Syndrom rychlého rozpadu nádoru

Syndrom rychlého rozpadu nádoru (CABP) nebo syndromu rozpadu nádoru (TLS) se vyskytuje při rychlé smrti velkého množství nádorových buněk.

Příčiny syndromu rychlého úbytku nádoru

Nejčastěji jsou SBR pozorovány na počátku cytostatické léčby u pacientů:

• s akutní a chronickou lymfoblastickou leukemií a lymfomy (Berkitův lymfom),
• s jinými nádory citlivými na chemoterapeutickou, bioterapeutickou a radioterapii,
• někdy se syndrom rychlého rozpadu nádoru objevuje spontánně, ještě před zahájením protinádorové léčby (Burkittův lymfom).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mechanismus vývoje syndromu rozpadu nádoru

Těžké poruchy metabolismu dochází v důsledku zničení buněčné membráně nádorových buněk, a vstupem do mikrocirkulace intracelulární elektrolyt (fosfát draselný) a produkty metabolismu (zejména metabolismu purinů - kyseliny močové) při rychlosti podstatně větší, než je jejich plazmatické clearance.

Symptomy syndromu rychlého rozpadu nádoru

Symptomy REDD se liší:

• Krátkodobé tonické křeče a ospalost v důsledku hyperfosfatemie a sekundární hypokalcémie.
• "Subklinické" arytmie.
• OPN je spojena s hyperurikémií (kyseliny močové a urátu nefropatie) a / nebo hyperfosfatemie (fosfátový nefropatie). V obou případech jsou primárně ovlivněny renální tubuly. Zvýšené riziko rozvoje akutní selhání ledvin u pacientů s předchozím poškozením ledvin (nefrotoxických chemoterapie, chronické renální selhání jakéhokoliv původu) a / nebo upraveny před zahájením chemoterapie, metabolická acidóza a dehydratace.
• Závažné respirační selhání.
• Zastavte srdeční činnost v důsledku smrtelné arytmie nebo hyperkalemie.

Léčba syndromu rychlého rozpadu nádoru

Léčba REDD spočívá v intenzivní hydrataci a korekci elektrolytových poruch, při použití hydroxidu hlinitého, diuretik, GF a dalších způsobů léčby.

• Hydroxid hlinitý se používá interně k vázání fosfátů
• Konzervativní léčbou hyperkalemie je udržení vysoké diurézy, hydratace a korekce negativní acidózy.
• Korekce hypokalcémie (sekundární k hyperfosfatemie) se provádí pouze tehdy, pokud jejich a extrémní opatrností Jedná se symptomy vzhledem k vysokému riziku vzniku nerozpustného fosforečnanu vápenatého a na kalcifikaci měkkých tkání v kalcium-fosfát produkt více než 4,25 mmol ² / l ².
• Účinné a poměrně rychlá korekce metabolických poruch je možné při RRT (DG nebo HF), tentokrát s standardního složení a substituata dialyzátu. Cílem DG / GF je odstranění fosfátů a kyseliny močové. Chcete-li postup provést, je nutné odpovídajícím způsobem zvolit filtr a trvání. Absolutní indikace pro nouzové DG (nebo HF) nepoddajného konzervativní léčbě hyperurikémie (hladina kyseliny močové nad 10 mg / dl), hyperkalemie (sérového draslíku nad 6,5 mmol / l), hyperfosfatemie, selhání ledvin těžkého pojistky náležité urátu nefropatie u Throw nezvratné .

Jak zabránit syndromu rychlého rozpadu nádoru?

Prevence syndromu rychlý rozpad nádoru není dobře rozvinutý a pracné, její účel - prevence selhání ledvin (výroba pokles kyseliny močové, není závazný ledvin fosfát) a zvýšení renální vylučování fosfátů draslíku a urátů. Preventivní opatření jsou nezbytná pro pacienty s velkou hmotností nádorové tkáně a předvídatelnou rychlou cytolýzou. Plazmové biochemické markery rychlý cytolýza (draselného, fosforečnanu, vápníku, kyseliny močové, laktátdehydrogenázy) u pacientů s vysokým rizikem Throw žádoucí vyšetřit 2-3 krát denně po dobu alespoň 2 dny po začátku cytostatické terapie. Pro prevenci rychlý rozpad nádorových syndrom displeje intravenózních isotonické roztoky, a uhličitan sodný, recepce diuretika, allopurinol, rasburikazy.

Hydratace izotonické nebo hypotonické tekutiny (0,9% roztok chloridu sodného, Ringerův roztok) v denním množství 3000 ml / m ² (200-250 ml / h) začíná několik hodin před podáním cytostatik. Diuréza se obvykle zvyšuje v závislosti na zatížení vodou a solí a po 2 až 4 hodinách se rychlost diurézy rovná rychlosti infúze.

Při těžké retenci tekutin se užívají nízké dávky diuretik smyčky (furosemid) nebo acetazolamid (diakarb) v dávce 5 mg / kg denně.

Zabránit urátu nefropatie může, udržet moč alkalické reakce (pH> 7) intravenózním podáváním hydrogenuhličitanu sodného (typicky v dávce 100-150 miliekvivalentech na litr infuzního roztoku). Nicméně, alkalické moči podporuje tvorbu tubulů v nerozpustné soli (fosforečnan vápenatý), tak, že po začátku podávání chemoterapie hydrogenuhličitanu sodného by měla být omezena pouze na případy dekompenzací acidózy bez plynu.

Allopurinol inhibuje enzym xanthinoxidázu a zabraňuje konverzi xanthin na kyselinu močovou předepisující před cytostatické terapie (pokud je to možné, po dobu 1-2 dnů), allopurinol příjem by se mělo pokračovat a po chemoterapii až do normalizace hladin kyseliny močové (500 mg / m ² denně po dobu 1-2 dnů před a během prvních 3 dnů po chemoterapii v následujících dnech při 200 mg / m ² na den). Ve vzácných případech (selhání ledvin), použití allopurinolu giperksantinurii komplikováno vývojem nefropatie a xanthinu. Xantin je rozpustný třikrát méně než kyselina močová a vysráží se i při alkalické reakci moči.

Perspektiva v prevenci urátové nefropatie v RAF je považována za novou lékovou rasburikazu (modifikovanou rekombinantní uricázu). Intravenózní podávání léků vede k rychlému metabolismu kyseliny močové k mnohem rozpustnějšímu alantoinu, který se vylučuje močí. Předpokládá se, že rasburikaza pomáhá rozpouštět krystaly kyseliny močové a rozlišení již rozvinuté selhání ledvin u syndromu rychlý rozpad nádoru, nebyly publikovány výsledky příslušných studií.