Sekundární imunodeficience

Významná prevalence populace chronických infekčních a zánětlivých onemocnění, torpéda při celkové léčbě a doprovázející mnoho somatických onemocnění; závažný průběh akutních infekčních onemocnění, někdy i smrtící; septické komplikace po chirurgických zákrocích, těžká poranění, stres, popáleniny; infekční komplikace na pozadí léčby chemoradiace; vysoká prevalence osob s častým a dlouhodobým onemocněním, které představují až 40% veškerých ztrát na pracovišti; vznik takového infekčního onemocnění imunitního systému, jako je AIDS, určil výskyt termínu sekundární imunodeficience.

Sekundární imunodeficience jsou reprezentovány poruchami imunitního systému, které se vyvíjejí v pozdním postnatálním období u dospělých a dětí, a nejsou výsledkem nějaké genetické vady. Mají heterogenní mechanismus původu, což vede ke zvýšené infekční morbiditě; atypický průběh infekčního a zánětlivého procesu s různou lokalizací a etiologií, torpidem k adekvátně vybranému etiotropnímu ošetření. Sekundární imunodeficience se vyznačuje povinnou přítomností infekce purulentně-zánětlivého procesu. Je třeba poznamenat, že samotná infekce může být jak projevem, tak příčinou porušení imunitní odpovědi.

Pod vlivem různých faktorů (infekcí, chemoterapii, radiační terapii, vysoké napětí, trauma, a další.) Může tvořit nedostatečnost imunitní odezvy, což vede k rozvoji jak přechodných a nevratných změn v imunitní odpovědi. Tyto změny mohou být příčinou oslabení protiinfekční ochrany.

[1]

Co způsobuje sekundární imunodeficitu?

PM Nejčastější a uznávanou klasifikaci sekundárních imunodeficitů navrhuje PM Haiton. Rozlišují tři formy sekundárních imunodeficiencí.

1. získané sekundární imunodeficience (AIDS);
2. indukované;
3. spontánní.

Indukovaná sekundární imunodeficience vzniká v důsledku vnějších příčin jejího vzhledu: infekce, rentgenového záření, léčbě cytostatiky, použití glukokortikoidů, zranění a chirurgických zákrocích. K dispozici je také forma indukovaných poruch imunity zahrnují vyvíjí sekundární primárního onemocnění (diabetes, onemocnění jater, ledvin, rakovina). Pokud existují zvláštní důvody, které vedou k nevratným defektem v imunitním systému, je tvořena sekundární imunodeficience charakteristické klinické projevy a principy léčby. Například, na pozadí radiační terapie a chemoterapie může být nevratné poškození buněk bazén, který je zodpovědný za syntézu protilátek, a pak se tito pacienti v jejich klinický průběh a léčebných principů připomínají pacientů s PID s porážkou humorální imunity. V XX století, lidstvo poprvé potýkají s virovou infekcí HIV, když se virus nevratně poškozuje buňky imunitního systému, což vede k rostoucí těžké infekční onemocnění AIDS. Toto onemocnění se vyznačuje vysokým procentem úmrtnosti, jeho epidemiologické rysy, řadou klinických projevů a zásad léčby. V tomto případě je induktor slouží imunotropního vývoj viru imunodeficience, které trvale poškodit buňky, což způsobuje sekundárního imunodeficitu. Vzhledem k přímé imunitní buňky, nevratné poškození virus (T lymfocyty), jakož i na závažnosti a průběhu epidemie určitého onemocnění, jeho přidělené v samostatné skupiny geneticky deterministický imunodeficitem, a to sekundární syndrom získané imunitní nedostatečnosti - AIDS.

Reverzibilní defekt v imunitním systému nevzniká nezávislé onemocnění, a dochází ke zvýšení infekční onemocnění na pozadí hlavního onemocnění (diabetes, ledvin, jater, zhoubných nádorů, a další.) Nebo na pozadí indukčních účinků (infekce, stres, farmakoterapie, a další. ). Takovéto sekundární imunodeficience může být často odstraněny, pokud odstranit příčinu, a odpovídajícím způsobem zvolen základní ošetření onemocnění. Léčba těchto pacientů je založen především na správné diagnózy, ke korekci komorbidit, vedlejší účinky účet farmakoterapie zaměřené na odstranění vedení na imunity.

Spontánní sekundární imunodeficience vyznačuje nedostatkem jasné příčiny narušení imunitního systému. Klinické projevy této formy - chronické, často recidivující infekční zánětlivé onemocnění bronchopulmonální systému, dutiny, močových cest a trávicí systém, oči, kůže a měkkých tkání způsobené oportunní, nebo oportunní patogeny. Pacienti se spontánním formě sekundárního imunodeficitu - heterogenní skupiny, a mnoho věřit, že základem těchto onemocnění by měla být založena na nějakých důvodů, že v současnosti nejsou definovány. Lze předpokládat, že sekundární imunodeficience způsobit vrozený nedostatek složky imunitního systému, kompenzované na určitou dobu z důvodu jejich vysoké normální funkční aktivity ostatních jednotek systému. Tato neschopnost identifikovat nelze z různých důvodů: nedostatečného metodického přístupu, použití nevhodného materiálu pro studium nebo neschopnosti identifikovat porušení v tomto stádiu vývoje vědy. Při identifikaci defekt v imunitním systému pacientů v budoucnu může být skupina s FID. To znamená, že hranice mezi pojmy primární a sekundární imunodeficience (zejména v spontánní formě), může být podmíněno. Rozhodující roli při určování formy imunodeficitu hrají dědičné faktory a indukované účinky. Na druhé straně, velmi často pacienti podstoupili nedostatečný výzkum, a tudíž příčinou rozvoje imunitní zůstává neupravená. Čím více důkladná kontrola provedena u pacientů se spontánním formě sekundárního imunodeficitu, tím méně této skupiny.

V kvantitativním vyjádření převládá indukovaná sekundární imunodeficience. Je nutné, aby se zabránilo chybám v primární léčbě pacientů a lékařské praxe, kde těžký a strnulý infekčních zánětlivých onemocnění imunitního systému, způsobené vadou, ale není správně rasstanovlennymi akcentuje příčiny a účinky a diagnostiku chyb.

Vzhledem k tomu, v tomto stádiu, kdy je stav, ve kterém diagnostické středisko Clinical Immunology, není vždy možné určit laboratorní markery imunitní nedostatečnosti, diagnózu „sekundární imunodeficience“ v první řadě zahrnuje pojem klinický. Hlavním klinickým příznakem sekundární imunodeficience je atypický průběh akutních a chronických infekčních zánětlivých procesů, torpéda na odpovídající léčbu.

Je-li možné předpokládat sekundární imunodeficienci?

Nejčastější nemoci, které mohou doprovázet jak vrozenou, tak získanou formu imunodeficience a které vyžadují povinné imminologické vyšetření:

• generalizované infekce: sepse, purulentní meningitida atd .;
• s chronickou bronchitidu a zápal plic častými recidivami historie m spojení s onemocněním horních cest dýchacích (hnisavý zánět vedlejších nosních dutin, zánět středního ucha, lymfadenitidy), strnulý na standardní terapii;
• často recidivující pneumonie a bronchopleuropneumonie;
• bronchiectatická nemoc;
• chronické bakteriální infekce kůže a podkožního vaziva (pyodermie, furunkulóza, abscesy, celulitida, septiky, granulomy, recidivující absces u dospělých);
• chronické houbové léze kůže a sliznic, kandidóza, parazitické nemoci;
• recidivující aftózní stomatitida v kombinaci se zvýšeným výskytem ARVI;
• opakující se herpes-virové infekce s různou lokalizací;
• gastroenteropatie s chronickým průjmem nejasné etiologie, intestinální dysbióza;
• lymfadenopatie, opakovaná lymfadenitida;
• dlouhý podpovrchový stav, LNG.

Tato onemocnění se mohou objevit na pozadí již dostupných somatických patologických stavů a léčbě během které náchylným k tvorbě imunodeficitu se sníženou tolerancí k infekci (diabetes, autoimunní, onkologických onemocnění a další.).

Jak se projevuje sekundární imunodeficience?

Symptomy sekundární imunodeficience jsou nespecifické a mnohostranné. V ICD-10 není diagnostikována "sekundární imunodeficience", s výjimkou získané imunodeficience (AIDS). Ve stejné klasifikaci dospělí nemají diagnózu PID (na rozdíl od infantilní klasifikace onemocnění). Proto existuje legitimní otázka sladění diagnózy "sekundární imunodeficience" s ICD-10. Některé z následujících možností řešení tohoto problému: když změna stavu imunity jsou nevratné a vedou ke vzniku onemocnění, a diagnóza by měly být co odhalilo imunologické závadu, jelikož se jedná o specifický a konstantní řadu terapeutických zásahů, jako je AIDS; AO s systémem narušení a komplementu; hlavní diagnózou je nádor mozku; stav po radioterapii a chemoterapii - hypogamaglobulinémie; chronická purulentní maxilární sinusitida

Pokud je jejich změna a imunitní stav reverzibilní a jsou doprovázeny somatickými onemocněními nebo mohou být výsledkem farmakologického nebo jiného způsobu léčby, nelze diagnostikovat identifikované přechodné laboratorní poruchy. Diagnostika je stanovena pro základní onemocnění a související patologii, například: hlavní diagnózou je diabetes typu II, závažný průběh, inzulín-dependentní varianta, fáze dekompenzace; komplikace - chronická recidivující furunkulóza, exacerbace.

Jak rozpoznat sekundární imunodeficienci?

Kontrolní imunologické laboratorní testy (1 stupeň) jsou k dispozici, vhodné a mohou být prováděny v mnoha nemocnicích a klinikách, kde je klinická diagnostická laboratoř. Tyto testy zahrnují studie následujících ukazatelů:

• absolutní počet leukocytů, neutrofilů, lymfocytů a krevních destiček;
• úroveň bílkovin a frakce y;
• hladina sérových imunoglobulinů IgG, IgA, IgM, IgE;
• hemolytická aktivita komplementu;
• hypersenzitivita opožděného typu (kožní testy).

Hloubkovou analýzu lze provést pouze ve specializované léčebné a profylaktické instituci, která má moderní laboratoř klinické imunologie.

Vyšetřování imunitního stavu v imunodeficiencích by mělo zahrnovat studii množství a funkční aktivity hlavních složek imunitního systému, které hrají hlavní roli v protiinfekční ochraně těla. Patří sem fagocytární systém, komplementový systém, subpopulace T- a B-lymfocytů. Metody použité k hodnocení funkce imunitního systému jsou podmíněně děleny RV. Petrov a spolupracovníci. V roce 1984 na zkouškách 1. A 2. Stupně na úrovni. Zkoušky 1. úrovně jsou orientační; jsou zaměřeny na identifikaci hrubých defektů v imunitním systému, které určují snížení protiinfekční ochrany.

Testy druhé úrovně - dodatečné, zaměřené na identifikaci konkrétního porušení v imunitním systému. V podstatě doplňují informace o fungování odpovídajícího imunitního systému

Testy 1. úrovně fagocytárního vyšetření:

• stanovení absolutního počtu neutrofilů a monocytů;
• stanovení intenzity neutralizace mikroorganismů neutrofily a monocyty;
• stanovení obsahu reaktivních druhů kyslíku.

Testy 1. Stupně hodnocení B-imunitního systému:

• stanovení hladin IgG, IgA, IgM a IgE v krevním séru;
• stanovení procenta a absolutního počtu B-lymfocytů (CD19, CD20) v periferní krvi.

Stanovení úrovně imunoglobulinů je důležitou a spolehlivou metodou, která umožňuje vyhodnotit funkce systému imunitního systému B. Může být považována za hlavní metodu diagnostiky všech forem imunodeficiencí spojených s porušením syntézy protilátek. Tento typ porušení je nejčastěji zaznamenáván. To může doprovázet mnoho somatických onemocnění a akutních stavů spojených se zvýšeným katabolismem nebo narušením syntézy imunoglobulinů.

Testy 1. Stupně hodnocení T-imunitního systému:

• stanovení celkového počtu lymfocytů;
• se stanoví procento a absolutní počty zralých T-lymfocytů (CD3 dvě hlavní subpopulace: pomocné buňky (CD4 a vrah (CD8));
• což odhaluje proliferační odpověď T-lymfocytů na mitogeny (fytohemaglutinan a konkanavalin A).

Testy druhé úrovně jsou zaměřeny na hloubkovou studii imunitního stavu, identifikaci příčin, které způsobují poruchy a defekty imunitního systému na úrovni buněčné, molekulární a molekulární genetiky.

Testy 2. Stupně hodnocení fagocytózy:

• stanovení intenzity chemotaxe fagocytů:
• stanovení exprese adhezních molekul (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) na povrchové membráně neutrofilů;
• Stanovení úplnosti fagocytózy očkováním nebo průtokovou cytometrií.

Testy 2. Stupně hodnocení systému imunitního systému B:

• stanovení obsahu podtříd imunoglobulinů (zejména IgG):
• stanovení sekrečního IgA;
• stanovení poměru řetězců kappa a lamp:
• stanovení obsahu specifických protilátek proti proteinům a polysacharidovým antigenům;
• stanovení schopnosti lymfocytů reagovat na proliferaci mitogeny: B buňky - stafylokoky, enterobakterie lipopolysacharidů; T a B buněk mitogenu lakonů.

Stanovení IgG podtříd je určitá diagnostická hodnota, jako s normálním IgG může být deficit imunoglobulinových podtříd. Tito lidé v některých případech sekundární imunodeficience pozorovány ve formě anti-kypření ochrany IgG2 - podtřídy IgG, který s výhodou obsahuje protilátky proti polysacharidy zapouzdřených bakterií (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Důležité informace o stavu humorální imunity umožňuje stanovení hladiny protilátek proti bakteriální antigeny proteinů a polysacharidů, protože stupeň ochrany organismu proti této specifické infekci závisí na celkové úrovni imunoglobulinů a množství protilátky na její patogenu. Proto nepřítomnost specifických IgG protilátek proti přenášené infekci je vždy prognosticky příznivým znamením. Cenné informace o stavu humorální imunity lze také získat studiem jejich funkčních vlastností. Tyto primárně přičíst tato vlastnost protilátky, jako afinita, která do značné míry závisí na síle interakce protilátky s antigenem. Výroba protilátek s nízkou afinitou může vést k nedostatečné ochraně před infekcí.

Imunitní systém je možno měřit úroveň a kvalitu funkční aktivity protilátek, jak jsou - hlavní konečný produkt těchto buněk. Tento přístup je obtížné realizovat v souvislosti s T-buněčné populace, protože hlavní konečného produktu T lymfocytárních aktivačních cytokinů, a systému pro jejich definice dosud není široce dostupné v lékařské praxi. Nicméně, hodnocení funkční aktivity T-buněčné populace je velmi důležité, protože tato aktivita může být významně snížena při normálním počtu T-buněk subpopulací a jejich vztahu. Metody hodnocení funkční aktivity T-lymfocytů poměrně složité. Nejjednodušší z nich - blasttransformation reakce používající dvě hlavní mitogeny T: fytohemaglutininem a konkavalin A. Proliferační odpověď T limfotsitoi na mitogeny sníží prakticky všechny chronické zánětlivé procesy infekčních, nádorových onemocnění (zejména hematopoetického systému); ve všech typech imunosupresivní terapie, AIDS, a všechny druhy primárních buněk imunodeficience T.

Stanovení produkce cytokinů lymfocyty a makrofágy má stále velký význam. Úloha stanovení cytokinů, jako je TNF, IL-1 a je-li-y v etiopatogenezi různých akutních a chronických zánětlivých procesů, a to nejen infekční, ale také autoimunitní přírody. Jejich zvýšené vzdělání je hlavní příčinou septického šoku.

Je třeba poznamenat, že cytokiny jsou mediátory buněčné interakce, určují pouze závažnost infekčního i neinfekčního zánětu,

Studie exprese aktivačních molekul a molekul na povrchu lymfocytů přilnavosti poskytuje důležité informace o stupni jejich aktivace. Porušení exprese receptoru pro IL-2 je pozorována v mnoha maligních onemocnění krve (leukémie T-buněk, leukémie vlasových buněk, Hodgkinův a kol.) A autoimunitní procesy (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, aplastická anemie, sklerodermie, Crohnova choroba, sarkoidóza, diabetes a další).

Na doporučení zahraničních odborníků av souladu s doporučeními expertů WHO se kožní testy při diagnostice imunodeficience T-buněk používají jako screeningové testy nebo testy 1. úrovně. Kožní testy - nejjednodušší a současně informativní testy umožňující vyhodnocení funkční aktivity T-lymfocytů. Pozitivní kožní topinky s některými mikrobiálními antigeny velmi pravděpodobně vyloučí přítomnost imunodeficience T-buněk u pacienta. Řada západních firem vyvinula standardizované systémy pro formulaci kožních testů, které zahrnují hlavní antigeny pro stanovení imunity T-buněk. To umožňuje za přísně kontrolovaných podmínek vyhodnotit funkční aktivitu T-systému imunity. Kožní testovací systémy pro hodnocení T-systému imunity v Rusku bohužel chybí, a proto se prakticky nepoužívají.

Schéma vyšetření různých částí imunitního systému

Humorální imunita:

• hlavní třídy a podtřídy imunoglobulinů: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigen specifický IgA, IgM, IgG, IgE; cirkulující imunitní komplexy;
• systém komplementu: C3, C4, C5, C1-inhibitor;
• afinity protilátek.

Fagocytóza:

• fagocytární index neutrofilů a monocytů;
• opsonický index;
• intracelulární baktericidní a fagocytární fungicidy;
• tvorba reaktivních druhů kyslíku při spontánní a indukované chemiluminiscenci závislých na luminolu a lucetininu.

Imunofenotypizace:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Funkční aktivita lymfocytů:

• Proliferativní odpověď na T- a B-mitogeny;
• Cytotoxická aktivita RL buněk;
• Stanovení profilu cytokinů (IL1, IL-2, IL-4, IL-6 atd.).

Profil interferonu:

• stanovení IFN-a na séru a suspenze tekutin v supernatantu leukocytů aktivovaných virem newcastleské choroby;
• stanovení IFN-y v krevním séru a v supernatantu suspenzí lymfocytů aktivovaných fytohemaglutininem.

Vzhledem k povaze změn u pacientů diagnostikovaných během imunologického vyšetření může být sekundární imunodeficience rozdělena do tří skupin:

• pacientů s klinickými příznaky imunodeficience a identifikovaných změn v parametrech imunitního stavu;
• pacienti s pouze klinickými známkami imunitní nedostatečnosti a normálními indikátory imunitního stavu;
• pacientů s nedostatkem klinických projevů imunitní nedostatečnosti, ale s odhalenými změnami parametrů imunitního stavu.

U skupin 1 a 2 by měla být zvolena imunotropní léčba. Třetí skupina vyžaduje pozorování a sledování imunologa, aby se vyloučil artefakt studie, stejně jako důkladné klinické vyšetření objasnění příčin, které vedly k imunologickým změnám.

Léčba sekundární imunodeficience

Hlavním nástrojem pro léčbu pacientů se sekundární imunodeficiencí je imunotropní léčba. Má tři směry:

1. aktivní imunizace (očkování);
2. substituční léčba (přípravky kropení: plazma, imunoglobuliny, hmotnost leukocytů atd.);
3. léky imunotropního účinku (stimulanty imunity, granulocytů a makrofágů faktor stimulující kolonie, imunomodulátory exogenní a endogenní původ, chemicky čisté a syntetické)

Výběr imunotropní léčby závisí na závažnosti infekčního zánětlivého procesu a zjištěné imunologické vadě.

Vaccinoterapie

Vakcinoterapie se používá pro profylaktické účely pouze během remise infekčních i somatických onemocnění. Každá z použitých léků má své vlastní indikace, kontraindikace a způsoby užívání.

Substituční léčba sekundární imunodeficience

Může být použita v jakémkoli stadiu infekčně-zánětlivého procesu. Léky substituční léčby jsou léky volby v akutní situaci. Nejčastěji používané intravenózní imunoglobuliny. Hlavní aktivní složky těchto léčiv jsou specifické protilátky, piju od velkého množství dárců. V současné době se intravenózní imunoglobulinové přípravky používají k prevenci infekčních procesů a léčení onemocnění, při kterých dochází k patogenezi vad humorální imunity. Substituční léčba se provádí, aby zaplnil nedostatek protilátek u některých akutních a chronických onemocnění sekundárního imunodeficitu, hypogamaglobulinémie doprovodu, který je způsoben nebo zvyšuje katabolismus imunoglobulinu, nebo v rozporu s jejich syntézy.

Amplifikace imunoglobulin katabolismus je pozorováno při nefrotický syndrom, enteropatie různé etiologie, vypálit onemocnění, hladovění, paraproteinémie, sepsi a další podmínky. Porušení syntézy imunoglobulinů dochází, když jsou primární nádory lymfoidní tkáně na pozadí léčby cytostatiky, glukokortikoidy, a radiační terapie, jakož i onemocnění doprovázené toxemia (selhání ledvin, hypertyreóza, těžké generalizované infekce různých etiologií).

Násobnost podání a intravenózní imunoglobulin dávky závisí br klinické situace, počáteční hladiny IgG, závažnost a prevalence infekční-zánětlivých procesů. Nejběžněji používané intravenózní imunoglobulinové přípravky obsahující pouze IgG: gabriglobin (normální lidský imunoglobulin), Octagam (lidský normální imunoglobulin) Intraglobin (normálního lidského imunoglobulinu). Intravenózní imunoglobulin, obsahující všechny tři třídy imunoglobulinu (IgA, IgM, IgG) se podobá plazmě - Pentaglobin (normální lidský imunoglobulin | IgG + IgA + IgM]) je součástí standardní léčbu septických pacientů. Imunoglobuliny s vyšším titrem IgG na specifické antigeny, jako je například Cytotec (imunoglobulinu antitsitomegalovirusny) se zvýšenou titru protilátek k tsitomegelovirusnoy neogepatek a infekce (hepatitida B imunoglobulinu proti člověku) k hepatitidě B, se používá mnohem méně často. Je třeba mít na paměti, že výrobky obsahující IgA (Pentaglobin, plazma) je kontraindikován u pacientů se selektivním imunodeficience A.

Imunotropní léčba sekundární imunodeficience

A nyní není pochyb o tom, že použití imunomodulátorů různých původů v komplexní léčbě infekčních a zánětlivých procesů zvyšuje účinnost antimikrobiální léčby. Imunomodulátory jsou široce používány u pacientů se sekundární imunodeficiencí.

Obecné zásady použití imunomodulátorů u pacientů s nedostatečnou protiinfekční ochranou.

• Imunomodulátory jsou předepsány v kombinaci s etiotropním ošetřením infekčního procesu. Monoterapie je přípustná pouze pro stupeň remise infekčního procesu,
• Volba imunomodulátoru a schéma jeho použití se stanoví v závislosti na závažnosti infekčního zánětlivého procesu, jeho příčině, zjištěné imunitní vadě, s ohledem na somatické nemoci a indukční účinky.
• Hlavní kritéria pro vymezení imunomodulačních léčiv - klinické projevy imunodeficience (přítomnost infekčního zánětlivého procesu, torpid až adekvátní etiotropní léčba).
• Dávky, plány a trvání léčby by měly být v souladu s pokyny pro drogy; Korekce užívání léčiv by měla provádět pouze zkušený klinický imunolog.
• Pokud je v lékařském a profylaktickém zařízení příslušná materiálová a technická základna, mělo by se použití imunomodulátorů provádět na pozadí imunologického monitorování, které by mělo být prováděno nezávisle na počátečních změnách imunologických parametrů.
• Za přítomnosti jakéhokoli parametru imunitního systému, který je imunodiagnostickým vyšetřením prokázán u prakticky zdravé osoby, nemůže být důvodem pro předepisování imunomodulační léčby pro něj. Tito pacienti by měli podstoupit další vyšetření a být pod dohledem imunologa.

Navzdory skutečnosti, že působení imunomodulačních léčiv v různých směrech má každá z nich své vlastní výhody. Když jsou postiženy buňky monocyt-makrofágového systému, používají se polyoxidonium (azoxim), galavit (aminodihydrophthalazindion sodný), bronchomunal, ribomunil. Při poruchách buněčného spojení imunity je účelné jmenovat nebo jmenovat polyoxidonium (azoksimer), tactivin (thymus

Extrakt) Timothy (alfa-glutamyl-tryptofan), timalin (thymus extrakt) imunofan (alfa-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginin). Při porušení syntézu protilátek B-lymfocyty a řešit afinitní protilátky ke společnému antigenu determinant znázorněné galavit (aminodigidroftalazindion sodný) a mielopid. Změny indexů stavu interferonu se korigují pomocí léčiv - induktorů interferonu nebo substituční léčby s použitím přirozeného nebo rekombinantního IF.

Je třeba věnovat pozornost předepisování imunomodulátorů v akutní fázi infekčního procesu. Například přípravky mikrobiálního původu se v tomto období nedoporučují v souvislosti s možným vývojem polyklonální aktivace buněk imunitního systému. Při použití cytokinů je třeba si uvědomit, že indikací pro jejich použití jsou leukopenie, lymfopenie a nízká spontánní aktivace neutrofilů; jinak mohou vyvolat závažnou systémovou zánětlivou reakci, která může vést k septickému šoku. Nejbezpečnějším imunomodulátorem v takových případech je polyoxidonium, které kromě imunomodulačního účinku má detoxikační, antioxidační a chelatační vlastnosti.

Imunostimulanty

Přípravky faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a makrofágů se používají pouze při těžké leukopenii a agranudocytóze při denní kontrole klinického krevního testu.

Tedy, s ohledem na komplexnosti etiologických faktorů podílejících se na tvorbě takových onemocnění, jako sekundárního imunodeficitu, úspěch při léčbě těchto pacientů závisí na profesionalitě imunologie, které správné akcenty ve vztazích příčinu a následků, aby odpovídajícím způsobem vyhodnotit výsledky imunologických studií a vybrat imunotropního léčbu, která sníží čas hospitalizace, prodloužení remise v chronických infekčních a zánětlivých procesech a v některých případech zachrání život pacienta.

Dodatečné imunomodulátory systémové užívání drog zaslouží pozornost induktory interferonů, které zahrnují Lavomax potažené tablety (účinná látka tilorona 0,125 g). Lavomax je syntéza všechny tři typy interferonů do organismu, aktivuje buněčné imunitní mechanismy, z nichž všechny přerušují množení virů a jiných intracelulárních látek a infikovaných buněk, nebo následkem smrti, a přispívají k eliminaci viru. Syntéza Lavomax interferon, když se podává v krvi se stanoví po dobu 20-24 hodin po užití léku. Charakteristickým rysem Lavomax jako interferon induktor je schopnost vyvolat nepřetržité cirkulace v krvi terapeutických dávek IFN, které brání infekci buněk neinfikovaných a vytvořit stát překážkou protivirovou, inhibují syntézu viru specifické proteiny a intracelulární množení HPV. Navíc, indukce endogenního IFN může být považován za fyziologický mechanismus IFN-geneze. Schéma aplikace: první dva dny po jedné tabletě a pak jedna tableta každý druhý den. Dávka kurzu je 10-20 tablet.