zvláštnosti. Pacienti často pozorováno zadržování sodíku v těle a hypervolemie způsobené aktivací renin-angiotenzinového systému nebo podávání inzulínu hyperosmotický plazmy (u pacientů s diabetem typu I).

Jak je známo, pod vlivem zvýšení aktivity reninu v plazmě se zvyšuje tvorbu angiotensinu I, angiotensin II a za účasti enzymu konvertujícího angiotenzin (ACE). Angiotensin II má dvojí účinek - vazokonstrikční a stimulující sekreci aldosteronu. Proto se ve spojení s hypertenzí, diabetem široce přijaty blokátory cyklosporin (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril et al.). Kromě antagonistů ACE se také používají blokátory receptorů pro angiotensin II (losartan, aprovel).

V přítomnosti tachykardie nebo rytmických poruch srdečních stahů se používají v hypertenze adrenobeta selektivní blokátory (atenolol, metoprolol, kordanum bisoprolol a kol.). Nedoporučuje účel těchto přípravků diabetických pacientů s tendencí k hypoglykemii, nebot inhibují sympatoadrenální reakci na hypoglykemii, což je hlavní klinické projevy hypoglykémie.

Hypotenzní účinek antagonistů vápníku je způsoben relaxačním účinkem na myofibrily arteriolů a snížením rezistence periferních cév. Kromě toho tyto léky zlepšují koronární průtok krve, to znamená, že mají antianginální účinek v přítomnosti IHD.

Při léčbě pacientů, kteří užívají selektivní blokátory vápníkových verapamil skupinu (izoptin), nifedipin (Corinfar) a diltiazem (Norvasc), které nemají podstatný vliv na metabolismus sacharidů.

Při absenci dostatečného hypotenzního účinku blokátorů ACE je možná kombinace s blokátory adrenobanu nebo antagonisty vápníku. Je třeba poznamenat, že blokátory ACE a vápníku mají nefroprotektivní účinek a používají se v malých dávkách v počátečních stádiích arteriální hypertenze.

Všechny antihypertenzivní léky v léčbě pacientů jsou kombinovány s omezením stravy stolní soli na 5,5-6 g, stejně jako s diuretiky. Léky, které šetří draslík, nejsou indikovány u pacientů s diabetickou nefropatií doprovázených hyperkalemií (giporeninemickým hypoaldosteronismem).

Použití thiazinových diuretik často způsobuje porušení tolerance glukózy tím, že potlačuje uvolňování inzulinu. Avšak závažnost zvýšení glykémie může být odlišná, což obecně nebrání jejich použití.

Je-li přítomna ortostatická hypotenze, je třeba opatrně podávat methyldopu, prazosin a reserpin, protože mohou zhoršit projevy ortostatické hypotenze.

Diuretika šetřící draslík (Aldactone, triampteren, veroshpiron), použité ve spojení s ACE-blokátory, čímž se eliminuje zpoždění a sklon sodný hypokalemii, že blokuje působení aldosteronu v ledvinových tubulů.

Léčba hypertenze při cukrovce by měla začít co nejdříve a krevní tlak by měl být udržován na úrovních nepřesahujících 130/80 mm Hg. Art.

Prevence a prevence progrese aterosklerózy hraje důležitou roli i hyperlipidemie opravu, která je jedním z dalších důvodů přitěžujících ji. K tomu je nutné eliminovat obezity, hypotyreózy a onemocnění ledvin, aby se vzdal alkoholu. Hyperlipidémie IV, V a vzácný typ omezení I léčitelné dietní tuku (pokud chylózní sérum VLDL - lipoproteiny s velmi nízkou hustotou). Při vyšších úrovních LDL (lipoprotein s nízkou hustotou), skládající se z 75% cholesterolu se doporučuje stravu s restrikčními produkty z nich (ne více než 300 mg / den), čímž se stravy výrobky s vysokým obsahem nenasycených tuků, a sójové bílkoviny. Cholestyramin, Polisponin, Tribusponin inhibují absorpci cholesterolu ve střevě. Miskleron a syntéza cholesterolu tsitamifen retard a snížení hladiny triglyceridů. Pro léčiva, urychlujících lipidový metabolismus a vylučování, pryskyřice žlučových kyselin zahrnují linetol, arachidylalkohol, heparinoidy, guar a některé vitamíny (kyselina nikotinová, pyridoxin) a lipotropics (methionin, cholin chlorid).

V přítomnosti pacientů s ischemickou chorobou srdeční, se doporučuje použití dusičnanů rychle (nitroglycerin) a dlouhodobě působícího (nitrong, Šusták, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), jehož účinek je spojen s relaxaci hladkých svalů cév, snižuje žilní průtok do srdce, vykládání myokardu a reperfuze v myokardu, jakož i zvýšení syntézy prostacyklinu v cévní stěně. Při léčbě ischemické choroby srdeční, jsou také použity blokátory (trazikor, CORDARONE, kordanum).

Léčba akutního infarktu myokardu se provádí běžnými prostředky. Ke snížení rizika častého výskytu u pacienta s diabetes mellitus se doporučuje intravenózní podávání lidokainu komorovou fibrilací. Vzhledem k tomu, ve většině případů v průběhu akutního infarktu myokardu u diabetiků se zvyšuje hyperglykémii, vhodné (v případě potřeby), proti základní terapii s ústní sulfanilamidu přípravky podávány malé dávky běžných inzulínových injekcí je 3-4. Není nutné přenést pacienty s diabetem typu II z perorálních léků na inzulín, protože to je často doprovázeno těžkou rezistencí na inzulín. Kombinace perorálních (sulfanilamidových) léčiv s inzulínem zabraňuje této komplikaci inzulínové terapie a lépe ovlivňuje hladinu glykémie a zabraňuje hypoglykemickým reakcím. Denní glykémie by měla být udržována v rozmezí 8,33-11,1 mmol / l (150-200 mg%).

Nejúčinnější metodou pro léčbu diabetické kardiomyopatie a srdečního autonomní neuropatie je maximálně kompenzace diabetu, jeho inherentní metabolické poruchy a prevenci progrese diabetické mikroangiopatie. Za účelem zlepšení mikrocirkulace použité Trentalum, komplamin, zvonkohra, prodektina pravidelně karmidin kurzy po dobu 2-3 měsíců. Při léčbě pomocí inositol-F Riboxinum, kokarboksilazu, vitaminy skupiny B a C v přítomnosti příznaků autonomní neuropatie doporučuje strava bohatá myoinositolu, antiholesteraznye přípravky adenyl-50 dipromony v průběhu léčby 2-3 měsíců v roce. Vzhledem k tomu, patogeneze diabetické neuropatie, významnou roli hraje akumulaci sorbitolu v nervové tkáně, byly velké naděje připojené na použití inhibitorů aldózreduktázy (sorbinil, izodibut), které jsou v klinických studiích.