Rentgenové příznaky onemocnění kostí a kloubů

Radiodiagnostika onemocnění pohybového aparátu je fascinující a zároveň velmi složitá oblast poznání. Bylo popsáno přes 300 onemocnění a anomálií vývoje kostí a kloubů. Každé onemocnění se vyznačuje určitou dynamikou - od počátečních projevů, často nepolapitelných při radiologickém vyšetření, až po hrubé deformace a destrukci. Patologický proces se navíc může vyvinout jak v celé kostře, tak téměř v kterékoli z 206 kostí, které ji tvoří. Příznaky onemocnění jsou ovlivněny věkem podmíněnými rysy kostry, vlastnostmi patogena, četnými regulačními, včetně endokrinních, vlivy. V souvislosti s výše uvedeným je zřejmé, jak heterogenní jsou rentgenové snímky každého pacienta, jak promyšleně musí lékař zvážit souhrn anamnestických, klinických, radiologických a laboratorních údajů, aby mohl stanovit správnou diagnózu.

Systémové a rozsáhlé léze

Systémové a rozsáhlé léze jsou založeny na jednom z 5 patologických stavů:

1. vývojové anomálie pohybového aparátu;
2. porucha metabolismu bílkovin, vitamínů nebo fosforu a vápníku;
3. poškození jiných orgánů a systémů (žlázy s vnitřní sekrecí, krevní systém, játra, ledviny);
4. generalizované nádorové procesy;
5. exogenní intoxikace (včetně iatrogenních účinků, jako je léčba steroidními hormony).

Vrozené vývojové vady se vyskytují již v děloze. Po narození mohou progredovat, ale hlavně dokud pokračuje růst a diferenciace pohybového aparátu. Některé z těchto anomálií jsou latentní a jsou náhodně zjištěny při rentgenovém vyšetření, zatímco jiné způsobují významné dysfunkce skeletu. Systémové anomálie ovlivňují stav celého pohybového aparátu, ale poškození určitých částí je nejvýraznější. Pokud k vývojové poruše dojde během formování pojivové kostry, dochází k různým typům fibrózní dysplazie, a pokud k ní dojde během formování chrupavčité kostry, dochází k chrupavčité dysplazii (dyschondroplazie). Mnoho anomálií je spojeno s poruchami, které vznikají během nahrazování chrupavčité kostry kostí (kostní dysplazie). Patří sem izolované i kombinované defekty enchondrální, periostální a endosteální osifikace.

Radiografické příznaky systémových a rozšířených anomálií jsou rozmanité. Patří mezi ně změny velikosti, tvaru a struktury kostí. Například chrupavčitá dysplazie, jako je chondrodystrofie, se vyznačuje neúměrně krátkými a hustými kostmi končetin s rozšířenými metafýzami a masivními epifýzami. U defektu, jako je arachnodaktylie, jsou naopak tubulární kosti nadměrně protáhlé a tenké. U mnohočetných chrupavčitých exostóz se na povrchu kostí končetin objevují bizarní výčnělky sestávající z kosti a chrupavčité tkáně. U kostní chondromatózy rentgenové snímky ukazují chrupavčité inkluze různých tvarů v rozšířených metafýzách dlouhých tubulárních kostí.

Anomálie endosteální osifikace se často projevují zhutněním kostní tkáně. Pozorovatele zaujme mramorová choroba; při ní jsou kosti lebky, obratlů, pánevních kostí, proximálních a distálních stehenních kostí velmi husté, na snímcích se zdají být ze slonoviny a bez struktury. A u takové vady, jako je osteopoikilóza, se téměř ve všech kostech určují vícečetné ostrůvky kompaktní kostní hmoty.

Endokrinní a metabolické poruchy se projevují zpožděním nebo změnou normálního růstu kostí do délky a systémovou osteoporózou. Klasickým příkladem takových poruch je křivice. Kosti jsou velmi řídké a často zakřivené, protože nemohou odolat běžnému zatížení. Metafyzární části kostí jsou rozšířené do tvaru talířku, jejich konce směřující k epifýze mají vzhled třásně. Mezi metafýzou a epifýzou je široký světlý pruh, který je součtem růstové chrupavky a osteoidní hmoty, která nebyla včas kalcifikována. Exogenní intoxikace nejčastěji vedou k systémové osteoporóze, ale když se do těla dítěte dostanou soli těžkých kovů, v distální části metafýz se nachází příčný intenzivní tmavnoucí pruh. Zvláštní obraz lze pozorovat při prodlouženém pronikání fluoridových sloučenin do těla: snímky ukazují systémovou sklerózu kostí, připomínající mramorovou chorobu. V klinické praxi se systémové léze skeletu nejčastěji pozorují u nádorových lézí: rakovinné metastázy do kostí, myelom, leukémie, lymfoblastom, včetně lymfogranulomatózy. U všech těchto onemocnění se v kostní dřeni mohou tvořit nádorová ložiska, která vedou k destrukci kostní tkáně. I když je destrukce malá, lze je detekovat především osteoscintigrafií. Když se ložiska zvětší, jsou na rentgenových snímcích určena jako oblasti destrukce. Taková ložiska se nazývají osteolytická.

Kostní tkáň někdy reaguje na vznik nádorových uzlíků výraznou osteoblastickou reakcí. Jinými slovy, kolem rakovinných uzlíků se vytváří zóna sklerózy. Taková ložiska nezpůsobují na rentgenových snímcích defekty, ale ložiska zhutnění v kostech, která se nazývají osteoblastické metastázy. Snadno se odlišují od vývojových anomálií, u kterých se v kostní tkáni tvoří husté osteosklerotické ostrůvky: ty, na rozdíl od nádorových metastáz, nekoncentrují radiofarmakum během osteoscintigrafie.

Za zmínku stojí další onemocnění, které často nabývá systémového charakteru - deformující osteodystrofie (Pagetova choroba). Jejím charakteristickým projevem je reorganizace kostní struktury, především zvláštní ztluštění a zároveň třepení kortikální vrstvy: je jakoby rozdělena na drsné kostní destičky. Trubkovité kosti jsou deformované, jejich míšní kanál je blokován obrazem zakřivených a ztluštělých kostních trámů protínajících se v různých směrech. V kostech lebeční klenby a pánve se obvykle pozorují ztluštělé, beztvaré oblasti sklerózy, někdy se střídající s defekty kostní tkáně. Příčina tohoto onemocnění nebyla stanovena, ale jeho rentgenový obraz je typický a obvykle slouží jako spolehlivý základ pro diagnózu.

Osteoporóza je jedním z nejčastějších a zároveň důležitých systémových onemocnění kostry. Rotteg poprvé popsal klinický obraz osteoporózy a izoloval ji od osteomalácie v roce 1885. Avšak teprve v roce 1940, po práci slavného amerického osteologa F. Albrighta a zástupců jeho školy, se toto onemocnění stalo známým širokému okruhu lékařů. Zvláštní význam osteoporózy získala v 60. letech 20. století v důsledku výrazného nárůstu počtu starších lidí a neméně důležité je i vývoj metod radiologické diagnostiky tohoto onemocnění. Sociální význam osteoporózy je obzvláště velký, protože je nejčastější příčinou zlomenin u lidí středního a zejména staršího věku. Zlomeniny kyčle tak trpí 17 % mužů a 32 % žen ve věku 80 let, 20 % z nich zemře a 25 % se stane invalidními.

Systémová osteoporóza je onemocnění skeletu charakterizované snížením kostní hmoty a mikroarchitektonickými abnormalitami kostní tkáně, což vede ke zvýšené křehkosti kostí a riziku zlomenin.

Osteoporóza by s největší pravděpodobností neměla být považována za samostatnou nozologickou formu, ale za jednotnou reakci kostry na vliv různých endogenních a exogenních faktorů.

V první řadě je nutné jasně rozlišit primární osteoporózu (nazývanou také senilní nebo involuční). Jednou z jejích variant je postmenopauzální (presenilní) osteoporóza žen. Juvenilní idiopatická osteoporóza (onemocnění rybích obratlů) je vzácná. Sekundární osteoporóza vzniká jako důsledek různých onemocnění nebo některých typů farmakoterapie.

Osteoporózu, primární i sekundární, je nutné odlišovat od osteomalácie (demineralizace kostry vlivem různých faktorů při zachované struktuře organické matrix kosti), hypostázy (nedostatečná tvorba kostní tkáně během vývoje kostry) a fyziologické atrofie související s věkem.

Mezi rizikové faktory osteoporózy patří rodinná anamnéza onemocnění, ženské pohlaví, pozdní nástup menstruace, časná nebo chirurgicky vyvolaná menopauza, nedostatek vápníku ve stravě, konzumace kofeinu a alkoholu, kouření, léčba kortikosteroidy, antikoagulancii, antikonvulzivy, methotrexátem, opakované hladovění za účelem snížení tělesné hmotnosti („dieta na hubnutí“) a hypermobilita. Existuje zvláštní typ „osteoporotických lidí“ – malé, hubené ženy s modrýma očima a světlými vlasy, pihami a hypermobilitou kloubů. Zdá se, že takové ženy předčasně zestárly.

Pro pochopení osteoporózy jako patologického stavu kostry je důležité studovat dynamiku mineralizace kostí v průběhu celého života člověka. Jak je známo, u obou pohlaví se kosti tvoří přibližně do 25 let věku, ale u žen je množství kostní hmoty o 13 % menší než u mužů. Od 40. roku věku se kortikální kostní hmota u mužů snižuje v průměru o 0,4 %, u žen o 1 % ročně. Celková ztráta kompaktní hmoty do 90 let tedy dosahuje u mužů 19 % a u žen 32 %. Dynamika houbovité hmoty je odlišná: její ztráta začíná mnohem dříve než u kompaktní hmoty – od 25. do 30. roku života, stejným tempem u mužů i žen – v průměru 1 % ročně. Celková ztráta houbovité hmoty do 70. roku života dosahuje 40 %. Kostní hmota klesá obzvláště rychle u žen v postmenopauzálním období.

Rentgenová diagnostika osteoporózy zahrnuje řadu výzkumných metod. V první řadě je nutné provést rentgen páteře ve dvou projekcích, pánevních kostí, lebky a rukou. Rentgenovými příznaky osteoporózy jsou zvýšená průhlednost kostí a deformace obratlů, od mírné až po těžkou („rybí obratle“). Je však třeba poznamenat, že vizuální posouzení průhlednosti kostí rentgenem je velmi subjektivní: lidské oko je schopno posoudit změnu průhlednosti rentgenového snímku pouze tehdy, když se kostní hmota sníží alespoň o 30-40 %. V tomto ohledu jsou důležitější různé kvantitativní metody pro hodnocení minerální hustoty kostní tkáně.

V posledních letech byly do klinické praxe zavedeny radionuklidové a rentgenové denzitometrické absorpční metody pro stanovení kostní hustoty. Rozlišuje se několik klíčových ukazatelů.

• Obsah kostních minerálů (BMC), měřený v gramech na 1 cm (g/cm).
• Hustota kostních minerálů (BMD), měřená v gramech na 1 cm² ⁽ g/cm² ⁾.
• Objemová hustota kostních minerálů (BMVD), měřená v gramech na 1 cm3 ⁽ g/ ^cm3 ).

Nejpřesnějším ukazatelem je BMV. Index BMD je však důležitější, protože lépe odpovídá zvýšení rizika zlomenin, a proto má větší prognostickou hodnotu. Ukazatel BMVD se v současnosti používá relativně zřídka, jelikož jeho získání vyžaduje počítačovou tomografii s velmi složitým a nákladným programem pro zpracování dat.

V souladu s doporučeními WHO je přijato následující rozdělení osteoporózy a osteopenie.

• Norma. Hodnoty BMD a nitroděložního tělíska nejsou vyšší než 1 SD - směrodatná kvadratická odchylka získaná při vyšetření referenční skupiny mladých subjektů.
• Snížená kostní hmota (osteopenie). Hodnoty BMC a BMD se pohybují v rozmezí 1 až 2,5 SD.
• Osteoporóza. Hodnoty BMD a BMC přesahují 2,5 SD.
• Těžká (stabilní) osteoporóza. Hodnoty BMD a BMC jsou vyšší než 2,5 SD a je přítomna jedna nebo více zlomenin kostí.

V současné době existuje několik kvantitativních metod pro stanovení mineralizace skeletu. V jednofotonové absorpciometrii ^{se jako zdroj záření používá 125I s energií gama-kvant 27,3 keV, zatímco pro dvoufotonovou absorpciometrii se jako zdroj záření používá153Gd} s kvantovou energií 44 a 100 keV. Nejoblíbenější je však jednofotonová rentgenová absorpciometrie. Tato studie se provádí na speciálních kompaktních rentgenových aparátech: studuje se distální část (obsah kortikální kosti 87 %) a epifýza (obsah trabekulární kosti 63 %) kostí předloktí.

Nejpokročilejší a nejrozšířenější metodou je duální fotonová rentgenová absorpční metoda. Podstatou metody je srovnávací analýza dvou vrcholů energie rentgenového záření (obvykle 70 a 140 keV). Pomocí počítače se stanoví parametry nitroděložního tělíska a BMD v jednotlivých „zónách zájmu“ – obvykle v bederních obratlích, kostech předloktí a proximálním femuru. V současné době je tato metoda hlavním diagnostickým testem při organizaci screeningu za účelem identifikace involuční osteoporózy u starších osob a žen v pre- a postmenopauzálním období. Detekce snížené mineralizace skeletu umožňuje včasnou terapii a snižuje riziko zlomenin.

Kvantitativní výpočetní tomografie se používá ke stanovení mineralizace skeletu, zejména páteře, předloktí a holenní kosti. Základním rysem metody je schopnost stanovit mineralizaci houbovité kosti, o které je známo, že se při osteoporóze vstřebává nejdříve. Novým směrem v CT se stala volumetrická analýza mineralizace skeletu, přičemž jako měrnou jednotku se používá nejoriginálnější index - BMVD (g/cm3 ⁾. To umožnilo výrazně zvýšit přesnost měření, zejména v oblasti obratlů a krčku stehenní kosti.

Kvantitativní měření mineralizace skeletu pomocí ultrazvukové biolokace nám umožňuje určit unikátní parametry kosti, zejména její architektonické vlastnosti, jako je elasticita, trabekulární únava a anizotropie kostní struktury. Mezi nové oblasti MRI patří získávání snímků trabekulární struktury kosti s vysokým rozlišením pomocí magnetické rezonance. Hlavní výhodou této studie je jedinečná možnost studovat architektoniku kostní trabekulární substance se stanovením řady důležitých parametrů: poměr trabekul a prostorů kostní dřeně, celková délka trabekul na jednotku povrchu kosti, kvantitativní charakteristiky stupně anizotropie kostního vzoru atd.

Fokální kostní léze

Velkou skupinu fokálních lézí tvoří lokální změny v kostech způsobené zánětlivými procesy různé povahy. Mezi nimi má zvláštní praktický význam osteomyelitida a tuberkulóza, stejně jako artritida.

Osteomyelitida je zánět kostní dřeně. Zánětlivý proces, který však začíná v kostní dřeni, se šíří do okolní kostní tkáně a periostu, tj. zahrnuje jak ostitidu, tak periostitidu. V závislosti na původu onemocnění se rozlišuje hematogenní a traumatická (včetně střelné) osteomyelitida.

Akutní hematogenní osteomyelitida začíná náhle. Pacient má vysokou tělesnou teplotu, zimnici, zrychlený puls, bolest hlavy a neurčitou bolest v oblasti postižené kosti. Klinický obraz je doplněn neutrofilní leukocytózou v periferní krvi a zvýšením sedimentace erytrocytů (ESR). Navzdory výraznému klinickému obrazu se na rentgenových snímcích v tomto období nezjišťují žádné změny v kostech. Pro potvrzení klinických údajů a včasné zahájení léčby je nutné použít další ozařovací metody. V prvních hodinách onemocnění radionuklidové vyšetření kostry odhalí zvýšenou akumulaci RFP v postižené oblasti. Sonografie umožňuje relativně brzy detekovat přítomnost tekutiny (hnisu) pod periostem a později - absces v měkkých tkáních. Klinické a radiologické údaje jsou základem pro včasnou antibiotickou terapii ve velkých dávkách. Magnetická rezonance (MRI) otevírá nové perspektivy v diagnostice osteomyelitidy. Tomografie přímo detekují poškození kostní dřeně.

Při úspěšné léčbě se změny kostí nemusí na rentgenových snímcích vůbec projevit a proces končí zotavením. Ve většině případů je však hematogenní osteomyelitida doprovázena výraznými rentgenovými příznaky, které jsou zjištěny především do konce 2. týdne po akutním nástupu onemocnění (u dětí - do konce 1. týdne). Pokud se oblast zánětu nachází hluboko v kosti, nejčasnějšími rentgenovými příznaky jsou lokální osteoporóza a malá ložiska destrukce kostní tkáně (destruktivní ložiska). Zpočátku je lze detekovat na CT a MRI vyšetřeních. Na rentgenových snímcích se v houbovité kostní tkáni metafýzy tubulární kosti nebo v ploché kosti určuje prosvětlení, jakási „porozita“ s neurčitými nerovnými obrysy.

Pokud je zánět lokalizován subperiostálně, prvním radiografickým příznakem je periostální stratifikace. Podél okraje kosti ve vzdálenosti 1-2 mm od jejího povrchu se objevuje úzký proužek kalcifikovaného periostu. Vnější obrys kortikální vrstvy v této oblasti se stává nerovnoměrným, jako by byl sežrán.

Následně se malá destruktivní ložiska slévají do větších. V tomto případě se kostní úlomky různých velikostí a tvarů oddělují od okrajů rozpadající se kosti, plavou v hnisu, nekrotizují a mění se v sekvestry, které následně podporují zánět. Periosteální vrstvy prorůstají, jejich obrysy se stávají nerovnoměrnými (třásňová periostitida). V důsledku toho v akutní fázi onemocnění převládají procesy destrukce, nekrózy a hnisavého zánětu tkání. Jejich rentgenovým odrazem jsou destruktivní ložiska, sekvestry a periostální vrstvy.

Postupně se na rentgenovém snímku objevují známky reaktivního zánětu kolem nekrotických oblastí, vymezení ložisek zánětu a příznaky reparativního osteoblastického procesu. Destrukce kostí se zastavuje, okraje destruktivních ložisek se zostřují a kolem nich se objevuje zóna osteosklerózy. Periosteální vrstvy splývají s povrchem kosti (tyto vrstvy jsou asimilovány kortikální vrstvou). Průběh osteomyelitidy se stává chronickým.

Hnisavé masy často nacházejí vývod na povrchu těla – vzniká píštěl. Nejlepším způsobem, jak vyšetřit píštěl, je její umělé kontrastování – fistulografie. Do vnějšího otvoru píštěle se zavede kontrastní látka, po které se pořídí rentgenové snímky ve dvou vzájemně kolmých projekcích a v případě potřeby i CT vyšetření. Fistulografie umožňuje určit směr a průběh píštěle, zdroj jejího vzniku (sekvestr, hnisavá dutina, cizí těleso), přítomnost větví a hnisavých úniků.

Chronickou osteomyelitidu bohužel nelze vždy vyléčit jediným chirurgickým zákrokem. Onemocnění je náchylné k relapsům. Ty se projevují opakující se bolestí, zvýšenou tělesnou teplotou a změnami v krvi. Radionuklidové vyšetření je účinnou metodou pro detekci relapsů. Rentgenové snímky odhalují nová destruktivní ložiska a „čerstvé“ periostální vrstvy.

Rentgenový obraz střelné osteomyelitidy je pestřejší a obtížněji interpretovatelný. Rentgenové snímky pořízené po poranění ukazují střelnou zlomeninu kosti. Do 10 dnů po poranění se zvětšuje mezera zlomeniny, je zaznamenána regionální osteoporóza, ale tyto příznaky jsou pozorovány po jakékoli zlomenině a nemohou být použity jako základ pro diagnózu osteomyelitidy. Teprve na začátku 3. týdne a zejména ke konci se na okrajích fragmentů objevují malá ložiska destrukce, která lze odlišit od lokální osteoporózy díky jejich nerovnoměrnému rozložení, rozmazaným obrysům a přítomnosti malých sekvestrů ve středu ložisek. Hnisavý zánět vede k nekróze a oddělení kostních úseků. Velikost a tvar sekvestrů se liší: malé kousky houbovité kostní tkáně, podlouhlé destičky kompaktní kostní hmoty, může se oddělit část epifýzy nebo diafýzy. Na pozadí osteoporózy sekvestry vyznačují jako hustší oblasti, které ztratily spojení s okolní kostí.

V prvních týdnech onemocnění, stejně jako u hematogenní osteomyelitidy, převládají procesy nekrózy, destrukce a tavení tkání. Tvorba kostního kalusu je výrazně narušena, v důsledku čehož je konsolidace fragmentů zpožděna a za nepříznivých okolností se může vytvořit falešný kloub. Včasná antibiotická terapie a chirurgický zákrok však takovému výsledku zabraňují. Po odeznění akutních zánětlivých jevů se proliferační procesy zesilují. Destruktivní ložiska se postupně zmenšují a mizí a na jejich místě se objevují oblasti sklerózy. Periosteální vrstvy se vyhlazují a mezery v nich se eliminují. Nakonec tyto vrstvy splývají s kostí, která v důsledku toho ztlušťuje. Konce fragmentů jsou fixovány kostním kalusem. Rentgenové snímky obvykle dokáží detekovat projasnění ve sklerotické kosti. Některé z nich jsou ohraničeny tenkou uzavírací ploténkou a představují fibroticko-osteoidní pole, jiné jsou obklopeny sklerotickou kostí a jsou to zbytkové dutiny zazděné ve sklerotické zóně. Mohou být příčinou recidivující osteomyelitidy.

Tuberkulózní kostní léze vznikají v důsledku přenosu Mycobacterium tuberculosis z primárního ložiska v plicích nebo méně často ve střevě do kostní dřeně. V kostní dřeni se tvoří tuberkulózní granulom, který vede k resorpci a destrukci kostních trabekul. Takové granulační ložisko se tvoří v epifýze a obvykle se klinicky neprojevuje nebo jsou jeho příznaky slabě vyjádřeny. Na rentgenových snímcích způsobuje jednu oblast prosvětlení nebo skupinu sousedních ložisek s nerovnými obrysy. Při příznivém průběhu se granulační tkáň mění na vláknitou a následně je nahrazena kostí. Při kaseózní nekróze s kalcifikací kosti lze detekovat zhutněné ložisko.

Za méně příznivých okolností rostoucí granulační tkáň nahrazuje kostní trámy a je určeno jedno nebo více velkých destruktivních ložisek. Ve středu takového ložiska se často objevuje houbovité kostní sekvestr. Postupně se okraje ložisek zhušťují a mění se v kostní dutiny. Na rozdíl od hematogenní osteomyelitidy způsobené stafylokokem nebo streptokokem se u tuberkulózní osteomyelitidy reparační jevy vyvíjejí pomalu. To je vysvětleno zejména umístěním ložiska v epifýze. Periosteální vrstvy jsou slabě vyjádřeny, protože periost je v této oblasti tenký a slabý.

Vzhledem k lokalizaci v epifýze se tuberkulózní proces velmi často přesouvá do kloubu. Do této doby se onemocnění nachází v tzv. preartritické fázi, ale šíření granulační tkáně podél synoviální membrány stabilně vede k rozvoji tuberkulózní artritidy (artritické fáze onemocnění), která je nepochybně hlavním stádiem tuberkulózního poškození.

Klinicky je nástup artritické fáze charakterizován postupným zhoršováním funkce kloubu, objevením se nebo zhoršením bolesti a pomalu postupující svalovou atrofií. Osteoscintigrafie a termografie nám umožňují zjistit zapojení kloubu do patologického procesu ještě před objevením se radiografických příznaků. Prvním z nich je osteoporóza. Pokud je u tuberkulózní osteomyelitidy osteoporóza lokální a je stanovena pouze v oblasti vyvíjejících se tuberkulózních ložisek, pak u artritidy se stává regionální. To znamená, že osteoporóza postihuje celou anatomickou oblast - kloubní konce a přilehlé kostní úseky.

Mezi přímé příznaky artritidy patří zúžení rentgenové kloubní štěrbiny a destruktivní ložiska. Ta jsou často detekována jako drobné eroze v místech, kde se kloubní pouzdro a vazy připojují k kostěné části epifýzy. Obrysy koncových plotének obou epifýz se stávají nerovnoměrnými, místy se ztenčují a místy sklerotizují. Ložiska destrukce způsobují narušení výživy epifýzních oblastí, které se stávají nekrotickými (odumřelými) a oddělují se.

Útlum tuberkulózní artritidy se na rentgenových snímcích projevuje nahrazením malých destruktivních ložisek kostní tkání, zhutněním a sklerotickým vymezením velkých ložisek. Rentgenově znázorněná kloubní štěrbina zůstává zúžená, ale kontury koncových plotének epifýz se obnovují a stávají se spojitými. Postupně onemocnění přechází do postartritické fáze (metuberkulózní osteoartróza), kdy dochází ke stabilizaci změněných tkání. Může být stabilní po mnoho let. Osteoporóza přetrvává, ale získává nové rysy: v souladu s novými podmínkami zatížení se v kostech ztlušťují podélné kostní trámy. Ostře vystupují na pozadí řídké kosti. Taková osteoporóza se nazývá reparativní. Kortikální vrstva kostí se ztlušťuje.

Mezi fokálními zánětlivými lézemi nelze ignorovat panaritia - akutní hnisavé zánětlivé procesy v tkáních prstů. Rentgenové snímky jsou nesmírně důležité pro vyloučení nebo potvrzení vývoje kostního nebo osteoartikulárního panaritia a pro jeho odlišení od izolované léze měkkých tkání. U kostního panaritia se osteoporóza kostní článkové články určuje již 5-8 dní po nástupu onemocnění a začínají se objevovat malá destruktivní ložiska. K nim se mohou připojit malé sekvestry. Podél okrajů postižené článkové článkové články se objevuje úzký pruh exfoliované periostitidy. Ložiska destrukce se vyvíjejí hlavně v místech úponu kloubního pouzdra, a proto se proces často šíří do interfalangeálního kloubu. Jeho mezera se zužuje a ložiska destrukce kostní tkáně se objevují i na druhém konci kloubu.

Osteoartikulární panaritium je příkladem toho, jak vypadá jakákoli hnisavá artritida v typických případech. Je charakterizováno následujícími radiografickými příznaky: zúžení rentgenové kloubní štěrbiny (nerovnoměrné a rychle postupující), destruktivní ložiska v kloubních plochách kloubních kostí, regionální osteoporóza, zvětšení objemu kloubu. Tento obraz doplňuje zvýšená koncentrace radiofarmak při osteoscintigrafii, známky destrukce kloubní chrupavky na sonografii a CT.

V posledních desetiletích se rozšířila revmatoidní artritida - chronické recidivující systémové onemocnění, které se vyskytuje s převážným poškozením kloubů. Je charakterizováno progresivním průběhem a poruchami imunitního systému těla. V krvi pacientů se nachází speciální imunoglobulin, revmatoidní faktor. Revmatoidní artritidu lze pouze podmíněně klasifikovat jako ložiskovou lézi, protože radiografické změny lze zjistit v několika kloubech.

V počátečním období onemocnění jsou rentgenové snímky bezvadné kvality k nerozeznání od snímků v normě, takže jiné radiační metody vyšetření mají jasnou výhodu. Osteoscintigramy prokazují zvýšenou akumulaci radiofarmak v oblasti postižených kloubů. Sonogramy odrážejí ztluštění synoviální membrány, výskyt tekutiny v kloubu, změny kloubní chrupavky, vývoj synoviálních cyst, stupeň periartikulárního edému.

Později se objevují radiografické příznaky revmatoidní artritidy. V první řadě se jedná o otok měkkých tkání kloubu, osteoporózu a mírné zúžení kloubní štěrbiny. K tomu se přidávají eroze (drobné okrajové defekty v kloubních koncích kostí) a zaoblené hroznovité prosvětlení v epifýzách. Tyto defekty, stejně jako narušení integrity koncové ploténky, jsou dříve a jasněji odhaleny pomocí rentgenového snímkování s přímým zvětšením obrazu. S postupem procesu se pozoruje další zúžení kloubní štěrbiny, významné zvýšení závažnosti osteoporózy a nová ložiska destrukce v kostní tkáni epifýz, v důsledku čehož se může vyvinout těžká destrukce se subluxacemi a ošklivou deformací kloubních konců kostí.

Při absenci revmatoidního faktoru hovoříme o seronegativní artritidě, která zahrnuje mnoho kloubních lézí. Některé z nich vznikají jako lokální projev systémového onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematodes, periarteritis nodosa, sklerodermie atd.), komplikace onemocnění jater a střev, diatézy kyseliny močové (dna). Jiné jsou speciální nozologické formy: Reiterův syndrom, psoriatická artritida, ankylozující spondylitida (Bechtěrevova choroba). Jejich rozpoznání a někdy i obtížná diferenciální diagnostika jsou založeny na kombinaci klinických, laboratorních a radiologických údajů. Je důležité poznamenat, že nejčastěji jsou nejvýznamnější příznaky zjištěny při rentgenovém vyšetření postiženého kloubu, ale i malých kloubů rukou a nohou, sakroiliakálních kloubů a páteře.

Je vhodné věnovat pozornost velmi často pozorovaným lézím vazů a šlach. Dělí se na fibroostózy (tendinózy) a fibroostitidy (tendinitidy). U fibroostózy nedochází ke zvýšené akumulaci RFP v postižené oblasti a rentgenové snímky mohou ukázat osifikaci míst úponu vazů a kostní výběžky (osteofyty). Tyto výběžky mají hladké kontury a kostní strukturu. Fibroostitida je zánětlivý proces. Často doprovází revmatická onemocnění a seronegativní spondylitidu. Výběžky na kostech mají nepravidelný tvar, někdy nejsou jasně ohraničené. V místě úponu vazu může být zjištěn okrajový defekt. RFP je v postižené oblasti intenzivně koncentrován. Typickými příklady tendinitidy jsou skapulohumerální periartritida a Achillova burzitida, stejně jako fibroostitida patní kosti revmatického původu.

Další velkou skupinou ložiskových lézí kostí a kloubů jsou dystrofické procesy a aseptická nekróza. Dystrofické změny se vyvíjejí převážně v kloubech a v podstatě představují předčasné opotřebení kloubní chrupavky (v páteři - meziobratlové chrupavky). Částice chrupavky, které ztrácejí svůj normální stav a odumírají, mají antigenní vlastnosti a způsobují imunopatologické změny v synoviální membráně. Přetížení kloubů vede k sekundárním, včetně kompenzačních, reakcím v kostní tkáni epifýz.

Rentgenový obraz dystrofického poškození kloubů je značně stereotypní. Skládá se z následujících hlavních příznaků: zúžení rentgenové kloubní štěrbiny, zhutnění a rozšíření koncové ploténky epifýz, skleróza subchondrální vrstvy kostní tkáně (tj. vrstvy ležící pod koncovou ploténkou), kostní výrůstky podél okrajů kloubních plošek. Obecně se tento proces nazývá „deformující osteoartróza“.

Deformující osteoartróza se vyskytuje velmi často a může postihnout jakýkoli kloub. Nejrozšířenější jsou degenerativně-dystrofická onemocnění páteře, mezi nimiž je osteochondróza. Radiační sémiotika tohoto stavu byla popsána výše. Velkou skupinu pacientů tvoří lidé s deformující artrózou kyčelních a kolenních kloubů, interfalangeálních kloubů ruky a 1. metatarzofalangeálního kloubu. V posledních letech se široce používají chirurgické metody léčby osteoartrózy, zejména nahrazení deformovaného kloubního konce kosti protézou.

Skupina aseptických nekróz zahrnuje různé patologické procesy. Spojují je tři společné rysy:

1. rozvoj aseptické nekrózy kostní hmoty a kostní dřeně;
2. chronický benigní průběh;
3. přirozený klinický a morfologický vývoj s relativně příznivým výsledkem.

Přetížení určité části kostry hraje hlavní roli ve vzniku onemocnění. Pokud se přetížení týká celé kosti, pak se vyvine aseptická nekróza celé kosti (například člunkové kosti nohy). Pokud je přetížena celá epifýza, pak dochází k nekróze této epifýzy nebo její části. Příkladem je nejčastěji pozorovaný typ aseptické nekrózy - poškození hlavice stehenní kosti. Přetížení části diafýzy vede ke vzniku tzv. remodelační zóny a přetížení apofýzy k její nekróze.

Rentgenový obraz aseptické nekrózy lze vhodně popsat na příkladu hlavice stehenní kosti u dítěte (tento typ aseptické nekrózy se nazývá osteochondropatie hlavice stehenní kosti nebo Legg-Calve-Perthesova choroba). Dítě si stěžuje na mírnou bolest. Je zaznamenána omezená funkce kloubu. Včasná diagnóza je nesmírně důležitá, ale patologické změny nejsou na rentgenových snímcích viditelné. Hlavní věcí v tomto období je použití speciálních technik. Osteoscintigrafie nám umožňuje detekovat zvýšenou akumulaci radiofarmak v hlavici stehenní kosti a CT a MRI umožňují přímo detekovat oblast nekrózy kostní hmoty a kostní dřeně.

Později se objevují radiografické příznaky. Postižená kostní oblast je na snímcích rozlišena jako hustší léze bez kostní struktury. To je způsobeno především mnohočetnými zlomeninami a kompresí kostních trámů, což vede k deformaci epifýzy - jejímu zploštění a nerovnosti obrysů.

V této fázi hraje mimořádně důležitou roli diferenciální diagnostika aseptické nekrózy a tuberkulózy kloubu, protože v druhé fázi dochází k nekróze kostní hmoty i v kloubním konci. Referenční body pro rozlišení jsou však poměrně pevné: u tuberkulózy se kloubní štěrbina zužuje a u aseptické nekrózy u dítěte se rozšiřuje. U tuberkulózy je postižen i druhý kloubní konec (v našem příkladu acetabulum) a u aseptické nekrózy zůstává dlouhodobě neporušený. Později se rozlišení ještě zjednodušuje. U aseptické nekrózy je odumřelá oblast rozbita na několik hustých kostních ostrůvků (fragmentace), epifýza se ještě více zploští, kloubní štěrbina se rozšiřuje a pozoruje se mírná subluxace.

Čím dříve je onemocnění rozpoznáno, tím příznivější jsou jeho následky. Kostní struktura epifýzy se obnoví, zůstává jen mírně deformovaná. Kloubní štěrbina je mírně rozšířena. Pokud je však onemocnění odhaleno pozdě, kloub zůstává defektní v důsledku deformací, které v něm vznikají.

U dospělých je pozorována aseptická nekróza části hlavy, která je obvykle nejvíce zatěžována, tj. horní-vnější části epifýzy. V těchto případech se kloubní štěrbina nerozšiřuje, nedochází k subluxaci, vždy se vyvine artróza a do kloubní dutiny mohou pronikat fragmenty odumřelé chrupavky nebo kosti, které se mění v kloubní „myši“. Mezi často pozorované ložiskové léze skeletu patří kostní nádory. Konvenčně se dělí na benigní a maligní, ačkoli benigní novotvary téměř vždy nejsou pravými nádory, ale lokálními vývojovými vadami.

V závislosti na struktuře a složení tkáně zahrnují benigní nádory útvary z kostní tkáně (osteomy), pojivové tkáně (fibromy), chrupavky (chondromy), chrupavky a kostní tkáně (osteochondromy) a cév (hemangiomy, lymfangiomy).

Společnými rysy všech těchto nádorů jsou jejich pomalý vývoj, relativně ostré kontury a jasné vymezení od okolních tkání (absence infiltrativního růstu), správný strukturální vzorec. Nádor neničí kostní hmotu, ale nahrazuje ji. Může vést k deformaci kosti se zvětšením jejího objemu.

Radiografické rozpoznání benigních nádorů zřídka naráží na vážné překážky. Kompaktní osteom se na snímcích jasně projevuje jako hustý bezstrukturní útvar. Spongiózní osteom zachovává strukturu lamelární kosti. Osteom se může nacházet hluboko v kosti nebo na jejím povrchu. Fibromy a chondromy způsobují defekt v kosti - světlou oblast s ostrými obrysy a v případě chondromu lze na pozadí defektu vidět tečkované stíny vápenatých a kostních inkluzí. Osteochondrom je asi nejnápadnější: má širokou bázi neboli pedikul a roste od kosti. Chrupavčité oblasti jsou na snímku nádoru viditelné jako projasnění a kostní trámy tvoří rozbíhající se krovky. Hemangiom také způsobuje kostní defekt, ale často vykazuje krajkový kostní vzor nebo radiálně rozbíhající se kostní ploténky. Hemangiomy jsou poměrně časté v lebeční klenbě. Nádor způsobuje kulatý defekt, ohraničený od okolní kosti úzkým pruhem sklerózy. Okraje defektu jsou čiré a mohou být mírně zvlněné. V těle obratle způsobují hemangiomy četné prohlubně oddělené drsnými svislými kostními trámy. Tělo obratle je oteklé. V oblouku postiženého obratle lze také zjistit malé prohlubně a hadovité pruhy. V těchto případech jsou velmi důležité počítačové a magnetické rezonanční tomogramy, protože umožňují detekovat extraoseální vývoj cévní sítě (zejména v páteřním kanálu).

Existuje mnoho různých maligních nádorů kostí a kloubů. Některé z nich se vyznačují rychlým růstem a významnou destrukcí kostní tkáně, jiné se vyvíjejí relativně pomalu a spíše tlačí na okolní tkáně, než aby je infiltrovaly. Všechny maligní nádory se však vyznačují progresivním průběhem, narůstající bolestí, změnami v periferní krvi (anémie, zvýšená sedimentace erytrocytů) a výskytem regionálních nebo vzdálených metastáz.

Klasickým příznakem maligního nádoru je destrukce kostní tkáně. Na rentgenových snímcích je v něm zjištěn defekt, nejčastěji s nerovnými a nejasnými konturami. Zároveň, což je velmi důležité pro odlišení od zánětlivých lézí, se nevyskytují žádné sekvestrace ani exfoliovaná či lemovaná periostitida.

Zvláštní formou kostního nádoru je osteoblastoklastom (nazývaný také obrovskobuněčný nádor). Vyvíjí se v plochých kostech, obratlích nebo epimetafýze tubulárních kostí a vyznačuje se relativně pravidelným tvarem a ostrým ohraničením od okolní kostní tkáně. U mnoha osteoblastoklastomů je určen velkobuněčný kostní vzor, který umožňuje odlišit tento nádor od jiných maligních novotvarů.

Nejznámějším maligním kostním nádorem je osteogenní sarkom. Rychle roste a infiltruje kost a na rentgenových snímcích se jeví jako oblast destrukce kosti s nerovnými a nejasnými obrysy. Na okrajích nádoru, kde narušuje periost, se tvoří kalcifikované výčnělky - periostální hledí. Tento nádor se vyznačuje jehličkovitou periostitidou, při které se kolmo k povrchu kortikální vrstvy, která byla narušena, nachází mnohočetné kostní jehly - spikule.

Buňky osteogenního sarkomu jsou schopny produkovat kostní hmotu, proto se v nádoru často nacházejí chaoticky rozptýlená ložiska osifikace. Někdy svým stínem zakrývají oblast destrukce. Tento typ sarkomu se nazývá osteoblastický, na rozdíl od prvního - osteolytického. Na hranici oblasti ztmavené kostní hmotou je však možné rozeznat destrukci kortikální vrstvy, periostálních clonek a spiculí. Sarkom má tendenci dávat časné metastázy do plic, proto je nutné pacientům předepsat rentgenové vyšetření hrudních orgánů.

Jednou z relativně často pozorovaných variant maligních nádorů je Ewingův sarkom, pocházející z buněk kostní dřeně. Na snímcích způsobuje skupinu destruktivních ložisek, převážně v diafyzární části kosti. Mimochodem zdůrazňujeme, že lokalizace nádoru má určitou diferenciálně-diagnostickou hodnotu. Pokud je osteoblastoklastom charakterizován šířením do epifýzy tubulární kosti, pak je osteogenní sarkom lokalizován v metafýze a přilehlé části diafýzy a Ewingův sarkom je lokalizován v diafýze. Zákeřnost druhého sarkomu spočívá v tom, že klinické příznaky a destruktivní ložiska mohou být podobné jako u hematogenní osteomyelitidy. Pacienti pociťují horečku, leukocytózu, bolest v končetině. U nádoru však nedochází k sekvestraci kostí a k exfoliativní periostitidě. Změny periostu u Ewingova nádoru se nazývají bulbózní nebo vrstevnatá periostitida, při které se podél povrchu postižené kosti nacházejí proužky kalcifikovaného periostu v několika řadách.

Rentgenový obraz generalizované metastatické nádorové léze skeletu byl popsán výše. Často se však vyskytují i jednotlivé nebo několik málo metastáz. Existují také dva typy: osteolytické a osteoblastické.

První způsobují destruktivní ložiska v kosti. U druhých může být destrukce nepostřehnutelná, protože okolní osteoskleróza kostní tkáně se na snímcích projevuje pouze jako zhutněná ložiska. Povahu léze lze snadno zjistit, pokud má pacient v anamnéze maligní nádor nebo je nádor detekován současně s metastázou v kosti. Pokud neexistují relevantní údaje, pak se řídili radiačními příznaky. Přítomnost metastáz je indikována množstvím ložisek, jejich destruktivní povahou, absencí sekvestrů a periostální reakcí.

Zvláštní význam nabývá osteoscintigrafie. Zvýšená akumulace sloučenin fosforu 99mTc v lézi, která svědčí o aktivitě metabolických procesů, je charakteristická pro maligní novotvary. Je důležité, aby radionuklidové příznaky byly detekovány dlouho před, někdy i několik měsíců před, zřejmými radiologickými příznaky destrukce kostí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]