^

Zdraví

A
A
A

Plicní sarkoidóza - diagnostika

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Screeningový program pro respirační sarkoidózu

  1. Obecné krevní a močové testy.
  2. Biochemický krevní test: stanovení bilirubinu, aminotransferáz, alkalické fosfatázy, celkové bílkoviny a bílkovinných frakcí, seromukoidu, sialových kyselin, haptoglobinu, vápníku, volného a na bílkoviny vázaného oxyprolinu.
  3. Imunologické studie: stanovení obsahu B a T lymfocytů, subpopulací T lymfocytů, imunoglobulinů, cirkulujících imunitních komplexů.
  4. Studium tekutiny z bronchiální laváže: cytologická analýza, stanovení obsahu T-lymfocytů a jejich subpopulací, přirozených zabíječů, imunoglobulinů, aktivity proteolytických enzymů a inhibitorů proteolýzy.
  5. Rentgenové vyšetření plic.
  6. Spirometrie.
  7. ČT.
  8. Bronchoskopie.
  9. Biopsie a histologické vyšetření bioptických vzorků lymfatických uzlin a plicní tkáně získaných během transbronchiální nebo otevřené plicní biopsie.

Laboratorní údaje

Kompletní krevní obraz. Žádné specifické změny. Obsah hemoglobinu a počet červených krvinek jsou obvykle normální. Pacienti s akutní formou onemocnění mají zvýšenou sedimentaci erytrocytů (ESR) a leukocytózu, zatímco u chronické formy onemocnění nemusí být žádné významné změny. Eozinofilie je pozorována u 20 % pacientů a absolutní lymfopenie u 50 %.

Obecný rozbor moči - bez významných změn.

Biochemický krevní test - u akutní formy sarkoidózy se mohou zvýšit hladiny seromukoidu, haptoglobinu, sialových kyselin (biochemické markery zánětu) a gama globulinů. U chronické formy onemocnění se tyto ukazatele mění jen málo. Pokud jsou do patologického procesu zapojena játra, lze pozorovat zvýšení hladiny bilirubinu a aktivity aminotransferáz.

Přibližně 15-20 % pacientů má zvýšené hladiny vápníku v krvi. Charakteristické jsou také zvýšené hladiny proteolytických enzymů a antiproteolytické aktivity v krvi. V aktivní fázi onemocnění lze zaznamenat zvýšení hladiny celkového nebo na proteiny vázaného oxyprolinu, které je doprovázeno zvýšeným vylučováním oxyprolinu, glykosaminoglykanů a uroglykoproteinů močí, což odráží fibrózní procesy v plicích. U chronické sarkoidózy se tyto ukazatele mění nevýznamně.

U pacientů se sarkoidózou je zaznamenán zvýšený obsah angiotenzin konvertujícího enzymu. Tato skutečnost je důležitá pro diagnózu sarkoidózy a také pro stanovení jeho aktivity. Angiotenzin konvertující enzym je produkován endotelovými buňkami plicních cév a také epiteloidními buňkami sarkoidních granulomů. U jiných onemocnění bronchopulmonálního systému (tuberkulóza, bronchiální astma, chronická obstrukční bronchitida, rakovina plic ) je hladina angiotenzin konvertujícího enzymu v krevním séru snížena. Současně je hladina tohoto enzymu zvýšena u diabetes mellitus, virové hepatitidy, hypertyreózy, silikózy, azbestózy a Gaucherovy choroby.

U pacientů se sarkoidózou byl také zaznamenán zvýšený obsah lysozymu v krvi.

Imunologické studie. Akutní forma sarkoidózy a výrazná exacerbace chronického průběhu se vyznačují snížením počtu T-lymfocytů a jejich funkční kapacity, o čemž svědčí výsledky reakce energetické transformace lymfocytů s fytohemaglutininem. Charakteristickým je také snížení obsahu T-lymfocytů-helperů a v důsledku toho snížení indexu T-helperů/T-supresorů.

U pacientů s plicní sarkoidózou I. stádia je aktivita přirozených zabíječů snížena, ve stádiích II a III ve fázi exacerbace je zvýšena, ve fázi remise se významně nemění. V aktivní fázi onemocnění je také zaznamenán pokles fagocytární funkce leukocytů. U mnoha pacientů je zvýšen absolutní počet B-lymfocytů, stejně jako hladina IgA, IgG a cirkulujících imunitních komplexů, zejména v aktivní fázi (akutní sarkoidóza a exacerbace chronické formy). V některých případech jsou v krvi detekovány i antipulmonální protilátky.

Kveimův test - používá se k diagnostice sarkoidózy. Standardní sarkoidní antigen se aplikuje intradermálně do předloktí (0,15-0,2 ml) a po 3-4 týdnech (období tvorby granulomu) se místo vpichu antigenu vyřízne (kůže spolu s podkožním tukem) i při absenci viditelných změn. Biopsie se vyšetří histologicky. Pozitivní reakce je charakterizována vývojem typického sarkoidního granulomu. Erytém, který se objeví 3-4 dny po injekci antigenu, se nebere v úvahu. Diagnostická informační obsah testu je asi 60-70 %.

Obecné klinické vyšetření sputa - významné změny se zpravidla nezjišťují.

Studium tekutiny z bronchiální laváže. Studium tekutiny získané během bronchiální laváže (bronchiální lavážní tekutina) má velký diagnostický význam. Charakteristické jsou následující změny:

  • Cytologické vyšetření bronchiální lavážní tekutiny - je zaznamenán nárůst celkového počtu buněk, nárůst procenta lymfocytů a tyto změny jsou obzvláště výrazné v aktivní fázi onemocnění a méně patrné ve fázi remise. S postupující sarkoidózou a zvyšujícími se fibrózními procesy se obsah neutrofilů v bronchiální lavážní tekutině zvyšuje. Obsah alveolárních makrofágů v aktivní fázi onemocnění se snižuje a s ústupem aktivního procesu se zvyšuje. Samozřejmě by se neměl přeceňovat význam cytologického vyšetření bronchiální lavážní tekutiny nebo eudopulmonálního cytogramu, protože zvýšený obsah lymfocytů v ní je zaznamenán i u mnoha pacientů s epidemiologickou fibrotizující alveolitidou, difúzními onemocněními pojivové tkáně s poškozením plicního parenchymu, rakovinou plic a AIDS;
  • imunologické vyšetření - zvýšené hladiny IgA a IgM v aktivní fázi onemocnění; zvýšený počet T-helperů, snížená hladina T-supresorů, významně zvýšený poměr T-helperů/T-supresorů (na rozdíl od změn v periferní krvi); prudce zvýšená aktivita přirozených zabíječů. Výše uvedené imunologické změny v bronchiální lavážní tekutině jsou ve fázi remise významně méně výrazné;
  • biochemická studie - zvýšená aktivita angiotenzin konvertujícího enzymu, proteolytických enzymů (včetně elastázy) a snížená antiproteolytická aktivita.

Instrumentální výzkum

Rentgenové vyšetření plic. Tato metoda má velký význam v diagnostice sarkoidózy, zejména pokud jde o formy onemocnění, které se neprojevují výraznými klinickými příznaky. Jak již bylo uvedeno výše, Wurm na základě dat z rentgenového vyšetření dokonce identifikuje stadia sarkoidózy.

Hlavní radiologické projevy plicní sarkoidózy jsou následující:

  • Zvětšení intrathorakálních lymfatických uzlin (mediastinální lymfadenopatie) je pozorováno u 80–95 % pacientů a je v podstatě prvním radiografickým příznakem sarkoidózy (stadium I plicní sarkoidózy podle Wurma). Zvětšení intrathorakálních (bronchopulmonálních) lymfatických uzlin je obvykle bilaterální (na začátku onemocnění někdy jednostranné). V důsledku zvětšení intrathorakálních lymfatických uzlin se zvětšují a rozšiřují kořeny plic. Zvětšené lymfatické uzliny mají jasné polycyklické obrysy a jednotnou strukturu. Stupňovitý obrys obrazu lymfatické uzliny je velmi charakteristický díky superpozici stínů přední a zadní skupiny bronchopulmonálních lymfatických uzlin.

Je také možné, že se střední stín v oblasti mediastina může rozšířit v důsledku současného zvětšení paratracheálních a tracheobronchiálních lymfatických uzlin. Přibližně 1/3-1/4 pacientů má kalcifikace ve zvětšených lymfatických uzlinách - kalcifikace různých tvarů. Kalcifikace jsou obvykle zjištěny během dlouhodobého průběhu primární chronické formy sarkoidózy. V některých případech zvětšené intratorakální lymfatické uzliny stlačují blízké průdušky, což vede ke vzniku oblastí hypoventilace a dokonce i atelektázy plic (vzácný příznak).

Uvedené změny v nitrohrudních lymfatických uzlinách jsou lépe detekovatelné počítačovou tomografií plic nebo rentgenovou tomografií.

Jak je uvedeno, u sarkoidózy je možná spontánní nebo léčbou vyvolaná regrese onemocnění; v tomto případě jsou lymfatické uzliny výrazně zmenšeny, polycykličnost jejich kontur mizí a nevypadají jako konglomeráty;

  • Rentgenové změny v plicích závisí na délce trvání sarkoidózy. V raných stádiích onemocnění je zaznamenáno obohacení plicního vzoru v důsledku peribronchiálních a perivaskulárních retikulárních a vláknitých stínů (stadium II podle Wurma). Později se objevují fokální stíny různých velikostí, zaobleného tvaru, bilaterální, rozptýlené po všech plicních polích (stadia IIB-IIB-IIG podle Wurma, v závislosti na velikosti ložisek).

Ložiska jsou umístěna symetricky, převážně v dolních a středních částech plic. Léze kořenových zón jsou výraznější než léze periferních částí.

S ústupem ložisek se plicní vzor postupně normalizuje. S postupujícím procesem se však pozoruje intenzivní proliferace pojivové tkáně - difúzní pneumosklerotické změny („voštinová plíce“) (stadium III podle Wurma). U některých pacientů lze pozorovat velké splývavé útvary. Možné jsou atypické radiografické změny v plicích ve formě infiltrativních změn. Pravděpodobné je také poškození pleury s akumulací tekutiny v pleurálních dutinách.

Radioizotopové skenování plic. Tato metoda je založena na schopnosti granulomatózních lézí akumulovat izotop citrátu 67Ga. Izotop se hromadí v lymfatických uzlinách (intrathorakálních, krčních, submandibulárních, pokud jsou postiženy), plicních lézích, játrech, slezině a dalších postižených orgánech.

Bronchoskopie. Změny v průduškách jsou pozorovány u všech pacientů s akutní sarkoidózou a exacerbací chronické formy onemocnění. Charakteristické jsou změny v cévách bronchiální sliznice (dilatace, ztluštění, tortuozita), stejně jako tuberkulózní vyrážky (sarkoidní granulomy) ve formě plaků různých velikostí (od zrn prosa po hrášek). Ve stádiu fibrózy vytvořených granulomů jsou na bronchiální sliznici viditelné ischemické skvrny - bledé oblasti bez cév.

Vyšetření funkce zevního dýchání. U pacientů se sarkoidózou I. stádia nejsou žádné významné poruchy funkce zevního dýchání. S postupem patologického procesu se rozvíjí středně výrazný restriktivní syndrom, charakterizovaný snížením vitální kapacity plic, mírným snížením difuzní kapacity plic a snížením parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi. V případě těžkého poškození plic v pokročilém patologickém procesu lze pozorovat poruchy průchodnosti průdušek (přibližně u 10-15 % pacientů).

Histologické vyšetření bioptických vzorků postižených orgánů. Histologické vyšetření bioptických vzorků umožňuje ověřit diagnózu sarkoidózy. V první řadě se biopsie provádí z nejdostupnějších míst - postižených oblastí kůže, zvětšených periferních lymfatických uzlin. Biopsie bronchiální sliznice je také vhodná, pokud jsou během bronchoskopie zjištěny sarkoidní uzliny. V některých případech může být účinná transbronchiální biopsie lymfatických uzlin a plicní tkáně. V případě izolovaného zvětšení intratorakálních lymfatických uzlin se provádí mediastinoskopie s odpovídající biopsií lymfatických uzlin nebo parasternální mediastinotomie.

Pokud jsou výsledky transbronchiální plicní biopsie negativní a zároveň existují radiografické známky bilaterálních ložiskových změn v plicní tkáni při absenci intrathorakální lymfadenopatie (vzácná situace), provádí se otevřená plicní biopsie. V případě těžkého poškození jater se biopsie provádí pod laparoskopickou kontrolou, méně často - biopsie slinných žláz.

Diagnostickým kritériem pro sarkoidózu je detekce granulomů epiteliálních buněk bez nekrózy v biopsiích tkání (podrobný popis granulomů viz „Patogeneze a patomorfologie sarkoidózy“).

Torakoskopie - provádí se, pokud jsou přítomny známky postižení pleury patologickým procesem. Na pleurálním povrchu jsou viditelné bělavě nažloutlé sarkoidní granulomy, které jsou také předmětem biopsie.

Změny EKG se pozorují, když je srdce zapojeno do patologického procesu a jsou charakterizovány extrasystolickou arytmií, vzácně - fibrilací síní, poruchami atrioventrikulárního a intraventrikulárního vedení, sníženou amplitudou vlny T, zejména v levých hrudních svodech. V případě primárního chronického průběhu a rozvoje těžkého respiračního selhání je možná odchylka elektrické osy srdce doprava, objevení se známek zvýšené zátěže myokardu pravé síně (vysoké špičaté vlny P).

Ultrazvukové vyšetření srdce - při postižení myokardu patologickým procesem odhalí dilataci srdečních dutin a snížení kontraktility myokardu.

Stanovení aktivity patologického procesu

Stanovení aktivity sarkoidózy má velký klinický význam, protože umožňuje rozhodnout o nutnosti předepsat glukokortikoidní terapii.

Podle konference v Los Angeles (USA, 1993) jsou nejinformativnějšími testy, které umožňují určit aktivitu patologického procesu při sarkoidóze, tyto:

  • klinický průběh onemocnění (horečka, polyartralgie, polyartritida, kožní změny, erythema nodosum, uveitida, splenomegalie, zvýšená dušnost a kašel);
  • negativní dynamika radiologického obrazu plic;
  • zhoršení ventilační kapacity plic;
  • zvýšená aktivita angiotenzin konvertujícího enzymu v krevním séru;
  • změny v poměru buněčných populací a poměru T-helperů/T-supresorů.

Samozřejmě je třeba vzít v úvahu zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR), vysoké hladiny cirkulujících imunitních komplexů a „syndrom biochemického zánětu“, ale všem těmto ukazatelům se přikládá menší význam.

Diferenciální diagnostika respirační sarkoidózy

Lymfogranulomatóza

Lymfogranulomatóza (Hodgkinova choroba) je primární maligní novotvar lymfatického systému, charakterizovaný granulomatózní strukturou s přítomností obrovských Berezovského-Sternbergových buněk, probíhající s poškozením lymfatických uzlin a vnitřních orgánů.

Diferenciální diagnostika sarkoidózy a lymfogranulomatózy je nesmírně důležitá z hlediska léčby a prognózy.

Lymfosarkom

Lymfosarkom je maligní extramedulární nádor z lymfoblastů (nebo lymfoblastů a prolymfocytů). Toto onemocnění je častější u mužů starších 50 let. Primárním ložiskem (orgánem, ze kterého nádorový klan pochází) jsou lymfatické uzliny krku (obvykle jednostranné léze), méně často - jiné skupiny lymfatických uzlin. V některých případech je možná primární lokalizace nádoru v mediastinálních lymfatických uzlinách. Specifická lokalizace postižených lymfatických uzlin (krk, mediastinum) vyžaduje odlišení sarkoidózy od tohoto onemocnění.

Charakteristické rysy poškození lymfatických uzlin u lymfosarkomu jsou následující:

  • zachování normálních vlastností zvětšených lymfatických uzlin na samém začátku onemocnění (lymfatické uzliny jsou pohyblivé, bezbolestné, hustě elastické);
  • rychlý růst, zhutnění a následná tvorba slepenců;
  • srůst lymfatických uzlin s okolními tkáněmi, ztráta pohyblivosti s jejich dalším růstem.

Tyto rysy nejsou pro sarkoidózu typické.

Při mezenterické nebo gastrointestinální lokalizaci lymfosarkomu lze téměř vždy palpací detekovat nádorovitý útvar v břišní dutině, doprovázený bolestmi břicha, nevolností, zvracením, často krvácením a příznaky střevní obstrukce.

V pozdním stádiu lymfosarkomu je možné generalizované zvětšení lymfatických uzlin, pozoruje se poškození plic, které se projevuje kašlem, dušností, hemoptýzou. V některých případech se vyvíjí exsudativní pleuritida, poškození ledvin s hematurií, zvětšují se játra.

Lymfosarkom je doprovázen horečkou, silným pocením, úbytkem hmotnosti. Spontánní uzdravení nebo dokonce zmírnění příznaků onemocnění se nikdy nepozoruje.

Tento průběh onemocnění není pro sarkoidózu typický, je však třeba mít na paměti, že ve vzácných případech může sarkoidóza postihnout mezenterické nebo dokonce retroperitoneální lymfatické uzliny.

Konečná diagnóza lymfosarkomu se stanoví biopsií lymfatických uzlin. Nádorové buňky jsou identické s buňkami akutní lymfoblastické leukémie (lymfoblasty).

Briel-Simmersova choroba

Briel-Simmersova choroba je non-Hodgkinův lymfom B-buněčného původu, nejčastěji se vyskytuje u mužů středního a staršího věku. Onemocnění se dělí na dvě stádia - benigní (časné) - trvá 4-6 let a maligní - trvá přibližně 1-2 roky. V časném stádiu dochází ke zvětšení lymfatických uzlin kterékoli skupiny, nejčastěji krčních, méně často - axilárních, tříselných. Zvětšené lymfatické uzliny jsou bezbolestné, nesrostlé, s kůží, pohyblivé.

Ve druhém (maligním) stádiu je klinický obraz shodný s průběhem generalizovaného lymfosarkomu. Charakteristický je také rozvoj kompresního syndromu (s poškozením mediastinálních lymfatických uzlin) nebo ascitu (s poškozením mezenterických lymfatických uzlin).

Diagnóza onemocnění se ověřuje biopsií lymfatické uzliny. V časném stádiu je charakteristickým znakem prudký nárůst folikulů (makrofolikulární lymfom). V maligním stádiu biopsie lymfatické uzliny odhalí obraz charakteristický pro lymfosarkom.

Metastázy rakoviny do periferních lymfatických uzlin

U maligních nádorů je možné metastázování a zvětšení stejných skupin lymfatických uzlin jako u sarkoidózy. Rakovina štítné žlázy a hrtanu nejčastěji metastázuje do krčních lymfatických uzlin; rakovina prsu, štítné žlázy a žaludku (Vikhrovova metastáza na levé straně těla) do supraklavikulárních lymfatických uzlin; rakovina prsu a plic do axilárních lymfatických uzlin; a nádory urogenitálních orgánů do tříselných lymfatických uzlin.

Povaha zvětšených lymfatických uzlin se určuje poměrně snadno - berou se v úvahu klinické příznaky primárního nádoru a také výsledky biopsie zvětšených lymfatických uzlin. V biopsii se stanovují atypické buňky a často i buňky charakteristické pro určitý nádor (například u hypernefromu, rakoviny štítné žlázy).

Rakovina plic

K odlišení sarkoidózy od rakoviny plic obvykle dochází v I. a II. stádiu sarkoidózy.

Akutní leukémie

U akutní leukémie se spolu se zvětšením periferních lymfatických uzlin může objevit i zvětšení intratorakálních lymfatických uzlin, což vyžaduje diferenciální diagnostiku mezi akutní lymfoblastickou leukémií a sarkoidózou. Diferenciální diagnostika mezi těmito onemocněními není obtížná. Akutní leukémie se vyznačuje těžkým, progresivním průběhem bez spontánních remisí, horečkou, silným pocením, těžkou intoxikací, anémií, trombocytopenií, hemoragickým syndromem. Výskyt blastových buněk v periferní krvi, leukemická „mezera“ (leukocytární vzorec určuje nejmladší buňky a zralé, počet intermediárních forem je prudce snížen nebo zcela chybí). Rozhodující význam v diagnostice akutní leukémie má samozřejmě sternální punkce. V myelogramu je stanoven velký počet blastů (více než 30 %).

Tuberkulóza

Často je nutné provádět diferenciální diagnostiku sarkoidózy a plicních forem tuberkulózy.

Postižení lymfatických uzlin u sarkoidózy je také třeba odlišit od tuberkulózy periferních lymfatických uzlin.

Poškození lymfatických uzlin při tuberkulóze může být lokální (zvětšení převážně krčních, méně často axilárních, velmi vzácně tříselných lymfatických uzlin) nebo generalizované (postižení patologického procesu nejméně tří skupin lymfatických uzlin).

Tuberkulóza periferních lymfatických uzlin má následující charakteristické příznaky:

  • dlouhý, zvlněný průběh;
  • měkká nebo středně hustá konzistence lymfatických uzlin, jejich nízká pohyblivost (v důsledku rozvoje zánětlivého procesu);
  • žádná bolest při palpaci;
  • kaseózní tavení lymfatických uzlin; v tomto případě se kůže nad uzlinou hyperemuje, ztenčuje se, objevuje se fluktuace, poté dochází k protržení obsahu a tvorbě píštěle. Následně se píštěl hojí tvorbou kožní jizvy;
  • zmenšení a významné zhutnění postižených lymfatických uzlin (připomínají oblázky) po ústupu kaseózního procesu v nich;
  • možnost relapsu tuberkulózních lézí a kaseózního rozpadu;
  • detekce Mycobacterium tuberculosis ve výtoku z píštěle.

Výše uvedené znaky poškození lymfatických uzlin u tuberkulózy nejsou vůbec charakteristické pro sarkoidózu. V případech obtížných pro diagnostiku je nutné provést biopsii postižené lymfatické uzliny s následným histologickým vyšetřením. Pozitivní tuberkulinový test je také charakteristický pro tuberkulózní lymfadenitidu.

Chronická lymfocytární leukémie

U chronické lymfocytární leukémie se rozvíjí těžká periferní lymfadenopatie, a proto je nutné odlišit chronickou lymfocytární leukémii od sarkoidózy.

Chronická lymfocytární leukémie se vyznačuje následujícími příznaky:

  • zvětšené lymfatické uzliny (hlavně krční a axilární) dosahují značných velikostí, jsou bezbolestné, nesrůstají navzájem ani s kůží, neulcerují ani nehnisají;
  • slezina a játra jsou zvětšené;
  • počet leukocytů v periferní krvi progresivně roste a dosahuje velkých hodnot (50-100 x 109 / nebo více) a je pozorována absolutní lymfocytóza (75-90 % lymfocytů v leukocytárním vzorci) s převahou zralých buněk;
  • V krevním nátěru jsou detekovány Botkinovy-Gumprechtovy buňky - lymfocyty zničené během přípravy nátěru.

Tyto příznaky obvykle umožňují stanovit diagnózu chronické lymfocytární leukémie. Pokud je diagnóza nejistá, lze provést biopsii periferních lymfatických uzlin. Patomorfologickým substrátem chronické leukémie jsou převážně zralé lymfocyty, ale přítomny jsou i lymfoblasty a prolymfocyty.

Lymfocytom

Lymfocytom je dobře diferencovaný lymfocytární nádor. Primární lokalizace nádoru je extramedulární, v periferních lymfatických uzlinách, slezině, méně často v žaludku, plicích, kůži. Pokud je primární lokalizací nádorového klanu periferní lymfatické uzliny, pak se nejčastěji pozoruje zvětšení krčních nebo axilárních lymfatických uzlin. V budoucnu se však patologický proces nevyhnutelně postupně generalizuje, což spočívá ve zvětšení dalších skupin periferních lymfatických uzlin a sleziny. Toto stádium je charakterizováno významným zvýšením lymfocytů v periferní krvi. V této fázi je snadné odlišit lymfocytom od sarkoidózy. V obtížných případech lze provést biopsii periferní lymfatické uzliny a tím tato dvě onemocnění odlišit. Je třeba poznamenat, že při významném rozšíření procesu je obtížné odlišit lymfocytom od chronické lymfatické leukémie.

Infekční mononukleóza

Infekční mononukleóza je vždy doprovázena zvětšením periferních lymfatických uzlin, proto je nutné toto onemocnění odlišit od sarkoidózy.

Infekční mononukleózu lze rozlišit na základě následujících charakteristických příznaků:

  • zvětšení zadních krčních a týlních lymfatických uzlin, jsou husté elastické konzistence, středně bolestivé, nesrůstají s okolními tkáněmi, neotevírají se, netvoří píštěle;
  • spontánní pokles velikosti zvětšených lymfatických uzlin do 10. až 14. dne onemocnění;
  • přítomnost horečky, hepatosplenomegalie;
  • detekce leukocytózy, lymfocytózy, monocytózy a charakteristického znaku - atypických mononukleárních buněk (lymfomanocytů) v analýze periferní krve;
  • pozitivní sérologická reakce Paula-Bunnella, pozitivní test Lovrick-Wolnera (aglutinace erytrocytů berana ošetřených papainem), Hoff-Bauerův test (aglutinace erytrocytů koně).

Infekční lymfocytóza

Infekční lymfocytóza je onemocnění virové etiologie charakterizované lymfocytózou. Může být pozorováno zvětšení krčních lymfatických uzlin.

Charakteristické rysy infekční lymfocytózy jsou:

  • mírné zvětšení krčních lymfatických uzlin a velmi vzácně i jiných;
  • subfebrilní tělesná teplota, slabost, rýma, zánět spojivek, dyspeptické příznaky, bolest břicha;
  • výrazná leukocytóza (30-100 x 10 9 /l), významná převaha lymfocytů v leukocytárním vzorci - 60-90 % všech buněk;
  • benigní průběh - rychlý nástup zotavení, vymizení klinických příznaků onemocnění, úplná normalizace periferního krevního obrazu.

Příklady formulace diagnózy

  1. Plicní sarkoidóza, stadium I, fáze remise, DNI.
  2. Sarkoidóza plic, stadium II, akutní fáze, DNI. Sarkoidóza kůže hřbetu obou předloktí. Nodulární erytém v oblasti obou holenních kostí.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.