Rhinogenní oční komplikace: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Výskyt rinogenních oftalmologických komplikací je usnadněn úzkým anatomickým spojením nosu a vedlejších nosních dutin s očnicí a jejím obsahem. Společnost jejich kostních stěn není významnou překážkou pro průnik infekce z vedlejších nosních dutin do očnice; i hluboko uložený sfénoidní sinus je často zdrojem šíření infekce k lebeční báze a do mozkových plen, kterými procházejí hlavové nervy. Přechod infekce z maxilárního sinu do očnice je usnadněn tenkostí horní a vnitřní stěny sinu. Pronikání infekce z ethmoidálního labyrintu do očnice je usnadněno otvory a trhlinami v ethmoidální kosti, v dolní přední stěně čelní, maxilární a anterolaterální stěny sfénoidního sinu, kterými procházejí cévy a nervy. Anatomické rysy struktury vedlejších nosních dutin mají velký význam pro migraci infekčních agens ve směru očnice. Při významném rozšíření buněk ethmoidálního labyrintu se tak vytváří jejich bližší kontakt s lebeční dutinou, očnicí, slzným vakem a zrakovými nervy, což je také usnadněno nevýznamnou rezistencí ethmoidální kosti vůči zánětlivému procesu. Při velkých rozměrech čelního sinu se šíří na celý povrch střechy očnice, hraničí s malými křídly sfénoidní kosti, jejím sinusem, zrakovým kanálem a tvoří jeho horní stěnu. Taková struktura čelního sinu je významným rizikovým faktorem jak pro výskyt banální frontální sinusitidy, tak pro její orbitální a intrakraniální komplikace. Horní stěna sfénoidního sinu může být v závislosti na své tloušťce a pneumatizaci ve velmi těsném kontaktu s zrakovými kanály a zrakovým chiasmatem, což často vede, i při pomalé chronické sfénoiditidě, k zapojení arachnoidální membrány obklopující zrakové nervy a samotných nervů do toxicko-infekčního procesu, což způsobuje takové formy onemocnění, jako je retrobulbární neuritida zrakových nervů a opticko-chiasmatická arachnoiditida.

V případě pyogenních orbitálních komplikací je třeba vzít v úvahu odontogenní faktor, protože je možné šíření infekce z postižených zubů do očnice přes horní stěnu maxilárního sinu, do kterého infekce vstupuje z lůžek 1. a 2. moláru, kde je kost oddělující lůžko od sinu velmi tenká a porézní. Je třeba mít také na paměti, že mezi alveoly špičáků a premolárů se nacházejí kostní kanálky vedoucí do vnitřního úhlu očnice. Pro oči jsou obzvláště nebezpečné premoláry a 1. molár, méně často špičáky a téměř nikdy řezáky a 8. zuby.

Hlavní cesty infekce z obličeje a předních vedlejších nosních dutin jsou rozsáhlá arteriální a zejména žilní spojení těchto oblastí s orbitálními orgány. Orbitální arteriální systém se široce anastomuje s cévami obličeje, nosu, vedlejších nosních dutin, zubů a mozku. Například očnice a vedlejší nosní dutiny jsou zásobovány krví ethmoidalními tepnami, zevními maxilárními tepnami a větvemi zevní karotidy. Tyto arteriální cévy se vzájemně anastomují prostřednictvím zadní nosní tepny. Tepny zubů, zejména větve zevní maxilární tepny, jsou také spojeny s orbitálními tepnami.

Velké množství žilních plexů nosní dutiny, zubního systému, obličeje a hltanu je spojeno s žilními systémy očnice a lebeční dutiny, což určuje možnost kombinace orbitálních a intrakraniálních komplikací. V tomto ohledu má velký význam spojení ethmoideálních žil s oční žílou a té s žilami dura mater a kavernózními sinusy. Jedna z větví přední ethmoideální žíly tak proniká ethmoideální ploténkou do lebeční dutiny k žilnímu plexu pia mater, čímž vytváří kruhové spojení mezi žilním systémem nosní dutiny, lebky a očnice. Žilní systém frontálního sinu je spojen s žilami dura mater pomocí žilních vyslanců. A žíly maxilárního sinu mají anastomózy s oční žílou prostřednictvím angulární žíly, která je větví obličejové žíly. Malá žilní síť maxilárního sinu je více rozvinutá na horní a vnitřní stěně tohoto sinu a odvádí krev obličejovou žílou do orbitálních nebo infraorbitálních žil.

Nemalý význam pro šíření infekce směrem k očnici má lymfatický cévní systém, jehož orbitální část začíná trhlinami v orbitální tkáni a je propojena s lymfatickým systémem nosu prostřednictvím cév ethmoidálního labyrintu a nasolakrimálního kanálu. Z paranazálních dutin a zubního systému vedou lymfatické dráhy do lymfatických cév obličeje, submandibulárních a hlubokých krčních lymfatických uzlin.

Nosní dutina, paranazální dutiny a očnice mají společnou sympatickou, parasympatickou a senzorickou inervaci z I. a II. větve trojklanného nervu přes horní krční sympatické, trojklanné, ciliární a pterygopalatinové uzly, což určuje možnost jejich kombinovaných reflexních reakcí. Blízkost zadní stěny maxilárního sinu ke sfenopalatinálnímu gangliu a jeho větvím, k pterygoidnímu plexu, maxilární tepně a jejím větvím vytváří podmínky pro přechod zánětlivého procesu z tohoto sinu do zadních buněk ethmoidálního labyrintu, sfenoidálního sinu a přes žíly pterygoidního plexu do žil očnice a kavernózního sinu.

Šíření infekce z ORL orgánů a ústní dutiny do očnice tedy může probíhat kontaktními, hematogenními (tromboflebitida malých žil) a lymfogenními cestami.

Oční komplikace u akutní sinusitidy.

Při akutní sinusitidě může dojít ke kompresi nebo zablokování nasolakrimálního kanálu, což se projevuje reflexním strachem ze vzduchu a slzením. V případě odontogenní sinusitidy, doprovázené periostitidou alveolárního výběžku horní čelisti, se také pozoruje otok tváře, očních víček a chemóza spojivky na straně zánětu.

U akutní frontální sinusitidy jsou oční komplikace závažnější než u jiných sinusitid. Nástup procesu se projevuje otokem kůže čela a očních víček v horním vnitřním koutku oka v důsledku porušení kolaterálního odtoku žilní krve. Neuralgická bolest se objevuje v oblasti první větve trojklanného nervu: v oblasti čela a kořene nosu, oka, zesiluje se tlakem na infraorbitální foramen. Dále se objevuje slzení, diplopie při pohledu vzhůru. Tromboflebitida žil anastomozujících s žilním plexem očnice může vést k její flegmoně.

Akutní etmoiditida se projevuje podobnými příznaky jako jiné sinusitidy. Rozdíl spočívá v tom, že u akutní etmoiditidy je tlaková bolest lokalizována hluboko v kořeni nosu, ve vnitřním koutku oka, na kořeni nosu a v oblasti větvení druhé větve trojklanného nervu. Pacienti pociťují intenzivní slzení, otok obou očních víček a hyperémii spojivky. V případech obtížného odtoku hnisu do nosu, zejména při uzavřených empyémech zadních buněk ethmoidálního labyrintu, což je častější u dětí se spálou, jsou možné orbitální komplikace v podobě nehnisavé nebo hnisavé oftalmitidy.

Akutní sfenoiditida je často kombinována s poškozením zadních buněk ethmoidálního labyrintu. Tato kombinace je charakterizována bolestí hluboko v očnici, vyzařující do celé lebky. Bolest se prudce zvyšuje s tlakem na oční bulvu. Blízkost těchto sinusů k optickému kanálu, spojení mezi žilními plexy sfenoidálního sinu a pochvami zrakových nervů může způsobit rhinogenní retrobulbární neuritidu. Vzhledem k blízkosti sfenoidálního sinu k okulomotorickým nervům je možná jejich izolovaná paralýza nebo syndrom horní orbitální fisury. Ten je charakterizován rozdílem mezi relativně slabými klinickými příznaky a prudkým poklesem zrakové ostrosti v důsledku časného zapojení zrakových nervů do zánětlivého procesu. Možná je také rhinogenní chorioditida a chorioretinitida.

U chronické sinusitidy jsou orbitální komplikace způsobeny vlivem blízkých ložisek infekce nebo v souvislosti s progresivními změnami vedoucími k rozvoji meningokély a pyokély jednoho či druhého sinusu. Při exacerbacích chronické sinusitidy mohou vzniknout stejné komplikace jako u akutních procesů.

Zánět měkkých tkání očních víček může být jednoduchý (nehnisavý) a hnisavý. Nehnisavý zánět očních víček patří do kategorie reaktivních procesů, které vznikají buď v důsledku toxického působení katabolitů - produktů zánětlivého procesu, nebo v důsledku porušení odtoku lymfy a žilní krve z určité oblasti tkáně nebo orgánu. V tomto případě dochází k otoku a hyperémii kůže očních víček, více než horní části, která se šíří na boční povrch nosu. Častěji se vyskytuje u malých dětí, u kterých se na pozadí nějaké dětské infekce (spála, spalničky) nebo chřipky vyvinula katarální etmoiditida nebo frontální sinusitida. Při této komplikaci oko obvykle netrpí. Celkový stav pacienta je určen probíhající celkovou infekcí.

Hnisavý zánět očních víček je charakterizován tvorbou abscesu nebo flegmony v jejich tkáni v důsledku pronikání hnisu z ethmoidálního labyrintu nebo maxilárního sinu. Na začátku onemocnění se objevuje otok očních víček, poté hustý omezený infiltrát, který se po určité době transformuje do fluktuujícího abscesu. Infiltrát se může difúzně šířit po celém očním víčku a transformovat se do flegmony. Kůže nad abscesy je hyperemická, cyanotická. S rozvojem infiltrátu si pacienti stěžují na ostrou pulzující bolest v oční bulvě, vyzařující do spánkové oblasti a horní čelisti. Vyvíjí se ptóza. Proces končí pronikáním hnisu ven s tvorbou kožní píštěle, někdy komunikující s dutinou sinu. Obvykle proces končí zjizvením a deformací očního víčka, jeho jizvavým srůstem s kostěným okrajem očnice, deformací oční štěrbiny (lagoftalmus), což vede k rozvoji keratitidy.

Retrobulbární edém se vyskytuje hlavně při poruše kolaterálního odtoku žilní krve u zadní sinusitidy, zejména hnisavé. V tomto případě se u dětí objevuje horečka, bolest hlavy, zvracení, edém očních víček, chemóza spojivek, exoftalmus, vnější nehybnost oční bulvy v důsledku paralýzy čtvrtého nervu a diplopie. Tyto příznaky jsou velmi podobné trombóze kavernózního sinu, ale retrobulbární edém se od ní odlišuje celkově uspokojivým stavem dítěte a absencí změn na fundusu. U dospělých jsou celkové příznaky slabé nebo zcela chybí, ale je možné dočasné snížení zrakové ostrosti a částečný strabismus.

Hnisavě-zánětlivé procesy v orbitě. Jednou z nejzávažnějších orbitálních rinogenních komplikací jsou hnisavě-zánětlivé procesy v orbitě. V sestupném pořadí četnosti výskytu orbitálních komplikací je na prvním místě frontální sinusitida, poté sinusitida a etmoiditida a na třetím místě sfeoiditida.

Šíření zánětlivého procesu do očnice, kromě hematogenního, je možné i kontaktem, zejména když sinusitida nabývá uzavřeného charakteru v důsledku blokády jejich anastomóz s nosní dutinou. Podle M. M. Zolotarevové (1960) vede zánět sliznice nosu a vedlejších nosních dutin ke stejnému procesu nejprve v povrchových a poté v hlubokých vrstvách kosti. Osteoperiostitida je doprovázena tromboflebitidou malých žilních kmenů pronikajících do očnice a ústících do orbitálních žil. Orbitální komplikace se vyznačují určitými znaky v závislosti na typu vzniklé komplikace. Výsledná osteoperiostitida očnice může být jednoduchá a hnisavá.

Jednoduchá osteoperiostitida má lokální charakter a vyskytuje se hlavně u akutních empyémů frontálního sinu nebo ethmoidálního labyrintu jako komplikace některého infekčního onemocnění (chřipka, spála atd.). Vyskytují se příznaky jako otok kůže v horním vnitřním koutku očnice a v oblasti čela, injekce spojivkových cév a sechemóza. V časném období může přechodná paréza nebo paralýza odpovídajících svalů způsobit omezenou pohyblivost oka a diplopii. Snížení zrakové ostrosti je možné v důsledku toxického edému retrobulbární tkáně a optické neuritidy. U jednoduché periostitidy sfénoidálního sinu a zadních buněk ethmoidálního labyrintu dochází k poškození zrakových nervů obzvláště brzy a je hlubší.

Hnisavá periostitida je charakterizována akutním nástupem, zvýšenou tělesnou teplotou, bolestí hlavy a celkovou slabostí. Při empyému zadních dutin se rozvíjí edém očních víček, hyperémie spojivky a exoftalmus s posunem oční bulvy na stranu opačnou k lokalizaci procesu a omezenou pohyblivostí směrem k empyému. Objevuje se diplopie, optická neuritida a snížená zraková ostrost. Při poškození vrcholu očnice může být snížená zraková ostrost kombinována s centrálním nebo paracentrálním skotomem. Zrakové postižení obvykle mizí s eliminací zánětlivého procesu v dutinách a očnici, ale ve zvláště závažných případech proces končí sekundární atrofií zrakových nervů a slepotou. Těžký exoftalmus může být komplikován keratitidou. Hnisavá periostitida v oblasti čelního sinu s postižením horní stěny očnice se projevuje otokem horního víčka, hyperémií a chlamydiemi spojivky oka v horní části oční bulvy, středně silným exoftalmem, posunem oka směrem dolů a zhoršenou pohyblivostí směrem nahoru.

V důsledku destrukce kostní stěny sinu a vzniku intraorbitální píštěle vzniká v očnici subperiostální absces. Jeho klinické projevy jsou mnohem výraznější než u výše popsaných orbitálních komplikací. V závislosti na postiženém sinu se v oblasti očních víček objevuje kolísavý otok, u frontální sinusitidy - v horním vnitřním koutku oka, u etmoiditidy - mírně níže, pod vnitřní komisurou očních víček nebo v projekci slzného vaku a pod ním. Subperiostální orbitální absces je obvykle doprovázen edémem retrobulbární tkáně (exoftalmus, omezená pohyblivost oční bulvy, její posun na stranu opačnou k lokalizaci abscesu). U pacientů s empyémem frontálního sinu je možný průnik hnisu do očního víčka nebo do horního vnitřního koutku očnice. Průnik abscesu směrem k očnici je však možný pouze při hluboké lokalizaci sinusu. Subperiostální absces u zadní sinusitidy se projevuje bolestí v retrobulbární oblasti, která se zesiluje tlakem na oční bulvu; závažnější exoftalmus než u přední sinusitidy; zhoršená pohyblivost oka a jeho posunutí na stranu opačnou k umístění abscesu, stejně jako slepota nebo snížená zraková ostrost, centrální skotom. Neuroftalmický vřed rohovky nebo panoftalmitida se vyskytuje mnohem méně často. Při specifikované lokalizaci subperiostálního abscesu existuje riziko pronikání hnisu do očnice a následně se vyvine retrobulbární absces.

U empyémů maxilárního sinu jsou subperiostální abscesy očnice mnohem méně časté, ale tato komplikace se nejčastěji vyskytuje u dětí v důsledku poškození zubů nebo osteomyelitidy maxilárního sinu. Při lokalizaci abscesu v přední části maxilárního sinu jsou příznaky charakteristické pro ossoperiostitidu intenzivnější; v případě hlubšího procesu se zaznamenává exoftalmus, posunutí oka směrem nahoru a omezení jeho pohyblivosti (koriandr), přičemž je možné zapojení zrakových nervů do zánětlivého procesu se snížením zrakové ostrosti až po amaurózu.

Retrobulbární absces vzniká v důsledku průniku hluboko uloženého subperiostálního abscesu do očnice, který vznikl při hnisavé sinusitidě nebo hematogenně ze vzdáleného ložiska hnisavé infekce (furunkl nosu a horního rtu, osteomyelitida dolní čelisti, flegmóna dna úst, peritonzilární absces atd.). Při této komplikaci je pozorována výrazná celková reakce těla, připomínající sepsi. Mezi lokální příznaky patří exoftalmus, posunutí oční bulvy na stranu opačnou k lokalizaci abscesu a omezená pohyblivost směrem k ložisku. Výsledná optická neuritida vede ke snížení zrakové ostrosti. Během rentgenového vyšetření se kromě sinusitidy určuje zastínění očnice a v případě přechodu procesu ze sinu na očnici kontaktem - defekt v kostní stěně očnice, někdy detekovatelný palpací.

Orbitální flegmona je akutní hnisavý zánět s infiltrací, nekrózou a hnisavým natavením orbitální sítnice.

Patologická anatomie a patogeneze. Proces začíná trombovaskulitidou orbitálních cév a tvorbou malých abscesů kolem nich, které se následně slévají. Komplikace se nejčastěji vyskytuje při empyému maxilárního sinu a frontálního sinu, méně často při lézích jiných dutin. Orbitální flegmóna se často vyskytuje v důsledku metastáz hnisavých embolů z jiných ložisek infekce (pneumonie, sepse, zubní onemocnění, furunkl a karbunkl nosu a obličeje, hnisavé procesy v maxilofaciální oblasti). Tato forma intraorbitální hnisavé komplikace je nejnebezpečnější z hlediska výskytu intrakraniálních komplikací.

Klinický obraz. Onemocnění je doprovázeno celkově těžkým stavem pacienta s vysokou tělesnou teplotou, bradykardií, která jí neodpovídá, a septickým charakterem klinického průběhu. Pacient pociťuje omračující zimnici, silné pocení, bolesti hlavy, při jejichž vrcholu je možné zvracení a zmatenost. Bolest hlavy je lokalizována v čelní oblasti, očnici, zesiluje se tlakem na oční bulvu a pokusy o její pohyb, které jsou výrazně omezeny ve všech směrech. Oční víčka jsou hustá, napjatá, kůže nad nimi je hyperemická, je určena trombózní žilní síť očních víček a obličeje, oční štěrbina je uzavřená, oko je prudce vypouklé dopředu, nehybné v důsledku zánětlivé infiltrace extraokulárních svalů, orbitální tkáně a motorických nervů. Sliznice je hyperemická, prudce oteklá, sevřená mezi zavřenými víčky. Diplopie se vyskytuje pouze v případech, kdy orbitální flegmoně předcházel subperiostální absces, který posunuje oční bulvu do strany.

U orbitální flegmony se zraková ostrost, až po amaurózu, snižuje v 1/3 případů. Okamžitá slepota nastává v důsledku tromboflebitidy a trombózy orbitální žíly, trombózy centrální retinální žíly nebo embolie retinální tepny. K progresivnímu poklesu zrakové funkce dochází v důsledku komprese nebo rozvoje toxické neuritidy zrakového nervu. Oftalmoskopické vyšetření odhaluje neuritidu, atrofii zrakového nervu (zejména při zadní sinusitidě), krvácení do sítnice a vzácně její odchlípení, tromboflebitidu sítnicových žil. Později, při středně závažném zánětlivém procesu, se objevuje fluktuace v dolní části očnice a průnik hnisu tkáněmi očních víček a spojivky. Čím dříve dojde k průniku hnisu, tím větší je pravděpodobnost zpětného vývoje procesu a zotavení. Tomu napomáhá i jednoduchá orbitotomie s otevřením flegmony. V závažných případech se u některých pacientů (21 % dospělých a 10 % dětí) vyvine ztráta citlivosti rohovky se ztrátou neurotrofické funkce, následovaná neurotrofickou keratitidou a hnisavým vředem rohovky. Panoftalmitida je možným důsledkem.

Orbitální flegmóny jsou nebezpečné z důvodu intrakraniálních komplikací (tromboflebitida příčných, horních podélných a kavernózních sinusů, meningitida, mozkový absces atd.). Orbitální flegmóny, které vznikají z hnisavé sfenoiditidy, jsou v tomto ohledu obzvláště nebezpečné.

Rhinogenní retrobulbární neuritida. Rhinogenní retrobulbární neuritida je způsobena blízkostí optického kanálu k zadnímu očnímu vakuu.

Zadní buňky ethmoidálního labyrintu se tedy někdy těsně přibližují k tomuto kanálu a v některých případech těmito buňkami proniká zrakový nerv nebo sliznice sfénoidního sinu přechází na membrány zrakových nervů atd. Ve 20. letech minulého století se ustálil názor, že jednou z nejčastějších příčin retrobulbární neuritidy je zánět zadních vedlejších nosních dutin. Později byl tento názor opakovaně potvrzen skutečností, že ke zlepšení vidění a snížení symptomů retrobulbární neuritidy docházelo během chirurgického zákroku na vedlejších nosních dutinách i v případech, kdy nebyly zaznamenány žádné zjevné klinické projevy onemocnění těchto dutin. Existoval a stále existuje však opačný názor, potvrzený faktickým materiálem. Známí autoři jako M. I. Volfkovič (1937), E. Ž. Tron (1955), A. G. Lichačev (1946) a další obecně považovali rhinogenní etiologii retrobulbární neuritidy za velmi vzácný jev, což poukazuje na vedoucí roli roztroušené sklerózy v tomto patologickém stavu. V posledních letech 20. století a na začátku 21. století opět převládla „teorie“ rhinogenní retrobulbární neuritidy a navíc právě rhinogenním lézím je připisována důležitá role při vzniku poškození optického chiasmatu u optochiasmatické arachnoiditidy.

Klinický obraz retrobulbární neuritidy se málo liší od podobného onemocnění jiné etiologie. Retrobulbární neuritida se dělí na akutní a chronickou. Akutní rinogenní retrobulbární neuritida je charakterizována anamnézou akutní rýmy, rychlým poklesem zrakové ostrosti a stejně rychlým zlepšením vidění po vydatné výplachu sliznice odpovídající poloviny nosu roztoky kokainu a adrenalinu. Syndrom bolesti není tak intenzivní jako u hnisavých procesů v očnici: bolest se objevuje při pohybu oka, tlaku na něj a na supraorbitální foramen - výstupní bod supraorbitální větve trojklanného nervu, někdy se vyskytuje fotofobie, mírný exoftalmus a otok očních víček. Fundus je normální nebo se objevují známky papilitidy - akutního nebo subakutního zánětu optické terče - různé závažnosti, až po otok připomínající přetížení optické terče.

Na postižené straně se určuje centrální skotom a někdy i zúžení periferních hranic zorného pole. Zvětšení velikosti slepé skvrny a její zmenšení pod vlivem léčby (příznak Van der Hove) nelze podle mnoha oftalmologů považovat za patognomický příznak rhinogenní retrobulbární neuritidy, protože tento příznak je pozorován u retrobulbární neuritid jiných etiologií. MI Volfkovich (1933) navrhl vzít v úvahu následující údaje potvrzující rhinogenní etiologii retrobulbární neuritidy: zvětšení slepé skvrny po tamponádě odpovídající poloviny nosu a její zmenšení po odstranění tamponu; ještě prudší zmenšení slepé skvrny po kokain-adrenalinové anémii nosní sliznice, spontánním krvácení z nosu nebo po otevření „kauzativního“ sinu. Autor testu vysvětlil tyto jevy změnami hemodynamického stavu v nosní dutině a v důsledku toho reflexními a fyzickými změnami krevního oběhu v zrakovém nervu.