Rhinogenní oční komplikace: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Výskyt Rhinogenous očních komplikací přispívat k úzké anatomické vztahu nosu a nosních dutin na oběžné dráze a jeho obsahu. Obecnost kostních stěn nejsou významnou překážkou pronikání infekce dutin na oběžné dráze, a to i hluboce pohřben sphenoid sinus je často ohnisko šíření nákazy na spodině lebeční a mozkových blan, kterými hlavových nervů. Přechod z čelistní dutiny infekce v očnicí přispívá jemnost sinusu horní a vnitřní stěny. Penetrace infekce na oběžnou dráhu Trellisovou labyrintu přispět děr a trhlin v čichová kosti, nižší-Přední stěna čelní, čelistní, antero-boční stěna klínové dutin, které procházejí cév a nervů. Důležité v migraci infekčních agens ve směru dráhy mají anatomické rysy struktury vedlejších nosních dutin. Tak, když významná distribuce buňkách laťových labyrintu vytvořil jejich bližší kontakt s dutiny lebky, oběžné dráze, slzného vaku a zrakového nervu, což přispívá k odporu zánětlivý proces malé papírové desky ethmoid kosti. Pro velké velikosti čelního sinu pokrývá celý povrch střechy oběžné dráze, ohraničený s malými křídly klínové kosti, hruď, vizuální kanálu jsou její horní stěny. Tato struktura čelní dutiny je významný rizikový faktor pro vznik banální sinusitidy a jeho oběžné dráze a intrakraniálním komplikací. Horní stěna klínové dutiny v závislosti na jeho obsahu tloušťky a vzduch může být velmi těsně v kontaktu s vizuálními kanály a optického chiasm, což často vede i při nízké proudové chronické sfenoiditah aby se zapojily do toxický-infekční proces arachnoidales membrány obklopující optické nervy, a samotné nervy, což způsobuje tyto formy onemocnění jako retrobulbární optická neuritida, a optické chiasmatic arachnoiditidy.

V případě, pyogenní oční komplikace by měly být považovány odontogenní faktor, jak je to možné šíření infekce z postižených zubů na oběžné dráze prostřednictvím horní stěny čelistní dutiny, ve které je infekce dostává z otvorů 1-2 první stoličky, kde je kost, která odděluje dobře od dutiny, je velmi tenká a porézní . Je třeba vzít v úvahu také skutečnost, že mezi čelistní psí a premolárem existují kostnaté kanály, které vedou k vnitřnímu koutku očního důlku. Zvlášť nebezpečné pro oči premolárů a 1. Stoličky, menší zuby a skoro nikdy - řezačky a 8. Zuby.

Hlavní způsoby šíření infekce z obličeje a předních paranasálních dutin jsou rozsáhlé arteriální a zejména žilní spojení těchto oblastí s orbitálními orgány. Orbitální systém oběžné dráhy široce anastomuje s cévami obličeje, nosu, paranazálních dutin, zubů a mozku. Například oběžné dráhy a paranasální dutiny jsou dodávány s krví v mřížených, vnějších maxilárních tepnách, stejně jako větve vnější karotidové arterie. Tyto arteriální cévy se navzájem anastomují přes zadní nosní tepnu. Artery zubů, zejména větve vnější maxilární tepny, jsou také spojeny s tepnami oběžné dráhy.

Velký počet žilní pleteně nosní dutiny, zubního systému, obličeje a krku v důsledku žilního systému na oběžné dráze a lebeční dutiny, což vede k možnosti kombinovat orbitální a nitrolební komplikace. V tomto ohledu velký význam vzhledem k mřížce žil oční žíly, a poslední - s žilách tvrdé membrány a sinus cavernosus. Tedy, jedna z větví přední ethmoid žíly skrze mřížkové desky proniká do lebeční dutiny do žilního plexu pia mater, čímž se vytváří spojení mezi prstencovou žilním systému nosu, lebky a na oběžné dráze. Žilní systém čelního sinu je spojen s žilami tuhých meningů prostřednictvím žilních emise. A čelistní dutiny žíly anastomózy mít oční žílu s žíly přes úkos, který je větev lícního žíly. Malý žilní síť čelistní dutiny je rozvinutější v horní a vnitřní stěny dutiny, a nese krev do žíly v přední nebo podočnicový orbitální žíly.

Stejně důležitá v šíření infekce ve směru dráhy má lymfatický cévní systém, orbitální část, která začíná s mezerami v tkáni oběžné dráze, nosu spojeného s lymfatickým systémem prostřednictvím cév v labyrintových mřížoví a kanál nasolacrimal. Z nosních dutin a zubní systém lymfatických cest vést k lymfatických cév v obličeji, submadibulárních i hlubokých krčních lymfatických uzlin.

Nosní dutina, vedlejších nosních dutin a oběžnou dráhu mají společný parasympatické a sympatickou inervaci a s ohledem na citlivou I a II větve trojklanného nervu pomocí uzlů nadřazený cervikální sympatický, trojklanného nervu, ciliární, pterygopalatine, který určuje možnost současně podávaných reflexních reakcí. Těsná blízkost zadní stěny čelistní dutiny s klínovitě palatal uzlem a jeho větví, s křídlovou plexus, čelistní tepny a jejích poboček vytváří podmínky pro přechod zánětlivého procesu tohoto sinu zadní buňka mřížoví labyrint, klínové dutin a žilami pterygia plexus na žíly na oběžné dráze a kavernózní sinus.

Proto šíření infekce z orgánů ENT a ústní dutiny na oběžnou dráhu může být provedeno kontaktem, hematogenní (tromboflebitidou malých žil) a lymfogenními cestami.

Glaukózní komplikace při akutní sinusitidě.

Při akutní sinusitidě může docházet ke stlačení nebo zablokování slzného kanálu, což se projevuje sebepoškozením reflexního charakteru a slzami. V případě odontogenního maxilární sinusitidy, doprovázené okostice dáseň horní čelisti, jsou stále otok tváře, víček a chemóza ze strany spojivky zánětu.

Při akutních frontálních očních komplikacích jsou závažnější než u jiných sinusitid. Nástup tohoto procesu se projevuje otokem kůže na čele a víčkách v horním vnitřním rohu oka v důsledku porušení vyloučení žilní krve. V zóně I větve trigeminálního nervu je neuralgická bolest: v čele a kořen nosu, oči, které jsou posíleny stisknutím infračervené clony. Tam jsou také lakrimace, diplopie při pohledu nahoru. Tromboflebitida žíly, která se anastomuje s venózním plexem oběžné dráhy, může vést k jejímu flegonu.

Akutní etomoiditida se projevuje podobnými příznaky s jinou sinusitidou. Rozdíl spočívá v tom, že při lisování etmoidit akutní bolest je lokalizována do hloubky kořene nosu, u vnitřního rohu oka, nosu a v zóně větvení II větev trojklanného nervu. U pacientů je intenzivní slzení, edém obou očních víček, hyperémie spojivky. V případě, že je obtížné odtok hnisu v nose, a to zejména v uzavřených empyema postranním buněk ethmoidal labyrintu, což je častější u dětí s spála, možných orbitálních komplikací hnisavé nebo hnisavého oftalmita.

Akutní sfénoiditida je často spojena s poškozením zadních buněk labyrintu mřížky. Tato kombinace je charakterizována bolestí v hloubce oběžné dráhy, která vyzařuje celou lebku. Bolest prudce stoupá s tlakem na oční bulvy. Blízkost dutin na vizuální kanál, je spojení mezi klínové dutin žilní pleteně membrán a optických nervů může způsobit rhinogenous retrobulbární neuritidy. Vzhledem k blízkosti sfénoidního sinusu k oculomotorickým nervům je možné izolované paralyzace nebo syndrom horních kulovitých dutin. Za druhé, typický nesoulad mezi poměrně chudé klinickými projevy a prudkého poklesu zrakové ostrosti v důsledku předčasného zapojení do zánětlivého procesu optických nervů. Je také možné výskyt rhinogenní choroiditidy a chorioretinitidy.

U chronické sinusitidy jsou oční komplikace způsobeny vlivem blízkých ložisek infekce nebo v souvislosti s progresivními změnami, které vedou k rozvoji menigotických a piocele jednoho nebo druhého sinusu. Při exacerbacích chronické sinusitidy se mohou objevit stejné komplikace jako u akutních procesů.

Zánět měkkých tkání víček je jednoduchý (purulentní) a hnisavý. Hnisavý zánět očních víček je klasifikován jako reaktivní procesy, které se vyskytují buď v důsledku toxického účinku katabolitů - produktů zánětlivého procesu, a to buď v důsledku porušení lymfy a žilního odtoku krve z jakékoliv tkáně nebo orgánu místě. To způsobuje otok a hyperemii kůže očních víček, víc než horní část, která se rozkládá na boční povrch nosu. Pozoruje se častěji u malých dětí, které mají katarickou etmoiditidu nebo čelní infekci na pozadí jakýchkoli dětských infekcí (šarla, spalniček) nebo chřipky. Při této komplikaci obvykle oko netrpí. Celkový stav pacienta je určen současnou všeobecnou infekcí.

Hnisavý zánět očních víček, vyznačující se tím, že došlo k abscesu nebo flegmona v jejich tkáně v důsledku průniku hnisu z Trellisovou labyrintu nebo čelistní dutiny. Na počátku onemocnění dochází k edému očního víčka, po němž následuje těsný omezený infiltrát, který se po chvíli změní na kolísavý absces. Infiltrát se může rozptýlit po celém věku a přeměnit se na flegmony. Kůže nad abscesy je hyperemická, kyanotická. S rozvojem infiltrace se pacienti stěžují na náhlé pulzující bolesti v oční kouli, které vyzařují do časové oblasti a horní čelisti. Rozvíjí se Ptosis. Proces končí průnikem hnisu směrem ven s tvorbou kožní píštěle, někdy komunikující s dutinou dutiny. Typicky, je proces ukončen zjizvení a deformita století jeho jízvovitých splynutí s kostní hrany oběžnou dráhu deformace koutku (lagoftalmus), což vede k výskytu keratitidy.

Otok retrobulbárního vlákna se objevuje hlavně tehdy, když je výtok žilní krve v zadní sinusitidě narušován, obzvláště hnisavý. Současně se teplota těla dětské stoupá, je bolest hlavy, zvracení, otoku víček, spojivky chemózou, exoftalmem, nehybnosti oční bulvy směrem ven vzhledem k ochrnutí nervového IV, diplopie. Tyto příznaky jsou velmi podobné kavernózní sinus trombózy, ale vyznačuje se retrobulbární otok tkáně z poslední obecného vyhovujícím stavu dítěte, bez změny v očním pozadí. U dospělých jsou obecné příznaky slabé nebo neexistující, ale dočasná zraková ostrost a strabismus štiplavost mohou být dočasné.

Hnatelně-zánětlivé procesy na oběžné dráze. Jednou z nejpůsobivějších oftalmických rinogenních komplikací jsou purulentně-zánětlivé procesy na oběžné dráze. Frekvence výskytu orbitálních komplikací v sestupném pořadí je v první řadě čelní, pak sinusitida a etmoiditida, na třetím místě - spheioid.

Rozšíření zánětu na oběžné dráze, kromě hematogenní případně styku, zejména pokud sinusitida získává uzavřený charakter v důsledku blokády jejich anastomóz s nosní dutiny. Podle MM Zolotarevy (1960) vede zánět nosní sliznice a paranazálních dutin ke stejnému procesu zpočátku na povrchu a pak v hlubokých vrstvách kostí. Osteochiurismus je doprovázen tromboflebitidou malých žilních kmenů pronikajících do orbity a proudící do očních žil. Orbitální komplikace se liší v určitých rysech, v závislosti na druhu komplikací, které vznikají. Výsledná osteoperostitida oběžné dráhy může být jednoduchá a purulentní.

Jednoduché osteoperiostit je lokální a vyskytuje převážně v akutní empyém čelní dutiny nebo mřížoví bludiště jako komplikace jiných infekčních onemocnění (chřipky, spála, atd.). Existují příznaky jako otoky kůže v pravém horním rohu oběžné dráhy a v čele, injekce spojivkových cév a hemochemy. V raném období může být kvůli přechodné paréze nebo paralýze odpovídajících svalů omezeno pohyblivost oka a diplopie. Vzhledem k toxickému edému retrobulbarových vláken a neuritidě optických nervů je možné snížit ostrost zraku. V jednoduchém okostice klínové dutiny a zadních ethmoidal labyrintových buněk dochází k poškození optického nervu, zejména v počátku a běží hlouběji.

Hnisavá periostitis je charakterizována ostrým nástupem, nárůstem tělesné teploty, bolestem hlavy a obecnou slabostí. Když empyém zadní dutiny vyvinout edém očních víček, překrvení spojivek, proptosis s přemístěním oční bulvy v opačném směru procesu lokalizace, a omezení jeho pohyblivost ve směru empyémem. Existuje diplopie, optická neuritida, redukce zrakové ostrosti. Když je horní část oběžné dráhy poškozena, může být snížení zrakové ostrosti kombinováno s centrálním nebo paracentrálním skotomem. Poruchy vidění, zpravidla s eliminaci zánětu v orbitálních dutin a testován, ale v závažných případech proces končí sekundární atrofie očního nervu a slepoty. Výrazný exophthalmos může být komplikován keratitidou. Hnisavá okostice v čelní dutiny, zahrnující horní stěnu procesu orbity objeví horní otoku víček, hyperemie, a spojivky hsmozom v horní části oční bulvy, mírné exoftalmem, ofsetový oči směrem dolů a nahoru porušení pohyblivost.

Vzhledem ke zničení výskytu píštěle kostní stěny a sinu intraorbitální v dochází oběžné dráze subperiostální absces. Jejichž klinické projevy jsou mnohem výraznější než u výše popsaných orbitálních komplikací. V závislosti na postiženou dutinu v století objeví proměnlivé, otok na přední straně - mírně nižší na vnitřní straně víčka nebo špičky v průmětu slzného vaku a dále - v verhnevnutrennem koutku oka, když ethmoiditis. Obvykle subperiostalyyumu orbitální absces doprovázené otoky retrobulbární tuku (proptosis, omezení pohybu oční bulvy, jeho posuv ve směru opačném k lokalizaci abscesu). U pacientů s empyémem čelní dutiny je možné útěk hnisu v víčka nebo roh verhnevnutreniy oběžné dráze. Nicméně, průlom abscesu k oběžné dráze je možný pouze s hlubokým sinusovým umístěním. Subperiostální absces v zadní bolest zánět vedlejších nosních dutin se projevuje v retrobulbární oblasti s rostoucím tlakem na oční kouli; více exoftalmické než u přední sinusitidy; mobilita porušení oka a jeho posunutí ve směru opačném k umístění abscesu, jakož i slepotu nebo snížení ostrosti vidění, centrální skotom. Výrazně méně se vyskytuje neuro-oftalmický vřed na rohovce nebo panoftalmitida. Pokud je uvedená lokalizace subperiostální absces hnis útěk nebezpečí existuje na oběžné dráze, a pak se vyvíjí retrobulbární absces.

Když čelistní dutiny empyema Subperiostální abscesy očnice jsou mnohem vzácnější, ale častěji je komplikace u dětí vzhledem k zubní lézí nebo osteomyelitidy čelistní dutiny. Když je absces lokalizován v přední části maxillárního sinusu, jsou příznaky charakteristické pro ooperioprotitis intenzivnější; v případě, že hlubší procesu, uvedené exophthalmos, posun vzhůru oči a omezit jeho mobility cilantro, s možností zapojení do zánětlivého procesu optických nervů se snížením zrakové ostrosti až amaurosis.

Retrobulbární abscesu dochází v důsledku průlom v oběžné dráze hlouběji umístěné v něm subperiostální absces vzniklé v hnisavý zánět vedlejších nosních dutin, nebo hematogenní cestou ze vzdálené ohniskové hnisavý infekce (furunkl nosu a horního rtu, osteomyelitida dolní čelisti, flegmona patře úst, peritonzilární absces a m. U.) , V tomto případě jsou komplikace vyjádřeny celkové reakce organismu podobat sepse. Z místních symptomy byly proptosis, posun oční bulvy ve směru opačném k lokalizaci abscesu a omezená pohyblivost ve směru ohně. Výsledný zánět zrakového nervu vede ke snížení zrakové ostrosti. Při rentgenové vyšetření kromě zánětu vedlejších nosních dutin, stínování je určena na oběžnou dráhu, a v případě přechodu z dutiny na oběžnou dráhu kontaktu - poslední kostního defektu stěny, někdy detekovatelné palpací.

Phlegmonová orbita je akutní purulentní zánět s infiltrací, nekrózou a purulentní fúzí orbitální sítnice.

Patologická anatomie a patogeneze. Proces začíná trombovaskulitidou cév na oběžné dráze a tvorbou kolem nich nejprve malých a následně spojených abscesů. Komplikace se obvykle vyskytuje u empyému maxilárního sinu a čelního sinu, méně často s lézemi jiných sinusů. Často orbitální celulitida vzniká septický embolie metastazující ohnisek od jiných infekcí (pneumonie, sepse, onemocnění zubů, furunkl a smaragd nos a tváře, hnisavé procesy v maxilofaciální oblasti). Tato forma intraorbitální hnisavé komplikace je nejnebezpečnější vzhledem k výskytu intrakraniálních komplikací.

Klinický obraz. Toto onemocnění je doprovázeno všeobecným závažným stavem pacienta s vysokou tělesnou teplotou, který neodpovídá jeho bradykardii a septickému charakteru klinického průběhu. Pacient má obrovské zimnice, ostrý pocení, bolesti hlavy, na jejichž vrcholu je možné zvracení a omráčení vědomí. Bolesti hlavy jsou lokalizovány v čelní oblasti, na oběžné dráze, jsou posíleny stisknutím oční bulvy a zkoušením jejích pohybů, které jsou podstatně omezeny ve všech směrech. Víčka těsný, napjatý, hyperemická kůže nad nimi a které jsou určeny thrombosed žilní síť víček a tváře, mezery oko zavřené oči ostře vyčnívá dopředu, imobilní v důsledku zánětlivého infiltrace extraocular svalů, tuku na oběžné dráze a motorických nervů. Slizniční membrána je hyperemická, ostře otoková, je uzavřená mezi uzavřenými víčky. Diplopie se vyskytuje pouze v těch případech, kdy flegmony na oběžné dráze předcházely subperiosteální absces a posunuly oční bulvy na stranu.

S flegmem na oběžné dráze se zraková ostrost až do amaurozy sníží o 1/3 případů. Okamžitá slepota nastává v důsledku tromboflebitidy a trombózy orbitální žíly, centrální žilní trombózy sítnice nebo embolizace retinální tepny. Rostoucí pokles zrakové funkce nastává v důsledku komprese nebo vývoje toxické neuritídy zrakového nervu. Ophthalmoscopically vykazovat fenomén neuritida, atrofie optického nervu (s výhodou v zadní zánět vedlejších nosních dutin), krvácení a odchlípení sítnice jen zřídka, retinální žíly tromboflebitida. Poté, kdy byla průměrná závažnost zánětu se objeví plovoucí v dolní části očnice a prorazit tkání hnisem očních víček a spojivek. Čím dříve dochází k průlomu hnisu, tím pravděpodobnější je reverzní vývoj procesu a zotavení. Toto je také usnadněno jednoduchou orbitotomií s otevřením flegmonu. V závažných případech se u některých pacientů (21% dospělých a 10% dětí), vyvinout ztrátu citlivosti rohovky se ztrátou neurotrofních funkcí, pak vyvinout pro neurotrofický keratitida a vřed rohovky hnis. Nakonec je možné panoftalmitidu.

Oběžné dráhy phlegmonu jsou nebezpečné intrakraniální komplikace (tromboflebitida příčných, horních podélných a kavernózních dutin, meningitida, absces mozku atd.). Zvláště nebezpečné v tomto ohledu jsou flegmony oběžné dráhy vznikající v půdě hnisavé sfénoiditidy.

Rinogenní retrobulbární neuritida. Rinogenní retrobulbární neuritida je způsobena blízkostí kanálu optického nervu k zadnímu.

To znamená, že zadní buňkách laťových labyrintu někdy až pohybující se do kanálu, a v některých případech zrakový nerv prorazí buňku nebo sliznice klínové dutiny přechází na plášti optických nervů, a tak dále. N. V 20. Letech minulého století potvrdila názor, že jedním z Nejčastějšími příčinami retrobulbární neuritidy jsou záněty zadních paranasálních dutin. Později se tento pohled byl opakovaně potvrzuje i skutečnost, že zlepšení zraku a snížení jevů zánět zrakového nervu nastává, když chirurgický zákrok ve vedlejších nosních dutin, a to i v případech, kdy nebyly pozorovány žádné zjevné klinické projevy těchto dutin. Nicméně existuje a stále existuje opačné stanovisko, které je podporováno věcným materiálem. Taková známá autoři jako M.I.Volfkovich (1937) E.Zh.Tron (1955) A.G.Lihachev (1946) et al., Obecně považován za rhinogenous etiologie retrobulbární neuritida poměrně vzácné, což ukazuje na hlavní roli v této patologický stav roztroušené sklerózy. V posledních letech XX století. A počátku XXI století. Opět převládaly „teorie“ rhinogenous optickou neuritidu, a kromě toho, že rhinogenous léze připisováno důležitou roli při výskytu lézí zrakového chiasm s optickým-chiasmal arachnoiditidy.

Klinický obraz retrobulbární neuritidy se velmi liší od podobného onemocnění jiné etiologie. Retrobulbární neuritida je rozdělena na akutní a chronickou. Pro akutní retrobulbární neuritida rhinogenous vyznačuje anamnézou akutní rýmy, rychlému poklesu zrakové ostrosti a stejně rychlému zlepšení po hojné zavlažování sliznice nosu odpovídající poloviční řešení kokainu a adrenalinu. Syndrom bolesti není tak intenzivní jako v hnisavých procesech na oběžné dráze: bolesti dochází při pohybu očí, tlak na něj a na nadočnicové otvorem - se nachází výstupní nadočnicové nervové větve trojklaného někdy vznikají fotofobie, malé exophthalmos, edém očního víčka. Očního pozadí všední nebo mohou vykazovat známky papillita - akutní nebo subakutní zánět očního nervu - různé závažnosti, dokud nabobtnání připomínající stagnující optického disku.

Na straně léze se určí centrální scotom, někdy zužuje okrajové hranice výhledu. Zvětšení velikosti mrtvém úhlu a jeho snížení pod vlivem léčby (Van der Hove příznaku), který je považován mnohými očními lékaři, nemůže být považována za známku patogmonichnym rhinogenous optické neuritidy, protože tento příznak je pozorován v oční neuritidy jiné etiologie. M.I.Volfkovich (1933) navrhl zvážit následující důkazy rhinogenous etiologie oční neuritidy: zvýšení po mrtvém úhlu tamponády odpovídající polovinu nosu a snížení jeho využití po tamponu; ještě dramatické snížení slepých míst po kokainu, adrenalin anemizatsii nosní sliznice, spontánní krvácení z nosu nebo po otevření „kauzální“ sinus. Tyto jevy jsou popsány autorem uvedený vzorek změny v postavení hemodynamického nosní dutiny, respektive reflexní oběhové a fyzikální změny zrakového nervu.