Symptomy metabolického syndromu u dětí

Porušení kombinovaná rozsah metabolického syndromu, dlouhá doba, bez příznaků, často začínají tvořit v dospívání a rané dospělosti, dlouho před klinickou manifestací diabetu typu 2, hypertenze a aterosklerotické vaskulární léze. Nejčasnějšími projevy metabolického syndromu jsou dyslipidémie a hypertenze. Často se ne všechny součásti tohoto syndromu vyskytují současně. Jaký fenotyp se projeví, závisí na interakci genetických faktorů a faktorů prostředí v ontogenezi.

Metabolický syndrom kombinuje skupinu metabolických a klinických příznaků (markerů), které je možné považovat za jejich rámec pouze za přítomnosti inzulínové rezistence. Prakticky všechny složky tohoto syndromu jsou stanoveny rizikové faktory pro vývoj kardiovaskulárních onemocnění:

• abdominální obezita (ukládání tuku v břišní dutině, přední břišní stěna, kufr, krk a obličej - androidní typ obezity);
• inzulínová rezistence (nízká citlivost buněk na inzulín);
• hyperinfekinemie;
• porušení glukózové tolerance nebo diabetes mellitus 2. Typu;
• arteriální hypertenze;
• dyslipidemie;
• hyperandrogie u dívek;
• porušení hemostázy (snížená fibrinolytická aktivita krve);
• gyperuricémie;
• mikroalbuminurie.

V pediatrické praxi často preklinické a klinické projevy metabolického syndromu může skrýt za masky diagnostiky hypotalamus puberty syndrom (juvenilní dispituitarism, juvenilní basophilism a kol.).

Hypotalamo syndrom puberta - neuroendokrinní syndrom věk přestavovací těleso s dysfunkcí hypothalamu, hypofýzy a dalších žláz s vnitřní sekrecí. Toto onemocnění se může vyvinout jako primární (u pacientů s původně normální váhou), a podruhé (u dětí a dospívajících. Už má primární, leptin obezity). Onemocnění se častěji objevuje ve věku od 10 do 18 let.

Klinické projevy hypotalamu syndromu puberty, obezity, růžové strie na kůži, zrychlený fyzický vývoj, vysokoros-drobnost, poruchy puberty, abnormální růst vlasů na obličej a tělo, menstruační dysfunkce, labilní krevní tlak, různé autonomní poruchy. Rovnoměrnost klinických projevů puberty možného hypothalamu syndromu identifikovat charakteristické onemocnění klinické triády, který zahrnuje:

• obezita s růžovými střízemi;
• tallness;
• arteriální hypertenze.

U dětí a mladistvých s hypotalamu syndromem puberty (obvykle sekundární) jsou často zaznamenány abdominální obezita, vysoký krevní tlak, výrazný inzulínové rezistence a hyperinzulinémie, diabetické poruchy sacharidů a aterogenních abnormalitami lipidů, což indikuje tvorbu již v dětství a dospívání, mladistvý metabolický kardiovaskulární syndrom ,

Obezita

Obezita je hlavním klinickým ukazatelem metabolického syndromu.

Nejjednodušší a nejspolehlivější metody (kritéria) pro diagnostiku obezity na základě rozložení tuku jsou:

• měření obvodu pasu (OT), cm;
• Výpočet poměru obvodu pasu k obvodu boků (OT / OB).

V dětství byly nyní vypracovány regulační údaje (nomogramy). Dospívající mohou používat kritéria pro dospělé. S abdominální obezitou:

• Z / OB u mladých mužů - více než 0,81; dívky mají více než 1,0;
• Od mladých mužů - více než 94 cm, dívky - více než 80 cm.

V pediatrické praxi se obezita nejčastěji dělí na nadměrnou tělesnou hmotnost. Její diagnóza je založena na měření tělesné hmotnosti, porovnání s indexem maximálního počtu tabulek u dítěte daného věku, pohlaví a výšky a výpočtu (v%) jeho přebytku. V tomto případě se rozlišuje stupeň obezity: I stupeň - nadváha těla 10-25%, stupeň II - 26-49%, stupeň III - 50-99%, stupeň IV - 100% a více.

U dětí ve věku 2 a více let, pro určení stupně obezity lze vypočítat Queteletův index pro určitý věk a každý pohlaví: BMI = hmotnost (kg) / výška (m) ². Například růst je -1,5 m, tělesná hmotnost 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Tělesná hmotnost v rámci 85-95 percentilu BMI je odhadována jako nadměrná, přes 95. Percentil - jako obezita. Posouzení obezity pomocí BMI může být mylné u atletických dospívajících.

Klasifikace obezity v závislosti na indexu tělesné hmotnosti (WHO, 1997)

Klasifikace obezity	BMI, kg / m 2
Normální tělesná hmotnost	18,5-24,9
Únava	25,0-29,9
Obezita 1. Stupně	30,0-34,9
Obezita 2. Stupně	35,0-39,9
Obezita třetího stupně	> 40,0

Střední (břišní viscerální) obezitu detekovány nepřímým parametrem - měření z ní nezávisle spojené s každou z ostatních složek metabolického syndromu, včetně rezistence na inzulín, a měla by působit jako hlavní kritérium pro diagnózu metabolického syndromu. Při stanovení normativních parametrů pro děti a dospívající je možné použít doporučení MDF (2007). Pro dospívající (10-16 let) lze použít standardy od dospělých (Evropané), pro děti (6-10 let) - parametry přesahující 90. Percentil. Vzhledem k tomu, že BMI koreluje v menší míře, než OT, viscerálního tuku a rezistence na inzulín, tento parametr by měly být použity pouze k určení stupně obezity (u dětí a mladistvých poměry BMI určuje pomocí nomogramu na základě pohlaví a věku). Vzhledem k tomu, že RT - ještě nepřímý parametr pro vyhodnocení viscerální obezitu (přímé metody - stanovení viscerální oblasti tuku CT), kritéria pro výběr jako povinné OT a index HOMA-R zabraňuje chybám při diagnóze metabolického syndromu (jako hyper jako a hypodiagnostika) u dětí a dospívajících.

Odolnost vůči inzulínu

Existují nepřímé a přímé metody pro hodnocení inzulínové rezistence. Nepřímé indikátory charakterizující inzulinovou rezistenci zahrnují: PGTT, hladinu bazální insulinemie a malý model homeostázy s definicí parametru HOMA-R.

HOMA-R se vypočte podle vzorce:

Glykémie nalačno, mmol / L x hladina inzulínu na prázdném žaludku, mcD / ml / 22,5.

Indikátory HOMA-R, rovnající se 3-4, považovány za hranice (HOMA-R v normě - až 2). Inzulinová rezistence je stanovena pomocí HOMA-R, rovnající se 4 nebo více. Přímé metody pro hodnocení inzulínové rezistence zahrnují test tolerance vůči inzulínu, euglykemický hyperinzulinemický test.

Arteriální hypertenze

Patogeneze hypertenze s metabolickým syndromem a inzulínové rezistence je způsobena jeho kompenzační hyperinzulinémie, který slouží jako primární mechanismus, který vyvolává řadu patologických jednotek - ledvin, kardiovaskulární, endokrinní. Vztah hyperinzulinémie a hypertenze je tak zřejmé, že je vždy možné předvídat rychlý rozvoj arteriální hypertenze u pacientů s neléčeným hyperinzulinémie. Druhý způsob vede k rozvoji arteriální hypertenze pomocí mechanismů uvedených níže.

• Inzulín zvyšuje reabsorpci sodíku v proximálních tubulech ledvin, což vede k přetížení tekutiny a zvýšené sodíku a vápníku v cévních stěnách, což způsobuje kontrakce a zvyšují jejich OPSS.
• Inzulin zvyšuje aktivitu sympatického nervového systému, čímž zvyšuje srdeční výkon, způsobuje vazokonstrikci a zvyšuje OPSS.
• Inzulin jako mitogenní faktor zvyšuje proliferaci buněk hladkého svalstva cév, zužuje jejich lumen a zvyšuje OPSS.

Zvýšená OPSS vede ke snížení průtoku krve ledvin, což způsobuje aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron. Nadměrná sekrece reninu ledvinami udržuje trvalý nárůst systémového arteriálního tlaku a vytváří arteriální hypertenzi.

Kromě toho byly v poslední době diskutovány mechanismy patogeneze hypertenze u obezity spojené s giperleptinemií. Při dlouhodobé dyslipidémii se objevují aterosklerotické změny renálních cév, které mohou také vést k rozvoji renovaskulární arteriální hypertenze.

Posouzení krevního tlaku u dětí a dospívajících se provádí pomocí stomatologických tabulek podle pohlaví, věku a výšky. Zvýšený krevní tlak (systolický nebo diastolický)> 95. Percentil pro dítě daného věku, pohlaví a výšky se považuje za zvýšený.

Dyslipidémie

V souvislosti s inzulínové rezistence v břišní viscerální obezita, v důsledku změny v aktivitě lipoproteinové lipázy a jaterní triglyceridové lipasy zpomaluje rozpad lipoproteinů bohatých na triglyceridy. Rozvoji hypertriglyceridemie, což vede k obohacení triglyceridů s vysokou hustotou lipoproteinu (HDL) cholesterolu a LDL. To zvyšuje koncentraci malých hustých LDL částic a snižuje hladinu HDL plazmy. Nadměrný příjem volných mastných kyselin v játrech podporuje syntézu triglyceridů a sekrece lipoproteinů s velmi nízkou hustotou, a apolipoproteinu B

Dyslipidémie v abdominální viscerální obezitě je charakterizována:

• zvýšení hladiny volných mastných kyselin;
• hypertriglyceridemie;
• snížení HDL;
• zvýšení LDL;
• zvýšení obsahu jemných hustých částic LDL;
• zvýšení hladiny apolipoproteinu B;
• zvýšený poměr LDL / HDL;
• výrazné postprandiální zvýšení hladiny lipoproteinů bohatých na triglyceridy.

Nejběžnější provedení dyslipidemií a metabolického syndromu - lipid trojice: kombinace hypertriglyceridémie, nízký HDL a zvýšení podílu malých, hustých částic LDL.

U pacientů s viscerální obezitou, je rovněž charakteristické kombinace hyperinzulinémie, zvýšení apolipoprotein frakci a malé denzní LDL částice, které vyzařují nazývané aterogenní metabolická triáda.

V posledních letech mnoho vědců přikládá velký význam hypertriglyceridemii, zejména v postprandiálním období, jako faktor, který urychluje vývoj kardiovaskulárních onemocnění.

Poruchy metabolismu sacharidů

Je nezbytné pravidelně monitorovat glykemii u dětí a dospívajících s metabolickým syndromem a identifikovat včasné poruchy metabolismu uhlohydrátů. Následující hladiny glukózy v plazmě na hladině jsou diagnostickou hodnotou:

• až 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) je normou;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), ale <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - narušená glykemie nalačno;
• > 7.0 (> 126 mg / dL) je předběžná diagnóza diabetes mellitus, což musí být potvrzeno opětovným stanovením hladiny glukózy v krvi v dalších dnech.

Při provádění orálního testu tolerance glukózy se jako výchozí hodnoty použijí následující hodnoty koncentrace glukózy v krevní plazmě po 2 hodinách po naplnění glukózou:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normální tolerance glukózy;
• > 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), ale <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) je porušení tolerance glukózy;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) je předběžná diagnóza diabetes mellitus, což musí být potvrzeno následnými studiemi.

Diabetes mellitus typ 2

Diabetes mellitus typ 2 se nyní často nachází v mladém věku. Pokud byl dříve zaznamenán výskyt tohoto onemocnění u dětí a dospívajících extrémně vzácně, v současnosti není projev diabetes mellitus 2. Typu ve věku 10-14 let překvapující. Nicméně v souvislosti s erozí klinického obrazu onemocnění v tomto věku se jeho diagnóza často provádí pozdě.

Uvedením rozhodující přínos genů ve vývoji diabetu typu 2, je třeba přidělit diabetogenní geny a nespecifické, nebo-pomocníky geny (geny, které regulují chuť k jídlu, akumulace energie nitrobřišní tuk a kol.), Které mohou být zahrnuty v rizikové faktory pro diabetes Druhý typ. Existuje úzký vztah genetických a environmentálních faktorů (neracionální stravě, nízká tělesná aktivita a další nemoci). V patogenezi diabetu typu 2. Asi 90% pacientů s diabetem typu 2 má nadměrnou tělesnou hmotnost nebo obezitu. Obezita - nejdůležitější modifikovatelný rizikový faktor pro nemoc, takže tam byl dokonce speciální termín «DiObesity», tj "Di-tuku".

V současné době řada studií prokázala, že u většiny pacientů s diabetes mellitus typu 2 hraje insulinovou rezistenci vedoucí úlohu v patogenezi onemocnění. V souvislosti s tím se od 90. Let 20. Století klasifikuje diabetes typu 2 jako skupina klinických markerů metabolického syndromu.

Diagnostická kritéria pro diabetes typu 2, jako diabetes typu 1, byly navrženy podle WHO (1999). U pacientů s diabetes mellitus typu 2 se onemocnění obvykle rozvíjí pomalu, během několika týdnů nebo měsíců. Často byl poprvé diagnostikován během rutinních kontrol ve škole nebo k lékaři asi o svědění kůže, furunkulózy a dalších nemocí. Někdy je diabetes diagnostikován pouze tehdy, když se nemocné dítě nejprve poradí s lékařem o jeho komplikacích. Ve zpětném pohledu, mnoho pacientů se podaří prokázat existenci na dlouhou dobu vymazány klinické projevy diabetu: mírné polydipsie a polyurie s převahou v noci, únava, snížená výkonnost a výsledky ve škole, zvýšená nebo nevysvětlitelné pokles (u dětí s přebytkem) tělesné hmotnosti při zachráněné chuti k jídlu, náchylnosti k různým katarským a kožním onemocněním a dalším.

Zároveň 6-9% dětí a dospívajících s diabetem typu 2 má případy s jasnými projevy hyperglykemie (slabost, žízeň, svědění) a ketoacidóza. V těchto případech jsou klinické příznaky tohoto onemocnění není možné ověřit typ cukrovky, a přítomnost diabetické ketoacidózy na demonstraci nevylučuje diabetu 2. Typu. Nicméně nejčastěji debut diabetu typu 2 u dětí je charakterizován mírným poruchami metabolismu sacharidů s normální bazální a stimulované sekrece inzulínu zvýšena. Nejvýznamnějšími rizikovými faktory pro vývoj diabetu typu 2 jsou dědičnost, obezita, která patří k ženskému pohlaví.

Porušení metabolismu uhlohydrátů u diabetes mellitus typu 2 je charakterizováno odlišným stupněm kompenzace. Podmíněně lze rozlišit tři stupně závažnosti diabetes mellitus 2. Typu. Do značné míry (stupně I) jsou zahrnuty případy diabetes mellitus, u kterých je kompenzace onemocnění (normoglykemie a aglukosurie) dosaženo pouze dietou. Diabetes středně těžká (stupeň II) je charakterizována možností dosažení kompenzace metabolismu uhlohydrátů nebo pouze pomocí orálních hypoglykemických činidel, nebo sloučeniny v kombinaci s inzulínem. Při těžké cukrovce (III) studia v úvahu přítomnost vyjádřené cévních komplikací: mikroangiopatie (proliferační retinopatie, nefropatie stádií II a III), neuropatie. Je důležité poznamenat, že mnoho lékařů vnímá diabetes mellitus typu 2 jako onemocnění mírného průběhu nebo mírné formy diabetu. Často je to kvůli předpokladu méně přísných kritérií pro kompenzování této nemoci, což není pravda.

Syndrom hyperandrogenismu

Více nedávno - na konci století XX. - koncepce, že v patogenezi syndromu polycystických vaječníků se jedná o dvě vzájemně propojené složky, byly navrženy a důkladně argumentovány:

• zvýšená aktivita cytochromu P450 C17-a, která určuje nadměrnou produkci androgenů ve vaječnících / nadledvinách;
• hyperinzulinemická inzulínová rezistence, což vede k mnoha defektům v regulaci sacharidů, tuků, purinů a dalších metabolických druhů.

Získá se mnoho přesvědčivý důkaz o existenci v syndromu polycystických ovarií jediného univerzálního anomálii, která určuje přebytek serinovou fosforylaci (místo tyrosinu) v obou steroidů enzymu (17beta-hydroxylázy a lyázy S17,20) a substráty beta-podjednotky receptoru inzulínu (DCI 1 a IRS-2). Nicméně, konečné účinky patologických jevů liší aktivity steroidů enzymy se zdvojnásobí v průměru, což s sebou nese hyperandrogenismu, zatímco citlivost na inzulín v úrovni postreceptor v periferních tkáních se snižuje téměř dvojnásobně, které nepříznivě ovlivňuje celkový metabolický stav. Kromě toho, reaktivní hyperinzulinismus, kompenzační v odezvě na abnormální odpor cílových buněk na inzulín, přispívá k nadměrné aktivaci další buňky androgensinteziruyuschih ovariální-adrenální komplexu, který dále zesiluje hydrogenaci těla dívky a ženy, od dětství.

Z hlediska klasické terminologie je polycystický ovariální syndrom charakterizován dvěma povinnými znaky:

• chronická anovulační dysfunkce vaječníků, určení vzniku primární infertility;
• komplex symptomů hyperandrogenie, který má odlišné klinické (nejčastěji) a / nebo hormonální projevy.

Syndrom polycystických vaječníků zahrnuje řadu metabolických poruch způsobených hyperinzulinismem.

Hirsutismus není jen známkou syndromu polycystických vaječníků, nejvíce živého a chytlavého, pokud jde o lékařskou diagnózu, ale také faktor, který nejvíce traumatizuje psychiku dívky.

Androgenní alopecie - spolehlivý diagnostickým markerem možnosti potence MUH. Stejně jako u jiných typů endokrinní alopecie, to je světlo rozptýlené spíše než nerovnoměrný znaku (gnozdny). Nicméně, na rozdíl od plešatost v jiných onemocnění žláz s vnitřní sekrecí (primární hypotyreózy, polyglandulární selhání, panhypopituitarism et al.), Androgenní alopecie určité inherentní dynamika. Zpravidla se to projevuje vypadávání vlasů v časové oblasti (bitemporální alopecie s tvorbou symptomů časových lysin, nebo „lysin tajný rada“ a „vdovský vrchol“), a pak se šíří do temenní oblasti (parietální alopecie, plešatosti).

Diagnóza syndromu polycystických ovarií - diagnóza vyloučení. Pro jeho ověření, s výjimkou přítomnosti dvou klinických kritérií pro zařazení, které byly diskutovány výše (anovulace + hyperandrogenismu) je nezbytná a třetí - absence dalších onemocnění žláz s vnitřní sekrecí (kongenitální adrenální hyperplazie, virilizing nádory, Cushingova nemoc, primární giperprolak-tinemii, patologie štítné žlázy). Proto je diagnóza syndromu polycystických ovarií by měl být dokončen další tři průzkumy (to je nesmírně důležité nejen a ne tolik potvrdit diagnózu, ale pro budoucí použití jako kritéria pro výběr rozdílného zacházení na individuální bázi):

• na 7.-10. Den menstruačního cyklu - gonadotropní index (LH / FSH)> 2, je prolaktin normální nebo nevýznamně zvýšený (v asi 20% případů);
• na 7. Až 10. Den menstruačního cyklu, ultrazvuk odhaluje charakteristické rysy;
  • bilaterální zvýšení objemu vaječníků (více než 6 ml / m ² tělesného povrchu, tj. S přihlédnutím k individuálním parametrům fyzického vývoje podle výšky a tělesné hmotnosti v době ultrazvuku v pánvi);
  • ovariální tkáň polycystického typu, tj. Na obou stranách zobrazuje 10 malých nezralých folikulů a průměru více než 8 mm, stejně jako zvýšení plochy hyperechoického stroma meduly obou vaječníků;
  • index vaječníků a děložní (průměrný objem vaječníků / tloušťka dělohy)> 3,5;
  • tlusté (sklerotické) kapsle obou vaječníků.

Porušení koagulačního systému krve

Metabolické sindromk zaznamenáno zvýšení inhibitory obsahu fibrinogenu a fibrinolýzy - 7 faktor a inhibitor aktivátoru plazminogenu I. To je na pozadí poškození cév stěny výrazně zvyšuje pravděpodobnost tvorby trombů. V tomto ohledu je použití antiagregačních činidel a jiných léků, které zlepšují mikrocirkulaci při komplexním léčení tohoto syndromu patogeneticky odůvodněné.

Gyperurikémie

Nyní bylo prokázáno, že koncentrace kyseliny močové v krvi významně koreluje se závažností abdominální obezity a triglyceridemie, a u pacientů s arteriální gipertenzieyi hyperurikémií často poznamenat, hypertrofii levé komory. Pro počáteční stavy vývoje metabolického syndromu je vývoj hyperurikémie méně častý. Porušení metabolismu purinů probíhá současně se zvýšením indexu tělesné hmotnosti a Ketle a zvýšení hladiny triglyceridů, tj, jako vytvoření porušení metabolismu tuků. Současně se v pozdějších stadiích onemocnění vyskytuje významné zvýšení glykémie a aktivita systému renin-angiotenzin-aldosteron než výskyt urikémie. Následně zvýšené hladiny kyseliny močové v krvi může vést k urátu tubolointerstitsialnogo nefritidy, ve kterém imunologický mechanismus vyplývající z degenerace dochází fibroblastové intersticiálních buněk. Hyperurikémie také slouží jako faktor vedoucí k progresi kardiovaskulárního poškození metabolického syndromu, který je faktorem progrese hypertenze. Kromě toho přítomnost zvýšené hladiny kyseliny močové vede k dalším požadavkům na léčbu hypertenze. Je zejména známo, že thiazidová diuretika s chronickém podávání přispívat k rozvoji a progresi hyperurikémie, a proto je jejich použití v arteriální hypertenze spojené s metabolickým syndromem, by měla být omezena.

Psychologické a kardiovaskulární poruchy u dětí a dospívajících s metabolickým syndromem

Vysoká frekvence registrace úzkostně-depresivních stavů, porušení kognitivních funkcí, introverze a neuroticismu, porušení v oblasti emocionální volby a komunikační interpersonální interakce. Zvýraznění některých charakteristických rysů (nevyvážené, nedůstojné, vzrušující a úzkostlivé typy) u dětí a dospívajících s obezitou a metabolickým syndromem je doprovázeno poklesem jejich kvality života.

Identifikované změny v kardiovaskulárním systému u dětí a adolescentů s metabolickým syndromem by měly být kombinovány do jediného kardiovaskulárního syndromu. V tomto případě se doporučuje uspořádat markery metabolického syndromu není odděleně identifikovat hypertenze, a zahrnout jako jedno z kritérií pro společné kardiovaskulární syndrom. Tato definice je oprávněná a přesněji ve své podstatě, protože na jedné straně je zde výrazně potvrzen vztah metabolického syndromu s onemocněním srdce a cév, a na druhé straně - tento vztah není omezen na hypertenzi. Zvláště je nutné zdůraznit skutečnost, že v patologickém procesu metabolického syndromu se podílí nejen srdce, ale i cévy všech úrovní, tj. Mluvíme o kardiovaskulární patologii. Tak, kardiovaskulární syndrom spolu s hypertenzí zastoupeny autonomní syndrom dysfunkce (včetně projevuje HRV porušení), endoteliální dysfunkce a systolický, diastolický myokardiální dysfunkce. Stupeň závažnosti shora uvedených porušení kardiovaskulárního systému u dětí a dospívajících s metabolickým syndromem mohou individuálně lišit a závisí na stupni závažnosti inzulínové rezistence.

Je třeba poznamenat, že i ve stadiu obezity a uložili citlivost k inzulínu u dětí a dospívajících zaznamenány počáteční Posunutí počátku metabolické, psychické a kardiovaskulární parametry. V budoucnu, s dlouhodobým uchováváním nadváhy u dětí a absenci včasných opatření k nápravě, tyto přestupky proti pozadí vzniku chronické inzulínové rezistence a vyrovnávací hyperinzulinémie pokračovat v pokroku a vedou ke vzniku začarovaného kruhu.

Etiologický faktor

Podle moderních myšlenek je sjednocujícím základem všech projevů metabolického syndromu primární inzulinová rezistence a souběžná, s největší pravděpodobností geneticky způsobená hyperinzulinémie.

Vzhled inzulínové rezistence spojené s „rozbití“ na úrovni receptorů a postreceptor. Studie ukazují, že jeho charakter je polygenní a včetně může být spojena s mutací v těchto genech: receptoru substrátem inzulínu, glykogen, gormonchuvstvitelnoy lipázy beta3-adrenergních receptorů (Trp64Arg (W / R) polymorfismus beta3-AR gen), TNF-a, odpojení protein, stejně jako proteiny s molekulovou vady přenos signálů inzulínu (Rad protein intracelulární glukózy transportéry GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Podle převládajícího názoru hraje důležitou roli ve vývoji a progresi inzulinové rezistence akumulace přebytečného tukové tkáně v oblasti břicha a souvisejících neurohormonálních a regulačních poruch. Hyperinzulinémie působí na jedné straně kompenzační, která je nezbytná k překonání inzulínové rezistence a udržení normálního transportu glukózy do buněk; na druhé straně patologický faktor, který přispívá k vzniku a vývoji metabolických, hemodynamických a orgánových poruch, což nakonec vede k rozvoji diabetes mellitus typu 2, dyslipidémii.

Dosud není zcela zkoumány všechny možné příčiny a mechanismy vývoje rezistence na inzulín s abdominální obezitou, ne všechny složky metabolického syndromu lze připsat pouze k vysvětlení tohoto jevu. Inzulínová rezistence je snížení reakce inzulinu citlivých tkání na inzulín v dostatečné koncentraci. Mezi exogenními faktory, které stimulují vzhled a progresi inzulínové rezistence, zvažte hypodynamii, nadměrný příjem potravy bohaté na tuky (živočišné i rostlinné) a sacharidy, stres a kouření.

Tuková tkáň v břišní oblasti je rozdělena na viscerální (intraabdominální) a subkutánní. Tuková tkáň je auto-, para- a endokrinní funkce a vylučují velké množství látek, které mají různé biologické účinky, které se mohou, zejména způsobují vzniku komplikací spojených s obezitou, včetně inzulínové rezistence. Mezi nimi jsou TNF-a a leptin. Mnozí považují TNF-a za mediátor inzulínové rezistence při obezitě. Leptin je vylučován převážně adipocyty, provede její činnost v úrovni hypotalamu, a nastavení aktivitu krmení chování sympatického nervového systému, stejně jako několik neuroendokrinních funkcí. Významný nárůst hmotnosti viscerální tukové tkáně, obvykle v kombinaci s metabolickými poruchami, a zejména inzulínové rezistence, což vede k bludný kruh. Významnou roli v rozvoji a progresi inzulínové rezistence a související metabolické poruchy hraje nadměrné tukové tkáně břišní, související s obezitou neurohormonální poruchy, zvýšené aktivity sympatického nervového systému.

Hormonální poruchy a metabolický syndrom (zvýšení kortizol, inzulín, noradrenalin, zvyšuje testosteron a androstendion dívek, snížil progesteron, snížení hladiny testosteronu u chlapců a mužů) přispívají k ukládání tuku převážně viscerální oblasti a rozvoj inzulínové rezistence a metabolických abnormalit na úrovni buněk .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]